douleur abdominale Flashcards
substances qui jouent sur les voies descendantes inhibitrices de douleur
opiodïdes
NE
5HTP
substances qui jouent sur la modulation de douleur
opioïdes
AINS
Clonidine
Ach
“classe” de substance qui joue sur la transmission dlr
anesthésique local
substances qui jouent sur la transduction douleur
AINS
anesthésique local
glucocorticoïde
voie ascendante douloureuse
spinothalamique (corne antérieure)
boucle nociceptive
- je me cogne (périph)
- info afférente reach cerveau
- je sais que j’ai mal (central)
- Ça s’entretient
transduction
traduit une stimulation douloureuse en info électrique pour l’intégrer au cerveau
phénomène physique douloureux => médiateurs => transmission perceptible et donc activation accrue des nocicepteurs
sensibilisation nociceptive périphérique
Inflammation neurogénique
hyperalgie primaire => transduction d’un phénomène physique douloureux en transmission électrique perceptible
substances médiatrices de l’inflammation neurogénique
Substance P
Histamine
Prostaglandines
TNF-a
Bradykinine
Protons
Leucotriènes
Interleukine
source & effet de la substance P sur les terminaisons nerveuses
vient des terminaisons nerveuses et permet SENSIBILISATION
source & effet de l’histamine sur les terminaisons nerveuses
vient des PLT & mastocytes, permet ACTIVATION
médiateurs (2) qui viennent de l’acide arachidonique - trauma tissulaire et qui permettent la SENSIBILISATION
Pg
Leukotriènes
médiateur qui vient du kinogène plasmatique qui permet l’ACTIVATION
bradykinine
source & effet des Protons (pH acide) sur les terminaisons nerveuses
en contexte d’ischémie ou trauma tissulaire, permet l’ACTIVATION
2 substances produites par les mastocytes pour faire l’activation et la sensibilisation douloureuses
IL
TNF-a
Transmission douloureuse
système de conduction par les nerfs
fibres nerveuses afférentes qui transmettent la douleur et la température
A∂
(ay) C
fibres sC sont où et transmettent quoi
postganglionnaire ∑
f(x) autonomiques diverses
Rapidité de conduction fibres A∂ vs C
A∂ myélinisées rapides
C non myélinisées lentes
MANIFESTATIONS SYMPATHIQUES DE LA STIMULATION DOULOUREUSE
AIGUË
- Tachycardie
- HTA
- Diaphorèse
- Céphalées
- Piloérection
- « Flushing »
- Tachypnée
- Hyperventilation
SNA activé avant d’avoir mal => en douleur aiguë on peut vien évaluer la vraie souffrance d’un patient
substances excitatrices de la transmission douloureuse
- subst P
- Calcitonine gene related peptide (CGRP)
- Aspartate
- Glutamate
substances inhibitrices de la transmission douloureuse
- GABA
- Glycine
- Somatostatine
- A2-agoniste
(voies descendantes)
influx inhibiteur de la douleur par excellence
barbituriques et benzo => GABA
influx stimulateur par excellence
canaux calcique à voltage lent dépendant
modulation douleur
sensibilisation centrale / mémoire douloureuse à cause de changements dans la corne POST de la ME
sensation SUBJECTIVE désagréable
lien piment fort et douleur
capsaïcine est un antagoniste de la subst P et donc réduit la transduction de la douleur
v ou f
tant que le glutamate et l’aspartate sont présents, ils antagonisent l’action des opioïdes
v
allodynie
percevoir une sensation non-douloureuse comme douloureuse => problème en dlr chronique => on utilise kétamine pour contrôler
Rx non-opioïde le + analgésique qui existe et ne cause pas de dépression respiratoire
kétamine
(ES: hallucination & stimule SNA)
structures cérébrales impliquées dans la modulation de la douleur
apports du thalamus et du système limbique => accumulation d’émotions et de souvenirs dans l’expériemce douloureuse
territoire d’innervation fibres A∂ vs C
A∂: territoire PRÉCIS, sensation bien localisée
C: territoire diffus, sensation mal localisée
prédominance fibres A∂
- Cutanée, musculaire
- Appareil musculo-squelettique
- péritoine PARIÉTAL (qui contient les attaches des organes à l’extérieur)
type de dlr fibre A∂
dlr aiguë bien localisée, pigûre d’aiguille
prédominance fibres C
- musculaire
- viscères abdominaux (à l’intérieur)
dlr fibres C
dlr vague, émoussée (dull), “brûlure qui ronge par en dedans”
La transmission des sensibilités douloureuses (et thermiques) est bâtie sur le principe de la ___
convergence de la sommation des informations. (tout s’amplifie tout seul)
3 types de dlr abdominale
- pariétale: somatique
- viscérale: autonomique
- référée
douleur classique de la paroi
douleur pariétale (somatique) => fibres A∂ avec localisation précise et définie en relation directe avec le site lésé
v ou f
douleur pariétale augmente avec l’intensité de la stimulation
v
douleur pariétale correspond à quels territoires
véhiculée par péritoine pariétal, correspondances avec dermatomes cutanés
si je me cogne le pouce et que ça m’élance dans la territoire de C6, c’est quel type de douleur?
