colon Flashcards
v ou f
délimitation thorax = sous côtes
f
coupole diaphragmatique D peut remonter jusqu’à espace intercostal 4-5
période embryonnaire où Exteriorisation du TGI Rotation 270˚ anti-H &Retour dans l’abdomen
5-10e sem => si prob à ce niveau: peut causer malrotation
composante du colon qui permet la propulsion des aliments
3 tenias
v ou f
appendice est au colon distal
f
prox: au fond du caecum
v ou f
en mx diverticulaire, on doit retirer 100% du sigmoïde pour éviter des récidives
v
portion du colon qui semble triangulaire à l’endoscopie
transverse
4 couches principales de la paroi colique
- muqueuse: couche épithéliale, lamina propria, muscularis mucosae
- sous-muqueuse: plexus Meissner, TC, vx, lymphatiques
- musculeuse circulaire (haustrations)=> longitudinale (péristaltisme)
- séreuse
Diverticule
Segment fermé, dont la muqueuse communique avec la lumière intestinale
v ou f
tous les diverticules, congénitaux ou acquis contiennent les 4 couches de la paroi colique
f
congénital (Meckel, diverticule géant colon D) = 4 couches
acquis = pas de musculaire
v ou f
diverticules coliques sont fréquents avant 30A
f
rare
fréquence diverticules coliques >60A
50%
v ou f
variabilité géographique dans la prévalence des diverticules coliques
v
diète pauvre en fibres amérique du nord
portions du colon les + touchées par diverticule
Sigmoïde surtout ++
Colon gauche et parfois pan-colique
diverticulose pathogénèse
- Présence d’un point de faiblesse dans la paroi colique: Musculeuse longitudinale condensée (taenia) & Points d’entrée des vaisseaux et nerfs
- Augmentation de la pression intra-colique:
▪ Sigmoïde est le segment le plus étroit
▪ Segmentation péristaltique
▪ Faible apport en fibre diminue le calibre des selles
v ou f
dans une diverticulose, la couche musculaire est impliquée
f
ce pourquoi c’est super fragile
composé de muqueuse atrophique et sous-muqueuse écrasée avec hypertrophie de la musculeyse circulaire du segment atteint
grandeur diverticulose
Poche de 0,5-1 cm
v ou f
dans diverticulose il y a hypertrophie du muscle circulaire de la partie atteinte
v
comment une diverticulose devient une diverticulite
fécalithe dans un diverticule cause obstruction => inflam => diverticulite
pourquoi diverticulose peut saigner
fécalithe dans diverticule peut éroder l’artère et causer hémorragie
ce qu’on craint de la progression d’un diverticule
=> diverticulite => prog inflam => abcès => perforation ou fistule & péritonite
2 types de péritonites causées par diverticulite perforée
rupture d’abcès => péritonite purulente
perforation directe du diverticule => péritonite stercorale
Classification de Hinchey pour une diverticulite compliquée
- abcès péricolique ou mésentère péricolique
- abcès pelvien (à distance)
- péritonite purulente (à partir abcès)
- péritonite stercorale (perforation directe)
étiologies péritonite chimique
▪ Sang
▪ Sécrétions gastriques – biliaire
▪ Pancréatite
irritation du péritoine
étiologies infectieuses de péritonite
▪ Primaire
▪ Secondaire
▪ Tertiaire
Péritonite localisée
1quadrant abdo
Péritonite généralisée ou diffuse
2 quadrants ou plus
abcès vs péritonite
dans abcès, péritoine pariétal ne sera jamais touché donc peu de douleur abdo
abcès = infection localisée, colmatée avec la cavité abdo
péritonite primaire
- Ascite qui s’infecte 2nd à bactériémie.
