motricité digestive Flashcards
reflexe péristaltique
distension segment intestinal entraîne contraction en amont et relâchement en aval
régulation de la contraction en amont pour le péristaltisme
- neurone sensitif perçoit distension créée par le bolus => relai info afférente 2. interneurone cholinergique
- motoneurone excitateur
- substance P & Ach stimulent le muscle circulaire: contraction du segment propulsif
régulation de la relaxation en aval pour le péristaltisme
- neurone sensitif perçoit distension
- interneurine cholinergique
- motoneurone inhibiteur
- VIP & NO inhibe muscle circulaire pour se relaxer à la réception du chyme
neurotransmetteurs qui agissent sur le SOI
au repos, le SOI est fermée (tonus myogénique)
4sec après déglutition: NO & VIP inhibe le muscle sphinctérien pour le relâcher, l’ouvrir
v ou f
le péristaltisme et ouverture du SOI sont résultat de l’action de nT et du SN extrinsèque exclusivement
f
nT + SN INTRINSÈQUE exclusivement
contraction en amont dans le réflexe péristaltique intestinal
- distention
- rc à 5HT perçoivent la distension et stimule neurone sensitif IPAN (intrinsec primary afferent neurone)
- CGRP par neurone sensitif stimule interneurone cholinergique
- motoneurone excitateur (cholinergique et tachykinine) stimule le muscle circulaire avec Ach / SP/SK pour contracter en amont
pourquoi prendre des dérivés de la morphine constipe
pcq stimule la voit inhibitrice du péristaltisme
si + d’inhibiteurs que de stimulateurs: cause inhibition du péristaltisme
relaxation en aval dans le péristaltisme intestinal
- rc 5-HT détecte distension: stimule neurone sensitif IPAN
- IPAN stimule interneurone somatostatine
- stimulation interneurones GABA et opioïdes
- stimulation motoneurone inhibiteur
- NO & VIP stimule muscle circulaire à se relâcher en aval
couches de la paroi du tube digestif
muqueuse
sous muqueuse (avec plexus Meissner)
muscle circulaire
plexus d’Auerbach
muscle longitudinal
séreuse
rythme électrique de base (REB)
activité électrique de la ¢ musculaire lisse qui dépend de la fréquence des ondes lentes
il n’est pas le même selon les différents segments du tube digestif: il permet de préparer le segment du tube digestif à des contractions
ondes lentes
ondes faites par le muscle circulaire et longitudinal avec potentiel de repos faible (-60 mV), se dépol partiellement à partir de 10-15 mV et dure qq secondes
REB estomac vs duodénum vs iléon vs oesophage
duo: 12/min
iléon: 8/min
estomac: 3/min
oeso: aucun
comment se forme le REB qui varie à différents segments du tube digestif
grâce aux ¢ de Cajal
v ou f
cellules de Cajal sont des ¢ neuronales pacemaker de l’intestin qui forment un réseau qui interconnecte la musculature GI pour générer les ondes lentes (REB)
f
¢ mésenchymateuses (interstitielles), pas neuronales
mais oui ¢ pacemaker (depol & ouvre les canaux calciques) qui contrôlent la fréquence & propagation des contractions intestinales en formant un réseau qui interconnecte le muscle du GI et génère ondes lentes.
