intestin grêle Flashcards

1
Q

temps transit estomac

A

1-3h
varie selon composition (lipides = 3h)

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Q

temps transit intestin grêle

A

2-8h

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3
Q

temps transit colon

A

1-3j

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4
Q

temps de transit entre bouche et caecum pour des liquides ou des repas très simples

A

env 3h

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5
Q

diarrhée aiguë vs chronique

A

aiguë: < 2sem,
chronique: > 4sem

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6
Q

Poids selles moyen normal

A
  • Occident: 200 g/j
  • Diète riche en fibres: 300g/j
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7
Q

pourquoi + de selles si + de fibres

A

appel H2O intraluminal

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8
Q

v ou f
+ fibres = selles + liquides

A

f
H2O adhère normalement aux fibres: selles consistantes

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9
Q

v ou f
20% patients avec diarrhée chronique ont poids de selles normal

A

v

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10
Q

types de selles considérées comme diarrhée selon l’échelle de Bristol

A

type 6: fluffy pieces / mushy / ragged eggs
type 7: watery / no solid pieces

type 3-5 N

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11
Q

Passage des selles dépend de

A
  • Capacité d’absorption de liquide de l’intestin
  • Motilité intestinale
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12
Q

diarrhée est une réponse normale à quoi

A

mécanisme de défense contre agent irritant intraluminal

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13
Q

qté de volume sécrété aux voies digestives hautes

A

10L (bile, HCl, mucus)

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14
Q

qté volume absorbé au jéjunum

A

10L arrive
6L absorbé

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15
Q

qté volume absorbé à l’iléon

A

2.5 L

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16
Q

qté volume qui arrive au colon vs absorbé vs ce qui en sort

A

1.5L arrive
1.4L absorbé
0.1L sort dans selles

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17
Q

qté liquide absorbé dans l’intestin

A

99% de tout le liquide intraluminal

6 + 2.5 L = 8.5L au grêle (absorption > sécrétion (8.5 vs 1.5L))
1.4 L au colon

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18
Q

voies d’absorption de l’eau

A

diffuse à travers la muqueuse via voies paracellulaire et transcellulaire

selon le drive Na+ (alors que la sécrétion suit le drive de Cl-)

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19
Q

Diarrhée osmotique

A

contenu intraluminal hyperosmolaire entraîne sécrétion plus forte qu’absorption

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20
Q

Diarrhée sécrétoire

A

tout ce qui n’est pas une augmentation de l’osmolarité intraluminale => + souvent défaut d’absorption que trop de sécrétion

contenu intraluminal est iso-osmolaire

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21
Q

diarrhée motrice

A

vidange trop rapide donc moins de temps de contact et moins d’absorption.

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22
Q

diarrhée inflammatoire

A

crohn / MII / entérite infectieuse => inflammation cause de l’oedème qui empêche le bon f(x) des entérocytes et donc augmente la sécrétion => appel d’eau vers la lumière par les composés inflammatoires

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23
Q

causes de diarrhée osmotique

A

ingestion de substances difficilement absorbées qui ont une grande charge osmolaire: Mg, PO4, SO4, sucres (mannitol, sucrose, lactulose, PEG)

sont absorbés normalement par transport actif si concentration faible et un peu passif mais très lentement

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24
Q

v ou f
monosaccharides & disaccharides peuvent être absorbés comme tels

A

f
mono oui
di doivent être hydrolysés par disaccharidase => en absence déficience enzymatique, reste dans la lumière et donc cause appel d’eau et diarrhée osmotique

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25
Q

type de diarrhée causée par mx coeliaque

A

osmotique: mx détruit les entérocytes et donc les disaccharidases ne sont pas efficaces pour hydrolyser les disaccharides et donc contenu intra-luminal hyperosmolaire

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26
Q

pourquoi une diarrhée osmotique ou une MII peut s’accompagner de ballonements et gaz

A

appel d’eau entraîne Nu (drive) et ce qui reste dans l’intestin est digérer par les bactéries coliques (fermentation = CO2, H2, CH4 = ballonements et gaz)

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27
Q

maltose

A

glucose-glucose

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28
Q

sucrose

A

glucose-fructose

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29
Q

lactose

A

glucose-galactose

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30
Q

déficit lactase primaire

A

génétique, âge (+ vieux = - tolérance lait)

