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Gastro-entérologie > hépatotoxicité > Flashcards

hépatotoxicité Flashcards

1
Q

lab atteinte hépatocellulaire cytolyse

A

AST (aspartate aminotransférase)
ALT (alanine aminotransférase)
GGT (gamma-glutamyl transférase)

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2
Q

lab atteinte cholestatique (bile)

A

PALC
GGT
Bili

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3
Q

lab atteinte fonction hépatique

A

bili
albumine
INR

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4
Q

Risques pour la santé associés à l’alcool

A
  • mx ROH foie
  • blessures
  • pancréatite ROH
  • S. alcoolo-foetal
  • mx psy (dépression)
  • cancers
  • mx CV
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5
Q

cancers asso à ROH

A

– Aéro-digestifs
– Foie
– Colo-rectal
– Sein chez la femme

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6
Q

15g alcool = cmb en bière, vin et spiritueux

A

341 mL / 12 oz bière 5%
143 mL / 5 oz vin 12%
45 mL/ 1.5 oz spiritueux 40%

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7
Q

métab ROH

A

ROH => acétaldéhyde (via l’alcool déshydrogénase ADH & CYP 2E1)
acétaldéhyde => acétate (via ALDH) => ROS

utilisent du NAD+ qui est nécessaire au métab lipides => accumul lipides dans hépatocytes

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8
Q

v ou f
asiatiques et autochtone métabolisent moins bien ROH

A

f
métabolisent + vite: donc ES + vite: tachycardie & flushing

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9
Q

charge calorique ROH

A

Charge calorique importante (7 cal/g)

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10
Q

Vitesse de métabolisme fixe par l’ADH

A

(7 - 10 g/heure)

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11
Q

métabolisme ROH principalement où

A

foie
=> il induit son propre métabolisme par cytochrome P450 2E1

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12
Q

v ou f
il existe un mécanisme de storage pour l’alcool dans le foie

A

f

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13
Q

risque de cirrhose à 20A qui conso 12 bières par jour

A

50% à 20 A
(200g / 12 bières / 3 bout. vin / 20 oz fort)

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14
Q

qté conso alcool qui augmente le risque de maladie du foie

A

F: 40g/j (2.5 conso)
H: 60g/j

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15
Q

v ou f
mortalité augmente à partir d’une conso/ jour

A

v

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16
Q

nb conso qui permet d’éviter les conséquences de ROH sur vous et autres

A

1-2 / sem

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17
Q

nb conso qui augmente risque cancers (sein et colon)

A

3-6/sem

donc au-delà de 2/sem, risques modérés => si ATCD cancers dans famille ou mx CV, conseiller de limiter conso au minimum

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18
Q

qté alcool qui augmente risque mx CV ou AVC

A

7 verres

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19
Q

étapes de dév cirrhose hépatique

A
  1. abus ROH soutenu
  2. 80-90% stéatose (Tg dans cytoplasme)
  3. 5-40% fibrose (tissu cicatriciel)
  4. 5-20% cirrhose
  5. 3-10% CHC
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20
Q

stades d’évolution qui sont comprises dans le terme “stéato-hépatite alcoolique”

A

fibrose
cirrhose
CHC

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21
Q

FDR non modifiables mx alcoolique foie

A

H: + conso
F: hormones
Hispanique & noirs
polymorphismes PNPLA3 (métab Tg), MBOAT7, TM6SF2, hémochromatose

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22
Q

FDR modifiables mx ROG foie

A

qté tot consommée
usage quotidien
VHB, VHC, VIH
s. métabolique
tabagisme

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23
Q

politiques santé publique pour limiter ROH

A

Politique de santé publique nationale Production encadrée
Politiques de prix (taxer)
Âge légal
Restrictions à l’accès (moins point vente)
Politiques de contrôles de la conduite* Limites à la promotion de la consommation* Systèmes de surveillance gouvernementaux