pariétale/somatique
pq dlr viscérale est mal localisée
Pour un territoire d’innervation donné, la densité des fibres C est moins importante que les fibres Aδ. Par exemple, cliniquement, le bout des doigts est nettement plus sensible que l’appendice
douleur classique des viscères abdominaux
dlr viscérale ou autonomique
description dlr viscérale
“Vague, crampiforme, malaise sourd, pression à l’intérieur” souvent accompagnée de nausées et vomissements
=> toujours associée à une responsabilité interne
douleur causée par la coupure ou la brûlure de l’intestin (exemple: électrocautère en salle d’opération)
pas de douleur
source de douleur aux intestins
distension de l’intestin
récepteurs nociceptifs des organes abdominaux solides comme le foie et le rein
limités à la capsule (enveloppe externe)
La plupart des stimulations douloureuses sont relayées par le ∑ ou le para∑
∑ => corne antéro-latérale
qu’est-ce que ça prend pour qu’un phénomène douloureux viscéral / à l’intérieur devienne une réelle perception douloureuse qui se définit
Tant que la capsule ou les “attaches” péritonéales ne sont pas sous tension il n’y a pas de perception douloureuse
v ou f
Les fibres C “douloureuses” voyagent avec les fibres C “parasympathiques”
f
voyagent avec les fibres C sympathiques
stimulations douloureuses viscérales relayées par le N. vague parasympathique
œsophage, estomac, bronche
stimulations douloureuses viscérales relayées par S2-S3-S4 parasympathique
prostate,
trigone vésicale,
col utérin,
vagin supérieur,
colon distal
v ou f
both la douleur pariétale somatique et viscérale autonomique peuvent être référées ailleurs dans le corps
f
La douleur viscérale (autonomique) est la seule qui puisse être référée à une autre partie du corps
pourquoi l’intestin est bon pour somatiser
innervé ++ avec fibres C et quelques fibres A∂
v ou f
si une atteinte du diaphragme cause une douleur référée aux épaules (C3-C4-C5), ça veut dire que l’insulte dure depuis longtemps
v
la douleur référée est une représentation somatique pariétale (bien localisée) d’une douleur viscérale autonomique (mal localisée)
Une stimulation douloureuse suffisamment intense (recrutement nociceptif) peut se projeter au territoire viscéral (sympathique - fibre C) à un territoire pariétal (A δ)
DOULEURS ABDOMINALES RÉFÉRÉES se traduisent comme
“Union” du territoire d’innervation sympathique (viscéral) et du territoire somatique (pariétal) au même segment rachidien
Cliniquement: expression “cutanée” douloureuse d’une douleur viscérale
dlr référée de l’estomac et duodénum
douleur sur la ligne médiane et/ou épigastrique
dlr référée du grêle
douleur en périombilical
dlr référée de l’iléon
périombilical ou flanc droit
dlr référée oesophage
DRS
dlr référée colon
dlr abdo basse
dlr référée vésicule biliaire ou cholédoque
hypochondre D
dlr référée pancréas
ligne médiane ou hypochondre G vers dos
dlr référée organes pelviens
région hypogastrique
processus étiologique de douleur abdominale
inflam, infex, ischémie, néo, trauma =>
transduction abdo de la distension, traction, nécrose tissulaire, contraction musculaire causées par ces étiologies en sensation douloureuse
évolution douleur référée
- insulte viscérale: fibres C: mal définie