potentiels de pointes (spikes)
dépolarisation des ¢ musculaires de l’intestin par ouverture des canaux calciques
=> passe de -40 (sommet des ondes lentes) à presque 0mV
durée d’un potentiel de pointe
20 mS
qu’est-ce qui stimule les spikes / potentiels de pointes et dépolarisation des ¢ musculaires intestinales
- distension
- Ach
- Para∑
qu’est-ce qui stimule une hyperpolarisation des ¢ musculaires intestinales
- NE
- ∑
(on ne veut pas favoriser le péristaltisme à ce moment)
impact des inhibiteurs de canaux calciques pour une condition cardiaque sur l’intestin
peut causer constipation pcq empêche les spikes
relation ondes lentes, spikes et contractions
spikes se font sur les ondes lentes et les contractions sont le résultat de la somme des spikes (+ spikes = + grande contraction)
donc on peut dire qu’au duodénum (REB = 12/min), il y a plus d’ondes lentes et donc de spikes et donc de grandes contractions
on a des contractions causées par les ¢ cajal (dépolarisation) mais pour avoir une onde péristaltique qui se propage bien, on a besoin de quoi
organisation neuronale:
SN intrinsèque (Meissner, Auerbach)
SN extrinsèque
plexus sous-muqueux de Meissner contrôle quoi
sécrétions et débit sanguin (entre muqueuse et muscle circulaire)
plexus myentérique d’Auerbach contrôle quoi
motricité
v ou f
le SN intrinsèque est organisé comme le système nerveux central avec vésicules synaptiques, cellule gliales et synapses neuromusculaires
f
PAS de synapse neuromuscu (mais oui vésicules synaptiques)
plexus SN intrinsèques sont reliés entre eux par quoi
axones non myélinisés qui cheminent entre les fibres musculaires
relation SN inrtinsèque et extrinsèque
SN intrinsèque émettent des axones efférents vers le système nerveux extrinsèque
neurones des plexus
- excitateurs cholinergiques (Ach)
- inhibiteurs non-adrénergique
rôle des neurones inhibiteurs non-adrénergiques des plexus
– Relaxation des sphincter
– Responsable de l’iléus paralytique
rôle des neurones des plexus (intrinsèque)
formation du péristaltisme (onde = coordination temporelle des contractions)
v ou f
le réflexe péristaltique est entraîné par la sérotonine libérée par le SN extrinsèque
f
par le SN entérique
vitesse péristaltisme
25 cm/minute
déclencheurs du péristaltisme
- étirement de la paroi (physiologique)
- irritation chimique (RGO dans l’oesophage) ou physique de la paroi
2 origines du SN para ∑
Bulbe (nerf vague) et moelle sacrée
rôle GI para∑
- prépare aux repas
- inhibe sphincters (ouvre)
- stimule motricité intestinale
comment para∑ prépare aux repas
- Stimulation salivaire
- Réflexe de déglutition
- Relaxation fundique gastrique
- Inotrope et chronotrope négatifs sur contractions gastriques
- Stimulation des sécrétions digestives (pancréas) +++ et flux de sang localement
origine SN ∑
Moelle thoracique
que libère le SN ∑au niveau GI
NE
- action directe sur rc OU
- action indirecte par inhibition présynaptique des fibres para∑ postganglionnaires (ganglion celiac)
rôle GI SN ∑
- Inhibiteur sur la motricité digestive
- Excitateur sur les sphincters (maintien leur tonus)
connection SNC (innervation extrinsèque) et SN entériqu (intrinsèque)
para ∑ => n. vague => SNE => stimulation du muscle
∑ moelle => ganglion mésentérique coeliaque => SNE => inhibition du muscle
mais activité bilatérale, pas uniquement dans un sens!!
Réflexe gastro-colique
distension de l’estomac stimule la contraction colique et la
défécation.
(après avoir manger => envie)
Iléus paralytique
inhibition de toute activité motrice en réponse à péritonite, chX abdo..
v ou f
iléus paralytique est un réflexe
v
Réflexe intestino-intestinal (nocicepteurs: rc intra pariétaux sentent qu’il se passe quelque chose dans l’intestin)
réflexes intestinaux
ce sont des réflexes longs qui passent par la moelle
- gastro-colique
- iléus paralytique
étapes de déglutition
a) La langue propulse en arrière la bolus
b) Palais mou (luette) se relève pour bloquer le pharynx (évite que ça remonte dans le nez)
c) Épiglotte bascule pour fermer le larynx (protection voies respi)
c) SOS s’ouvre
déglutition est sous quel contrôle neuro
IX, X, XII => muscles striés
IX: sensitif
X: sensitif & para∑
XII: moteur
2 sphincters de l’estomac
cardia
pylore
rôle antre vs corps et fundus gastrique
fundus & corps: stockage, rétention
antre: broyage, brassage, rétropulsion
3 rôles de l’estomac
- Rétention/stockage (relaxation)
- Brassage/broyage des aliments: physique et chimique
- Vidange gastrique
v ou f
motricité de l’estomac constante
f
essentiellement lors de l’alimentation
dès que estomac est vide: on cherche à manger
relaxation-accommodation fundique
Augmenter son contenu sans augmenter sa pression par la relaxation musculaire de la paroi.
permet de continuer à manger sans se sentir plein automatiquement
Étapes de brassage/broyage des aliments dans l’antre
- REB initié par ¢ pacemaker
- ondes péristaltiques vers pylore (rythme 3/min)
- trituration mécanique & chimique aliments
- particules <3mm passent mais >3 mm retournent dans l’estomac
vidange liquide vs solide dans l’estomac
vidange des liquide commence dès la 1ere minute : donc absorbé + rapidement
solide: lag phase pendant que y’a le broyage dans l’antre et vidange environ 2-3h selon consistance
v ou f
aliments hypoosmolaires vidange + lentement de l’estomac
f
hyperosmolaire = + long (mannitol > NaCl)
Facteurs influençant la vidange
- anatomie perméable (obstruction?)
