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Gastro-entérologie > motricité digestive > Flashcards

motricité digestive Flashcards

1
Q

reflexe péristaltique

A

distension segment intestinal entraîne contraction en amont et relâchement en aval

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Q

régulation de la contraction en amont pour le péristaltisme

A
  1. neurone sensitif perçoit distension créée par le bolus => relai info afférente 2. interneurone cholinergique
  2. motoneurone excitateur
  3. substance P & Ach stimulent le muscle circulaire: contraction du segment propulsif
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3
Q

régulation de la relaxation en aval pour le péristaltisme

A
  1. neurone sensitif perçoit distension
  2. interneurine cholinergique
  3. motoneurone inhibiteur
  4. VIP & NO inhibe muscle circulaire pour se relaxer à la réception du chyme
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4
Q

neurotransmetteurs qui agissent sur le SOI

A

au repos, le SOI est fermée (tonus myogénique)

4sec après déglutition: NO & VIP inhibe le muscle sphinctérien pour le relâcher, l’ouvrir

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5
Q

v ou f
le péristaltisme et ouverture du SOI sont résultat de l’action de nT et du SN extrinsèque exclusivement

A

f
nT + SN INTRINSÈQUE exclusivement

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6
Q

contraction en amont dans le réflexe péristaltique intestinal

A
  1. distention
  2. rc à 5HT perçoivent la distension et stimule neurone sensitif IPAN (intrinsec primary afferent neurone)
  3. CGRP par neurone sensitif stimule interneurone cholinergique
  4. motoneurone excitateur (cholinergique et tachykinine) stimule le muscle circulaire avec Ach / SP/SK pour contracter en amont
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7
Q

pourquoi prendre des dérivés de la morphine constipe

A

pcq stimule la voit inhibitrice du péristaltisme

si + d’inhibiteurs que de stimulateurs: cause inhibition du péristaltisme

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8
Q

relaxation en aval dans le péristaltisme intestinal

A
  1. rc 5-HT détecte distension: stimule neurone sensitif IPAN
  2. IPAN stimule interneurone somatostatine
  3. stimulation interneurones GABA et opioïdes
  4. stimulation motoneurone inhibiteur
  5. NO & VIP stimule muscle circulaire à se relâcher en aval
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9
Q

couches de la paroi du tube digestif

A

muqueuse
sous muqueuse (avec plexus Meissner)
muscle circulaire
plexus d’Auerbach
muscle longitudinal
séreuse

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10
Q

rythme électrique de base (REB)

A

activité électrique de la ¢ musculaire lisse qui dépend de la fréquence des ondes lentes

il n’est pas le même selon les différents segments du tube digestif: il permet de préparer le segment du tube digestif à des contractions

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11
Q

ondes lentes

A

ondes faites par le muscle circulaire et longitudinal avec potentiel de repos faible (-60 mV), se dépol partiellement à partir de 10-15 mV et dure qq secondes

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12
Q

REB estomac vs duodénum vs iléon vs oesophage

A

duo: 12/min
iléon: 8/min
estomac: 3/min
oeso: aucun

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13
Q

comment se forme le REB qui varie à différents segments du tube digestif

A

grâce aux ¢ de Cajal

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14
Q

v ou f
cellules de Cajal sont des ¢ neuronales pacemaker de l’intestin qui forment un réseau qui interconnecte la musculature GI pour générer les ondes lentes (REB)

A

f
¢ mésenchymateuses (interstitielles), pas neuronales

mais oui ¢ pacemaker (depol & ouvre les canaux calciques) qui contrôlent la fréquence & propagation des contractions intestinales en formant un réseau qui interconnecte le muscle du GI et génère ondes lentes.

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15
Q

potentiels de pointes (spikes)

A

dépolarisation des ¢ musculaires de l’intestin par ouverture des canaux calciques

=> passe de -40 (sommet des ondes lentes) à presque 0mV

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16
Q

durée d’un potentiel de pointe

A

20 mS

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17
Q

qu’est-ce qui stimule les spikes / potentiels de pointes et dépolarisation des ¢ musculaires intestinales

A
  • distension
  • Ach
  • Para∑
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18
Q

qu’est-ce qui stimule une hyperpolarisation des ¢ musculaires intestinales

A
  • NE
  • ∑

(on ne veut pas favoriser le péristaltisme à ce moment)

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19
Q

impact des inhibiteurs de canaux calciques pour une condition cardiaque sur l’intestin

A

peut causer constipation pcq empêche les spikes

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20
Q

relation ondes lentes, spikes et contractions

A

spikes se font sur les ondes lentes et les contractions sont le résultat de la somme des spikes (+ spikes = + grande contraction)

donc on peut dire qu’au duodénum (REB = 12/min), il y a plus d’ondes lentes et donc de spikes et donc de grandes contractions