- spontanée
- dialyse péritonéale
- TB
péritonite secondaire
- spontanée
- post-op
- post-trauma
péritonite secondaire spontanée
▪ Perforation d’un organe digestif
▪ Propagation à partir des organes gynécologiques (salpingite, UTIs)
▪ Suite à translocation
péritonite 2nd post-op
▪ Lachâge anastomotique (sutures lâchent et intestins se déversent)
▪ Autres complications post-opératoires
péritonite tertiaire
- infex abdo diffuse 2nd péritonite secondaire traitée
- sans pathogène précis OU patho intra-abdo + rare qui ont survécus les tx: Candida ou Staph coag. neg
v ou f
+ crises de diverticulite, + on est à risque d’occlusion colique
v
pcq cause des sténose d’interstition => urgence !! besoin chx
changement dans la paroi du colon après diverticulite vu au scan
paroi très épaisse
Tx diverticulite non-compliquée de type péridiverticulite
ATB + AINS
indications chX pour une diverticulite non-compliquée
après 2e crise on observe et voit si résection nécessaire. watch out pour jeunes et malades ++
tx diverticulite compliquée d’abcès
drainage + ATB
tx diverticulite compliquée de fistule
ATB et qd inflam disparue on fait chX de résection + réanastomose / colostomie
tx diverticulite compliquée de péritonite
chX d’emblée (on n’attend pas que l’inflam réduise) => résection avec réanastomose ou colostomie
cause la + fréquente d’hémorragie digestive basse (HDB)
40% causées par mx diverticulaire
v ou f
3-5% des patients avec diverticulose ont une mx diverticulaire
v
v ou f
seulement 5% des mx diverticulaires ont des arrêts spontanés
f
90%
% récidive mx diverticulaire
22-38%
9% à 1 an
25% à 4 ans
% resaignement après 2e épisode de mx diverticulaire
50%
AMS vascularise quoi au colon
AMS donne iléo-colique, colique D et colique moyenne pour vasculariser:
caecum & colon D & transverse
artère qui joint AMS et AMI
arc de riolan
AMI vascularise quoi au colon
colon G
sigmoïde
rectum sup
v ou f
rectum sup & moyen sont vascularisés par AMI
f
sup AMI
moyen & inf = rectales qui viennent des iliaques internes
v ou f
entièreté du colon et du rectum draîné par veine mésentérique inférieure => veine porte => foie => veine hépatiques => VCI
f
colon prox (D) = veine mésentérique sup
colon G / sigmoïde / rectum suo = VMI
rectum moy / inf = iliaques internes
VMI + VMS se joignent dans la veine porte avec la veine splénique pour aller au foie
iliaques internent vont directement dans VCI
clinique d’une ischémie muqueuse ou sous-muqueuse
douleur et diarrhée sanglante
clinique d’une ischémie transmurale
péritonite
évolution ischémie muqueuse
- muqueuse: retour à la N
évolution ischémie qui atteint la sous-muqueuse
sténose
évolution ischémie trans-murale
perforation
4 étiologies d’ischémie intestinale aiguë
- thrombose (MVAS)
- embolie (FA / arythmie)
- TVP (contraceptifs oraux, alitement)
- ischémie non-occlusive (bas DC, choc)
+ fréquentes = thrombose & embolie
on voit qui à PSA en ischémie colique
Thumb printing - Œdème de paroi
Facteurs prédisposants thrombose artérielle pouvant causer ischémie mésentérique
Athérosclérose,vasculite,iatrogénique
facteurs prédisposants embolie artérielle pouvant causer ischémie mésentérique
Valvulopathie, athéroembol aortique, iatrogénique
facteurs prédisposants thrombose veineuse
État d’hypercoagulabilité,
contraception orale
facteurs prédisposant ischémie non-occlusive mésentérique
IC, choc, déshydratation, Rx
v ou f
on peut faire une ischémie mésentérique sur prise de cocaïne
v => vasospame
qté de chyme qui passe au colon chq jour
1500 cc de chyme
qté de liquide dans selles après passage du chyme au colon
1.5L entre dans colon et 0.1L sort dans selles
v ou f
au colon, presque tous les électrolytes sont réabsorbés
v
différentes fonction colon D vs distal
D: absorption
distal: transport
v ou f