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31
Q

prévalence déficit en lactase selon origine

A
  • caucasiens 10-15%
  • noirs, asiatiques, premières nations: 80-90%
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32
Q

causes de déficit en lactase secondaire

A
  • mx muqueuse
  • mx coeliaque
  • sprue tropicale (mx entérocytes)
  • post gastro-entérite (perte bordure en brosse avec la lactase temporairement)
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33
Q

sx déficit lactase

A
  • diarrhée osmotique
  • ballonnements
  • flatulence
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34
Q

tx déficit lactase

A

éviter lait
donner enzymes en suppléments

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35
Q

v ou f
diarrhée sécrétoire cesse avec le jeûne au contraire de la diarrhée osmotique

A

f
osmotique cesse avec jeûne

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36
Q

causes de diarrhée osmotique

A

vient toujours d’une consommation exogène avec:

  1. malassimilation aliments: maldigestion ou malabsorption
  2. ingestion produits toxiques: Mg, lactulose, sorbitol (gomme avec faux sucre)
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37
Q

choléra, C.difficile, VIP = sécrétoire ou osmotique

A

sécrétoire (sécrète + de Cl- par CFTR donc attire l’eau)

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38
Q

diarrhée sécrétoire sécrète quoi

A

Multiples causes, même résultat: sécrétion nette de:
- Cl-
- bic
- K+

ou qui cause une inhibition nette d’absorption du sodium

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39
Q

v ou f
laxatifs causent une diarrhée sécrétoire

A

v
joue sur canal Cl-

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40
Q

Pour permettre absorption adéquate de liquide et électrolytes il faut 3 conditions:

A
  • Surface et fonction adéquate de muqueuse
  • Canaux en quantité suffisante
  • Temps de contact adéquat entre contenu et muqueuse
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41
Q

conséquence résection iléo-caecale sur absorption

A

difficulté d’absorption de Na+ et Cl- contre gradient de concentration

donc au début du colon, beaucoup de Na+ dans la lumière (appel d’eau)

+ augmente la vitesse de transit (perte du frein iléal)

donc diarrhée sécrétoire

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42
Q

effet vagotomie sur absorption

A

diarrhée sécrétoire par augmentation de transit intestinal (dumping)

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43
Q

Mécanisme de diarrhée induite par toxine du choléra

A

vibrillo cholera stimule la ¢ entérochromaffine

  1. stimule muscle lisse intestinal => augmente la motricité intestinale
  2. stimule 5HTP => stimule AMPc => ouvre canaux Cl-

donc + transit rapide et + sécrétion Cl- et H2O qui suit

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44
Q

causes de diarrhée sécrétoires

A
  1. sécrétagogues exogènes
  2. sécrétagogues endogènes
  3. adénome villeux côlon (rare: sécrète mucus)
  4. absence transporteur (cloridorrhée héréditaire)
  5. perte surface intestinale (résection chX, mx muqueuse)
  6. ischémie mésentérique
  7. transit rapide: vagotomie, dysautonomie
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45
Q

sécrétagogues exogènes

A
  • entérotoxines
  • shigella
  • choléra
  • laxatifs sécrétants (via CFTR ou CaCl2)
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46
Q

sécrétagogues endogènes

A

Tumeur neuro-endocrine sécrétant gastrine ou VIP

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47
Q

v ou f
C. diff cause une diarrhée inflammatoire

A

v
colite pseudo-membraneuse

48
Q

causes de diarrhées inflammatoires chroniques

A

infections (bactéries ou parasite)
MII (crohn , colite ulcéreuse)
colite pseudo-membraneuse (C. difficile) ischémie mésentérique
néoplasie

49
Q

on trouve lipase où

A

salive, pancréas et estomac

(transforme Tg => monoglycérides + aG)

50
Q

qu’est-ce qui permet la formation de micelles

A

sels biliaires faits par le foie

voies biliaires, intestin, iléon

51
Q

chylomicrons composés de quoi

A

Tg, cholestérol, phospholipides, apolipoprotéines => entérocyte (intestin)