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21
Q

on a des contractions causées par les ¢ cajal (dépolarisation) mais pour avoir une onde péristaltique qui se propage bien, on a besoin de quoi

A

organisation neuronale:
SN intrinsèque (Meissner, Auerbach)
SN extrinsèque

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22
Q

plexus sous-muqueux de Meissner contrôle quoi

A

sécrétions et débit sanguin (entre muqueuse et muscle circulaire)

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23
Q

plexus myentérique d’Auerbach contrôle quoi

A

motricité

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24
Q

v ou f
le SN intrinsèque est organisé comme le système nerveux central avec vésicules synaptiques, cellule gliales et synapses neuromusculaires

A

f
PAS de synapse neuromuscu (mais oui vésicules synaptiques)

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25
plexus SN intrinsèques sont reliés entre eux par quoi
axones non myélinisés qui cheminent entre les fibres musculaires
26
relation SN inrtinsèque et extrinsèque
SN intrinsèque émettent des axones efférents vers le système nerveux extrinsèque
27
neurones des plexus
1. excitateurs cholinergiques (Ach) 2. inhibiteurs non-adrénergique
28
rôle des neurones inhibiteurs non-adrénergiques des plexus
– Relaxation des sphincter – Responsable de l’iléus paralytique
29
rôle des neurones des plexus (intrinsèque)
formation du péristaltisme (onde = coordination temporelle des contractions)
30
v ou f le réflexe péristaltique est entraîné par la sérotonine libérée par le SN extrinsèque
f par le SN entérique
31
vitesse péristaltisme
25 cm/minute
32
déclencheurs du péristaltisme
1. étirement de la paroi (physiologique) 2. irritation chimique (RGO dans l'oesophage) ou physique de la paroi
33
2 origines du SN para ∑
Bulbe (nerf vague) et moelle sacrée
34
rôle GI para∑
1. prépare aux repas 2. inhibe sphincters (ouvre) 3. stimule motricité intestinale
35
comment para∑ prépare aux repas
* Stimulation salivaire * Réflexe de déglutition * Relaxation fundique gastrique * Inotrope et chronotrope négatifs sur contractions gastriques * Stimulation des sécrétions digestives (pancréas) +++ et flux de sang localement
36
origine SN ∑
Moelle thoracique
37
que libère le SN ∑au niveau GI
NE - action directe sur rc OU - action indirecte par inhibition présynaptique des fibres para∑ postganglionnaires (ganglion celiac)
38
rôle GI SN ∑
* Inhibiteur sur la motricité digestive * Excitateur sur les sphincters (maintien leur tonus)
39
connection SNC (innervation extrinsèque) et SN entériqu (intrinsèque)
para ∑ => n. vague => SNE => stimulation du muscle ∑ moelle => ganglion mésentérique coeliaque => SNE => inhibition du muscle mais activité bilatérale, pas uniquement dans un sens!!
40
Réflexe gastro-colique
distension de l’estomac stimule la contraction colique et la défécation. (après avoir manger => envie)
41
Iléus paralytique
inhibition de toute activité motrice en réponse à péritonite, chX abdo..
42
v ou f iléus paralytique est un réflexe
v Réflexe intestino-intestinal (nocicepteurs: rc intra pariétaux sentent qu'il se passe quelque chose dans l'intestin)
43
réflexes intestinaux
ce sont des réflexes longs qui passent par la moelle - gastro-colique - iléus paralytique
44
étapes de déglutition
a) La langue propulse en arrière la bolus b) Palais mou (luette) se relève pour bloquer le pharynx (évite que ça remonte dans le nez) c) Épiglotte bascule pour fermer le larynx (protection voies respi) c) SOS s'ouvre
45
déglutition est sous quel contrôle neuro
IX, X, XII => muscles striés IX: sensitif X: sensitif & para∑ XII: moteur
46
2 sphincters de l'estomac
cardia pylore
47
rôle antre vs corps et fundus gastrique
fundus & corps: stockage, rétention antre: broyage, brassage, rétropulsion
48
3 rôles de l'estomac
1. Rétention/stockage (relaxation) 2. Brassage/broyage des aliments: physique et chimique 3. Vidange gastrique
49
v ou f motricité de l'estomac constante
f essentiellement lors de l'alimentation dès que estomac est vide: on cherche à manger
50
relaxation-accommodation fundique
Augmenter son contenu sans augmenter sa pression par la relaxation musculaire de la paroi. permet de continuer à manger sans se sentir plein automatiquement
51
Étapes de brassage/broyage des aliments dans l'antre
1. REB initié par ¢ pacemaker 2. ondes péristaltiques vers pylore (rythme 3/min) 3. trituration mécanique & chimique aliments 4. particules <3mm passent mais >3 mm retournent dans l'estomac
52