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24
Q

on considère un Rx hépatotoxique selon quels paramètres

A

Rx qui cause une élévation de:
– 5x ALT
– 2x P.A.
– 3x ALT & 2x bili

p/r aux LSN

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25
utilité index R
index R = (ALT/LSN) / (PA/LSN) permet d'orienter le dx
26
index R > 5
patron hépato-cellulaire (ALT > PA)
27
index R: 2-5
patron mixte
28
index R < 2
patron cholestatique (PA > ALT)
29
sous-types de Rx hépatotoxiques
* Intrinsèque (typeA) * Idiosyncrasique (typeB) * Idiosyncrasique indirecte
30
toxicité intrinsèque (A)
Réponse prévisible. dose-dépendante. Acétaminophène Amiodarone Isoniazide
31
toxicité idiosyncrasique (B)
Réponse imprévisible chez un individu (génétiquement) susceptible (dose-indépendant) Amoxicilline-clavulanate Azithromycine AINS
32
toxicité idiosyncrasique indirecte
Réponse hépatique à une réaction immunitaire liée au médicament Inihibiteurs de points de contrôle (onco) Anti CD20
33
toxicité intrinsèque vs idiosyncrasique dans le développement d'un Rx
intrinsèque: trouvé pendant phase 1-2 donc cause arrêt du dev idiosyncrasique: découvert après mise en marché surtout
34
Principale cause d’insuffisance hépatique aiguë
Acétaminophène (tylenol) (analgésique & antipyrétique, le Rx le + vendu au monde)
35
v ou f majorité de l'acétaminophène est éliminé dans l'urine
f 2% urine 5% CYP E21 => NAPQI > 90% glucuronidation & sulfatation qui transforme en métabolites glururonidés et sulfatés
36
2 principaux mécanismes d'élimination de l'acétaminophène
glucuronidation sulfatation
37
NAPQI
résultat du métabolisme de l'acétaminophène par CYP 2E1 éliminé facilement quand combiné au glutathion en métabolites conjugués non-toxiques MAIS si pas conjugé, mène à nécrose hépatocytaire
38
facteurs qui rendent prise d'acétaminophène plus risquée (+ nécrose par NAPQI)
stimulation du CYP 2E1 par; - jeûne - inducteurs - alcoolisme - polymorphismes + NAPQI = trop pour tous être conjugués par glutathion
39
stade 1 toxidrome acétaminophène
J0-1: No/Vo/fatigue lab: N
40
stade 2 toxidrome acétaminophène
J1-3: Hépatalgie, hypotension, oligurie lab: IR, cytolyse
41
stade 3 toxidrome acétaminophène
J3-5: ictère, saignement, confusion lab: Coagulopathie, insuf. rénale, hyperammoniémie (encéphalopathie / coma)
42
stade 4 toxidrome acétaminophène
J5-21 résolution avec normalisation des labo
43
Acétaminophène : facteurs de mauvais pronostic
- coma hépatique - INR > 6.5 - créatininémie > 300 - acidose lactique: * pH < 7.3 ou lactates > 3 malgré réanim vol * lactate > 3
44
antidote acétaminophène
N-acétylcystéine: refait les stock de glutathion pour conjuguer NAPQI PO ou IV selon conseils CAP efficace même si administré tardivement, on l'arrête quand l'état général est bon à nouveau. IV si nauséeux
45
ES N-acétylcystéine
réactions d'infusion facilement gérabel avec anti-histaminiques
46
éléments qui entrent en jeu en toxicité idiosyncrasique
Hôte: - âge - statut immun - sexe - polymorphismes génétiques Rx: - dose > 50 mg - métab hépatique - durée expo - lipophile? environnement: - ROH - diète - tabac - toxines
47
Rx qui causent toxicité idiosyncrasiques
Antimicrobiens Produits naturels Amoxi-clav
48
Rx causent hépatite aiguë
Isoniazide, immunothérapie
49
Rx causent hépatite chronique
Sulfas, tamoxifène
50
Rx causent hépatite avec marqueurs auto-immuns
Nitrofurantoïne, minocycline
51
Rx causent cholestase
androgènes
52
Rx causent stéato-hépatite
Corticostéroïdes, nut. parentérale
53
Rx causent atteintes vasculaires
Azathioprine, didanosine
54
Rx causent adénome
Contraceptifs oraux
55
Rx causent cholangite sclérosante
Kétamine
56
toxicité idiosyncrasique est dx après avoir exclu
* Hépatite virale aigue * Hépatite virale chronique * Maladie alcoolique du foie * Hépatite auto-immune * Infiltration néoplasique * Maladie de Wilson
57
approche dx pour un index R > 5 (patron cytolytique)
Sérologies virales (A,B,C,E) Auto-anticorps Échographie abdominale Céruloplasmine, Virus (VHE, CMV, EBV), Biopsie
58
approche dx pour index R <2 (patron cholestatique)
Imagerie des voies biliaires Auto-anticorps (CBP) Biopsie
59
facteurs à prendre en compte avant de confirmer que Rx est en cause de toxicité idiosyncrasique
Délai depuis initiation Délai depuis arrêt Vitesse de résolution Consommation d’alcool Âge > 50a Autres médicaments Exclusion autres causes Hépatotoxicité reconnue du médic. Ré-exposition
60
Cause la plus fréquente de toxicité type B
amoxicilline – acide clavulanique => cause atteinte cholestatique
61
pronostic toxicité B amoxi-clav
bon ictère et prurit peuvent durer longtemps
62
hépatoxicité statines
– Élévation transitoire des transam. chez 2% – Dizaines de cas rapportés d’IH aiguë donc très rare! Sous-utilisation en première ligne pour cette raison
63
v ou f statines sont sécuritaires voire bénéfiques en stéato-hépatite non-alcoolique
v
64
effet statine sur VHB, VHC et cirrhose
* Utilisation associée à moins de décompensation chez VHB et VHC * Amélioration de la survie en cirrhose
65
classes de produits naturels hépatotoxiques
- vitamines (A, B9) - minéraux (Fe, Ca, K) - prod. botaniques (extraits thé vert, ginseng, black cohosh, herbes chinoises) - supp. multi-ingrédients (Hydroxycut, OxyELITE) - stéroïdes anabolisants
66
AST 562 U/L (<31), ALT 466 U/L (<39), P.A. 82 U/L (<120), Bilirubine 11 μM (<17), INR 1 ecq la fonction hépatique est conservée?
oui bili et INR N
67
substance potentiellement hépatotoxique la plus utilisée
ROH
68
69

Gastro-entérologie (12 decks)

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