- intensité augmente et péritoine pariétal atteint: fibres A∂: douleur se précise et se localise
- implication paroi abdominale attenante: douleur exagérée par mvmt musculaires (respiration, toux)
- ventre de bois
mais tant que la dlr demeure viscérale, la sémiologie demeure difficile d’interpréter (pancréas, sx arrivent super tardivement)
douleur initiale appendicite
Initialement: obstruction, inflammation de l’appendice
Distension - douleur viscérale (fibre C)
± bien localisée en péri-ombilical
± No/Vo
évolution appendicite avec le temps et l’augmentation de l’intensité de la douleur viscérale
- appendice obstrué & inflammé => distension => fibres C: dlr viscérale +/- bien localisée péri-ombilical +/- No/Vo
- dlr localisée dermatome T10-T12
- atteinte péritoine pariétal => dlr A∂ bien localisée FID avec McBurney +
- défense abdominale à la tension de la paroi (causée par mvmt/toux /augmentation P. intra-abdominale)
Douleur en barre irradiant dans le dos
pancréatite
Douleur dans le dos irradiant aux testicules
colite néphrétique
effet opiacé sur sommeil
NUIT AU SOMMEIL en diminuant [adénosine]
augmente temps induction sommeil
augmente période d’éveil
diminue sommeil non-REM
effet adénosine et comme les opiacés comme la morphine, fentanyl ou buprénorphine le module
Adénosine : neuromodulateur favorisant le sommeil, ↓ nociception
Opiacée = ↓ [ adénosine ] à formation réticulée protubérantielle & Substantia innominée de la base des ganglions du
proencéphale
effet opiacés sur seuil de perception douloureuse
diminue adénosine donc diminue le seuil en diminuant la qualité du sommeil (c’est donc un hyperalgique)
V OU F
ROH a un effet similaire aux opiacés sur le sommeil
v
rc sur lesquels agissent les opioïdes pour l’analgésie
μ, Κ, δ.
v ou f
Pour une même dose, les porteurs de l’allèle AA du récepteur µ demandent plus d’opioïdes que les G homozygotes pour une équianalgésie.
f
contraire: G demande + d’opioïdes que AA pour un niveau d’analgésie comparable
L’expression protéique des récepteurs μ est diminué d’environ 10 fois chez les porteurs de l’allèle 118G.
polymorphisme génétique du rc µ opioïde
- OPRM1 A118A (génotype AA)
- OPRM1 A118G (génotype GG) => besoin de + pour une même analgésie, plus résistant à leur action
v ou f
les asiatiques sont moins résistants aux opioïdes que les caucasiens
f
+ de porteurs A118G => + résistance
variabilité à la réponse analgésique associée aux opioïdes.
Variabilité personnelle, situationnelle, culturelle et génétique
v ou f
un bloc anesthésique local chez un narcomane sera moins efficace
v
Les patients tolérants aux opioïdes (narcodépendants) sont résistants à l’action des anesthésiques locaux quant au soulagement de la douleur post-opératoire
réponse électrique à la douleur
*Schéma neurologique classique
*Transduction, transmission, modulation, perception
réponse neuro-humorale à la douleur
*Relatif à un neurotransmettreur libéré par un neurone.
*Libération d’une «soupe» de neuromédiateurs nociceptifs
pourquoi c’est dur de prendre en charge la dlr de façon unimodale
pcq le système s’entretient tout seul tant qu’il y a transduction (expression du phénomène douloureux)
+ dlr importante = + sensibilisation nociceptive aka + de neuromédiateurs nociceptifs et donc transmission modulation et perception
besoin d’un tx plurimodal