- contractilité adéquate
- contenu du repas (lipides, osmolarité, solide)
- feedback intestinal
- effet SNC
- Effet métabolique et hormonal
- Rx
ex atteinte de la contractilité estomac qui impacte sa vidange
sclérodermie
Feedback intestinal
si on a bcp d’aliments dans l’intestin, le duodénum / iléon ou rectum va envoyer des feedback négatif pour ralentir la vidange gastrique
frein duo / iléal / rectal
Effet d’un HT intracrânienne sur la vidange gastrique
ralentie / ne se vidange pas (d’où nutrition parentérale pour patients aux SI pcq estomac ne se vidangera pas)
effet hyperglycémie sur vifange gastrique
ralentie / ne se vidange pas
effet narcotiques sur vidange estomac
ralentie
2 types de contractions coliques
- contractions haustrales
- contractions de masse
Contraction « haustrale »
- Annulaire, courte, faible amplitude
- Lente (10-20 secondes)
- Mélange pour favoriser absorption d’eau & électrolytes
contraction de masse
traverse tout le colon, étendue, pour propulser vers l’anus
(transverse, G, sigmoïde => pas tant droit)
fréquence quotidienne contraction de masse
2-3x/jour
fonctions du colon
- brassage: contraction haustrales
- propulsion selle (contraction de masse)
- Réabsorption: eau + électrolytes
- Stockage temporaire selles entre défécations
activité motrice colique à jeun
Alternance de périodes de silence et de contractions segmentaires (haustrales) non propulsives
activité motrice colique postprandiale
motricité augmente => contractions segmentaires et péristaltisme
favorise défécatioj postprandiale (réflexe gastro-colique)
acticité motrice colique la nuit
silencieux, fait pas grand chose
v ou f
colon est grandement régulé et influencé par les hormones
f peu d’influence hormonale
SNI permet segmentation & péristaltisme
SNE para∑ a un rôle excitateur
pourquoi en démence ou parkinson on a souvent constipation
altération du para∑ qui est excitateur de l’activité colique
motricité grêle en période digestive
- activité contractile continue
- alterne entre contractions segmentaires & péristaltiques
mouvements du grêle en période digestive
mvmt locaux de brassage, non propagés: 12-15x/min
mvmt locaux péristaltiques, de progression
alternance entre les 2 en continue
motricité du grêle en période inter-digestive
phase 3 complexe moteur migrant (CMM)
grandes ondes de contraction qui balaie tout le tube digestif de l’estomac au caecum
phase 1 CMM
phase de quiescence, pas de contraction, dure 30-60min
phase 2 CMM
contractions irrégulières et propagées, avant-arrière pour faire un brasssage, dure 25-60min
phase 3 CMM
- typique & brève
- activité régulière, chaque onde lente est porteuse de potentiels d’actions
bouffées de contractées propagées qui partent de l’estomac et parcourent tout le grêle: permettent de se débarrasser de bactéries ou corps étrangers indigestes
v ou f
dans la phase 1 CMM, on voit des ondes lentes mais pas de spikes à l’EMG
v
v ou f
phase 2 CMM, on a 60% d’ondes spikes seulement
f
que 30%
périodicité du CMM
90-120 min
arrêté directement à l’alimentation
survient surtout la nuit
durée CMM 3
3-10 min
vs 30-60 pour 1 et 25-60 pour 2
innervation intrinsèque du CMM
activité automatique des plexus
innervation extrinsèque du CMM
∑: n. planchnique: réduit CMM
para∑: n. vague: renforce son activité
v ou f
la suppresion du para∑ (ex vagotomie) a un effet sur le CMM de tout le tube digestid
f
sa suppression n’a pas d’effet sur tout le tube
bloque le CMM estomac mais pas le reste parce qu’il reste un relai par le syst nerveux entérique intrinsèque => ce pourquoi on veut éviter une vagotomie.
effet sclérodermie ou DB sur CMM
anomalie qui favorise pullulation microbienne grêle (ne parvient pas à se débarrasser des bactéries qui peuvent remonter du colon au grêle)
Motiline synthétisé par quoi
cellules endocrines du duodénum.
motiline sert à quoi
sommation des pics de motiline déclenche les CMM
effet morphine sur CMM
inhibe la synthèse de motiline et donc les CMM