généralement une ischémie colique touche tout le colon et tout le rectum
f
rectum épargné par circulation venant des iliaques interne en moy / inf
prise en charge ischémie colique
observation, réhydratation, correction facteurs aggravants et ensuite
- si transmurale: chX
- Colectomie et iléostomie (sac)
v ou f
après résection colique, le grêle a tendance à avoir une atteinte e sa capacité d’absorption (donc + de diarrhée)
f
il peut absorber + pour compenser
v ou f
polype = tumeur
v
polype = tumeur = tétine = verrue
polypes non-néo
Hyperplasique
Hamartomateux
Inflammatoire
Lymphoïde
polypes néoplasiques
- Épithélial (bénin = adénome , malin = adénocarcinome)
- Mésenchymateux
- Lymphome
apparence possible d’un polype
§ Sessile
§ Pédiculé
§ Plat
§ Déprimé
morphologie adénome
Pédiculé ou sessile
histologie adénome
Tubulaire, villeux, festonné
conditions où on trouve des polypes hamartomateux
▪ Juvénile, Peutz-Jeghers
polypes néoplasiques épithéliaux
▪ Adénome (bénin) - Adénocarcinomes (malin)
▪ Tumeur carcinoïdes
▪ Cancer de la zone de transition anale
Polypes mésenchymateux
§ GIST
§ Sarcome de Kaposi
§ Lésion bénignes autres: Lipome, Neurome, Angiome
polypose adénomateuse familiale (FAP) touche quelles parties du GI
- colon
- duodénum
- estomac
atteintes extra-intestinales de la FAP
- ostéome, tumeurs desmoïdes
- thyroïde, pancréas, surrénales, vessie
- SNC
v ou f
en FAP, si on ne retire pas le colon, c’est sur qu’on finit par développer un cancer
v
FAP résulte de quelle mutation
Mutations germinale
du gène APC
type de polypes trouvés dans la polypose juvénile
hamartome => soit forme gastrique, colique ou étendue à tout le tractus GI
polypes dans la polypose de Peutz-Jeghers
hamartomateux mais risque néo => adénome à la surface
atteinte extra-digestive d’un Peutz-Jeghers
pigmentation cutanée
mutation qui cause HNPCC (S. Lynch)
Mutation d’un gène responsable du mismatch repair: MSH2
dx d’une polypose familiale
test de protéine
+/- séquençage
dx HNPCC
critères cliniques
RER
séquençage
immunohistochimie
critères Amsterdam utilisés pour détecter familles à risque de HNPCC
- 3 parents atteints HNPCC
- 1 est parent 1˚ degré avec 2 autres
- 2 générations successives
- 1 cancer avant 50A
tumeur HNPCC touche quels organes
surtout: endomètre, colorectal, ovarien, estomac
grêle, voies biliaires, uretère, bassinet rénal, cérébraux, synd muir-Torre
on considère un polype comme un cancer à partir de quel moment
quand envahit la sous-muqueuse
(après la mascularis mucosae)
v ou f
si une tumeur reach la muscularis propria, elle est cancéreuse
v
musuclaris mucosae = muqueuse.
ensuite sous-muqueuse et sous elle on trouve la muscularis propria
séquence pour passer d’un épithélium N à un carcinome
- épithélium N
=> perte / mutation APC (chR 5q) - épithélium hyperprolifératif
=> perte méthylation ADN - adénome
=> mutation k-RAS (chR 12) - adénome intermédiaire
=> perte supp tumeurs (chR 18) - adénome tardif
=> perte p53 (chR 17) - carcinome
v ou f
la mutation dans le S. Lynch (HNPCC) est une mutation des gène de réparation d’ADN et c’est pour ça que ça cause des cancers + jeunes que le PAF
v
HNPCC: MSH2
PAF: APC
3 grandes voies de formation des carcinome colo-rectal
- instabilité chR (+ fréquente PA)
- instabilité microsatellite (+ jeune)
- méthylation
voie de formation de 80% des CCR
instabilité chR => voie classique adénome vers cancer
gènes impliqués dans CCR par instabilité chR
APC – K-ras – DCC/Smad4 – p53
comment instabilité microsatellite favorise la formation des CCR
Mutations dans gènes de réparation de l’ADN
gènes de réparation impliqués dans CCR par instabilité microsatellite
MLH1, MSH2, MSH6, PMS1 => S. Lynch
v ou f
l’instabilité microsatellite survient + chez les jeunes mais a un meilleur pronostic avec 100% de réponse à l’immunothérapie sans besoin de chX