52
Q

graisses venant du foie / graisse / muscle revient où et comment

A

par lymphatique intestin => canal thoracique => circulation veineuse

53
Q

Stéatorrhée résulte de

A

défaut de:
1. solubilisation des graisses
2. digestion Tg (insuf pancréas ou moins de bile sécrétée => défaut de micelle)
3. absorption des graisses (mx muqueuse => coeliaque_

54
Q

v ou f
stéatorrhée + par maldigestion que par malabsorption

A

f
+ par maldigestion (>30g/jour de stéatorrhée)

55
Q

comment stéatorrhée entraîne diarrhée sécrétoire

A

+ graisse dans lumière intestinale =
1. stimulation motricité (graisse = irritant à évacuer)
2. inflammation de bas grade => défaut surface absorption
3. appel d’eau / électrolytes

56
Q

causes de diarrhée motrice

A
  1. fonctionnelle
  2. hormonal
  3. nerveux
  4. occlusion intestinale
57
Q

causes fonctionnelles de diarrhée motrice

A

FII
réflexe gastro-colique +

58
Q

causes hormonales de diarrhée motrice

A
  • 5HT: s. carcinoïde
  • calcitonine
  • hyperT4
59
Q

causes nerveuses de diarrhée motrice

A
  • post-vagotomie
  • DB (neuropathie SNA)
60
Q

comment une obstruction peut mener à une diarrhée motrice

A

(néo, fécalome) => diarrhée par trop plein + sécrétion accrue d’eau & d’électrolytes pour essayer de flush it out

61
Q

mx qui affecte la synthèse de sels biliaires

A

cholestase: foie

62
Q

mx qui affecte l’excrétion des sels biliaires

A

obstruction (néo / cholangite / lithiase / autres)

63
Q

mx qui altère le transport des sels biliaires dans le grêle

A

pullulation bactérienne

64
Q

mx qui altère l’absorption des sels biliaires

A

Crohn ou résection ILÉALE

65
Q

si la B12 est diminuée mais B9 augmentée en contexte de stéatorrhée, on peut suspecter quoi

A

pullulation bactérienne intestinale

bactéries produisent acide folique mais fixent la B12 donc moins est absorbé

66
Q

pourquoi pullulation bactériennecause stéatorrhée

A

micelles = sels biliaires + aG monoglycérides + vitamines ADEK

micelles permettent absorption des aG & ADEK => relâchent sels biliaires qui vont à l’iléon terminal:
- soit réabsorbées dans le cycle entéro-hépatique et recyclées au foie
- soit bactéries intestinales vont les dégrader, les déconjuguer et les évacuent dans les selles

donc bactéries déconjuguent les acides biliaires: hors pour avoir des micelles, on veut des acides biliaires conjugués (sels) => si pullulation bactérienne au duodénum ou au jéjunum => déconjuguaison des acides biliaires sécrétés par l’ampoule de vater avant que ça puisse former des micelles => défaut de formation des micelles => défaut d’absorption des aG et des vitamines liposolubles => stéatorrhée

67
Q

conséquences d’une pullulation intestinale

A
  1. diminue absorption graisses, chol, ADEK
  2. déficit B12 (fixé aux bactéries donc B12 ne reach pas iléon terminal et être absorbée)
    • prod acide folique
  3. lésions muqueuses avec oedème qui limite absorption et cause diarrhée
68
Q

mécanismes de prévention de pullulation bactérienne

A
  1. HCl estomac (acide)
  2. Bile duodénum (basique)
  3. motricité intestinale: CMM phase III
  4. valvule iléo-caecale (limite le reflux du côlon vers le grêle)
69
Q

causes de pullulation bactérienne

A

-STÉNOSES (CROHN)
-DIVERTICULES DU GRÊLE
-ANSE BORGNE (POST-CHIRURGIE, bypass)
-FISTULES (EX. : COLO-DUODÉNALE)
-HYPOMOTILITÉ (SCLÉRODERMIE: diminue CMM)

70
Q

tx pullulation

A

ATB non-absorbables ou systémiques & tx cause si possible (sténose, anse borgne)