vidange liquide vs solide dans l'estomac
vidange des liquide commence dès la 1ere minute : donc absorbé + rapidement solide: lag phase pendant que y'a le broyage dans l'antre et vidange environ 2-3h selon consistance
53
v ou f aliments hypoosmolaires vidange + lentement de l'estomac
f hyperosmolaire = + long (mannitol > NaCl)
54
Facteurs influençant la vidange
1. anatomie perméable (obstruction?) 2. contractilité adéquate 3. contenu du repas (lipides, osmolarité, solide) 4. feedback intestinal 5. effet SNC 6. Effet métabolique et hormonal 7. Rx
55
ex atteinte de la contractilité estomac qui impacte sa vidange
sclérodermie
56
Feedback intestinal
si on a bcp d'aliments dans l'intestin, le duodénum / iléon ou rectum va envoyer des feedback négatif pour ralentir la vidange gastrique frein duo / iléal / rectal
57
Effet d'un HT intracrânienne sur la vidange gastrique
ralentie / ne se vidange pas (d'où nutrition parentérale pour patients aux SI pcq estomac ne se vidangera pas)
58
effet hyperglycémie sur vifange gastrique
ralentie / ne se vidange pas
59
effet narcotiques sur vidange estomac
ralentie
60
2 types de contractions coliques
1. contractions haustrales 2. contractions de masse
61
Contraction « haustrale »
* Annulaire, courte, faible amplitude * Lente (10-20 secondes) * Mélange pour favoriser absorption d'eau & électrolytes
62
contraction de masse
traverse tout le colon, étendue, pour propulser vers l'anus (transverse, G, sigmoïde => pas tant droit)
63
fréquence quotidienne contraction de masse
2-3x/jour
64
fonctions du colon
- brassage: contraction haustrales - propulsion selle (contraction de masse) - Réabsorption: eau + électrolytes - Stockage temporaire selles entre défécations
65
activité motrice colique à jeun
Alternance de périodes de silence et de contractions segmentaires (haustrales) non propulsives
66
activité motrice colique postprandiale
motricité augmente => contractions segmentaires et péristaltisme favorise défécatioj postprandiale (réflexe gastro-colique)
67
acticité motrice colique la nuit
silencieux, fait pas grand chose
68
v ou f colon est grandement régulé et influencé par les hormones
f peu d'influence hormonale SNI permet segmentation & péristaltisme SNE para∑ a un rôle excitateur
69
pourquoi en démence ou parkinson on a souvent constipation
altération du para∑ qui est excitateur de l'activité colique
70
motricité grêle en période digestive
- activité contractile continue - alterne entre contractions segmentaires & péristaltiques
71
mouvements du grêle en période digestive
mvmt locaux de brassage, non propagés: 12-15x/min mvmt locaux péristaltiques, de progression alternance entre les 2 en continue
72
motricité du grêle en période inter-digestive
phase 3 complexe moteur migrant (CMM) grandes ondes de contraction qui balaie tout le tube digestif de l’estomac au caecum
73
phase 1 CMM
phase de quiescence, pas de contraction, dure 30-60min
74
phase 2 CMM
contractions irrégulières et propagées, avant-arrière pour faire un brasssage, dure 25-60min
75
phase 3 CMM
- typique & brève - activité régulière, chaque onde lente est porteuse de potentiels d'actions bouffées de contractées propagées qui partent de l'estomac et parcourent tout le grêle: permettent de se débarrasser de bactéries ou corps étrangers indigestes
76
v ou f dans la phase 1 CMM, on voit des ondes lentes mais pas de spikes à l'EMG
v
77
v ou f phase 2 CMM, on a 60% d'ondes spikes seulement
f que 30%
78
périodicité du CMM
90-120 min arrêté directement à l'alimentation survient surtout la nuit
79
durée CMM 3
3-10 min vs 30-60 pour 1 et 25-60 pour 2
80
innervation intrinsèque du CMM
activité automatique des plexus
81
innervation extrinsèque du CMM
∑: n. planchnique: réduit CMM para∑: n. vague: renforce son activité
82
v ou f la suppresion du para∑ (ex vagotomie) a un effet sur le CMM de tout le tube digestid
f sa suppression n’a pas d’effet sur tout le tube bloque le CMM estomac mais pas le reste parce qu'il reste un relai par le syst nerveux entérique intrinsèque => ce pourquoi on veut éviter une vagotomie.
83
effet sclérodermie ou DB sur CMM
anomalie qui favorise pullulation microbienne grêle (ne parvient pas à se débarrasser des bactéries qui peuvent remonter du colon au grêle)
84
Motiline synthétisé par quoi
cellules endocrines du duodénum.
85
motiline sert à quoi
sommation des pics de motiline déclenche les CMM
86
effet morphine sur CMM
inhibe la synthèse de motiline et donc les CMM
87

Gastro-entérologie (12 decks)

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