v
CCR par instabilité microsatellites (gènes de réparation) dans quelle région du colon a un meilleur pronostic
D > G
voie de formation des CCR associée avec polypes festonnés
méthylation: hypo/hyper => activation / inactivation de gènes
v ou f
en retirant un adénome, on diminue le risque de cancer
v
séquence adénome à cancer pas mal acceptée de tous
§ Distribution adénome = distribution des cancers
§ Age pic des adénomes est inférieur de celui des cancers
§ Un cancer est fréquemment entouré de muqueuse adénomateuse
§ Risque de cancer est directement relié au nombre de polypes
prise en charge
- H & F,
- 50 à 74 A
- asx
- sans ATCD CCR, polypes adénomateux, MII
- sans ATCD fam confirmé de CCR, polypes adénomateux, s. génétique (Lynch)
RSOS (immunochimique ou gaïac) q 2A + coloscopie en confirmation dx
prise en charge H & F asx avec 1 parent 1˚ avec dx CCR ou polypes adénomateux avancés à 60A+
Dépistage comme pour les personnes à risque moyen:
RSOS (immunochimique ou gaïac) tous les 2 ans et coloscopie en confirmation diagnostique
prise en charge H & F asx avec 1 parent du 2-3˚ dx CCR ou polypes adénomateux
Dépistage comme pour les personnes à risque moyen
RSOS (immunochimique ou gaïac) tous les 2 ans et coloscopie en confirmation diagnostique
prise en charge H & F asx avec 2 parents du 2˚ côtés différents de la famille) dx CCR ou polypes
Dépistage comme pour les personnes à risque moyen*, mais en commençant à 40 ans
prise en charge H & F asx avec un parent du 1er degré auquel on a diagnostiqué un cancer colorectal ou des polypes adénomateux avant l’âge de 60 ans
Coloscopie tous les 5 ans dès l’âge de 40 ans ou 10 ans avant le plus jeune âge de diagnostic dans la famille
prise en charge H & F asx avec 2 parents du 1er degré auxquels on a diagnostiqué un cancer colorectal ou des polypes adénomateux avancés
Coloscopie tous les 5 ans dès l’âge de 40 ans ou 10 ans avant le plus jeune âge
de diagnostic dans la famille
prise en charge H & F asx avec Un parent du 1er degré et un parent du 2e degré du même côté de la famille auxquels on a diagnostiqué un cancer colorectal, peu importe l’âge
Coloscopie tous les 5 ans dès l’âge de 40 ans ou 10 ans avant le plus jeune âge
de diagnostic dans la famille
FDR cancer colon
75% sporadiques
15-20% ATCD fam sans condition franche
1-5% génétique (HNPCC > FAP)
1% MII
Distribution principale cancer colon
Recto-sigmoïde > colon D , mais tendance à l’égalisation
morphologie cancer colon au caecum
exophytique, polypoïde
morphologie cancer colon au sigmoïde
annulaire – coeur de pomme
sx cancer colon D
arement occlusif
anémie par spoliation occulte
+ liquide (constipation rare)
sx cancer sigmoïde
plus fréquemment occlusif rectorragies
modif des habitudes de selles: constipation nouvelle ou selles en crayon
T1 cancer
sous-muqueuse
(ne touche pas à la muscularis propria mais a traversé déjè la muqueuse, la muscularis mucosa et la sous-muqueuse)
T2 cancer
touche à la muscularis propria mais par all through (zero contact avec séreuse)
stade 1 vs 2 vs 3 des cancer
1: T1-T2 (ne touche pas séreuse)
2: T3: traverse séreuse et reach lymphatiques
3: N1-N2: méta régionales
4: M: méta distantes
T3 cancer
traverse musculeuse au complet et séreuse et graisse jusqu’aux lymphatique
N1 cancer
1-3 ganglions atteints localement
N2 cancer
4+ ganglions atteints
M cancer
méta distales
v ou f
foie meurt complètement quand touché par méta
f
capacité de regénération
méta cancer colon vont où surtout
foie & poumons
2 prob qui peuvent causer constipation
§ Problème d’évacuation
§ Problème de transport
(pas assex fibres/eau OU prob motilité)
4 composantes essentielles pour continence
§ Selles de consistance adéquate
§ Rectum en santé: fct réservoir
§ Nerfs sensitifs et moteurs
§ Muscles sphinctériens intacts