71
Q

prévalence mx coeliaque

A

1/200
majorité non dx
can: 1% => fréquent

72
Q

FDR / association mx coeliaque

A
  • ATCD fam (DQ2, DQ8)
  • dermatite herpétiforme (85%)
  • DB 1 (5%)
  • Déficience IgA (1%)
  • T21
  • CBP
    = Thyroïdite auto-immune
73
Q

v ou f
mx coeliaque tendent à avoir une accalmie pendant l’adolescence

A

v

74
Q

pays + touchés par mx coeliaque

A

nordiques

75
Q

pathophysio mx coeliaque

A

transglutaminase fait une déanimation des peptides de gluten
=> permet aux peptides d’intégrer le HLA (DQ2 ou DQ8) du macrophage
=> AC anti-TTG2

76
Q

lien microbiote et mx coeliaque

A

pourrait soit inhiber ou amplifier la rxn immunitaire en dégradant les peptides au duodénum avant leur incorporation dans l’entérocyte et l’enclenchement de la cascade

77
Q

sx GI mx coeliaque

A
  • DIARRHÉE (STÉATORRHÉE, INTOL. SUCRES) - BALLONNEMENT ABD.
  • FLATULENCES MALAISES ABDO.
78
Q

sx non-GI mx coeliaque

A
  • perte poids (dénutrition, retard staturopondéral, perte de force musculaire, oedème)
  • déficit fer > folates & B12
  • ostéomalacie / ostéoporose
  • fatigue
  • nausées

déficit, maigre, os, fatigue, No, diarrhée, bloated, mal ventre

79
Q

complications mx coeliaque

A
  • lymphome intestinal T
  • sprue réfractaire (rxn mm avec diète sans gluten => besoin immunosuppression)
  • jéjunite ulcérative
80
Q

dx initial mx coeliaque

A
  1. Prise gluten 1-2sem => dosage auto-AC
    - 1er choix: anti-transglutaminase IgA (mais pas valide si déficience IgA (5% des cas))
    - 2e: anti-gliadine déamidée IgA ou IgG
  2. Dx confirmé par OGD &biopsie duodénale
  3. Dx patho selon classification Marsh
81
Q

trouvaille biopsie presque pathognomonique d’une mx coeliaque

A

atrophie villositaire complète

82
Q

v ou f
augmentation des lymphocytes intra-épithéliaux spécifique à mx coeliaque

A

f
Augmentation de lymphocytes intra-épithéliaux dans plusieurs autres conditions pathologiques (infections, VIH, prise d’AINS, pullulation bactérienne, Crohn, H pylori, sprue tropicale, entérite lymphocytaire, hypogammaglobulinémies, etc.)

83
Q

aliments qui contiennent du gluten

A

SABO: seigle, avoine, blé, orge

Pas seulement alimentation: cosmétiques, dentrifice, produits ménagers, médicaments et produits naturels, etc.

84
Q

tx mx coeliaque

A

diète/mode de vie sans gluten

85
Q

ddx atrophie villositaire partielle

A
  • sprue tropicale
  • mx Whipple (infex bactérienne à Tropheryma whipplei)
  • pullulation bactérienne
  • infections (giardia)
  • entérite éosinophilique
  • mx coeliaque
86
Q

pays + touchés par sprue tropicale

A

porto rico
cuba
haïti / Rep.Dom.
Afrique sud
philippines
inde
vietnam
indonésie

87
Q

SPRUE TROPICALE

A

diarrhée aiguë typique de type infectieuse qui peut se chroniciser

membres de famille et habitants de même foyer souvent atteints aussi de diarrhée aiguë en même temps, mais seuls certains développent phase chronique

88
Q

bactéries souvent impliquées dans sprue tropicale

A

pullulation bactérienne de bactéries coliformes (Klebsiella, E. coli, Enterobacter, etc.) dans jejunum

89
Q

tx curatif sprue tropicale

A

ATB

90
Q

v ou f
comme sprue tropicale = pullulation bactérienne, acide folique est souvent augmenté

A

f
diminué contrairement à pullulation grêle typique

91
Q

tableau clinique sprue tropicale

A
  • diarrhée + malabsorption (type coeliaque)
  • acide folique diminué
  • contexte voyage
  • atrophie villositaire partielle et inflammation à la biopsie
92
Q

sx mx whipple

A
  • diarrhée & malabsorption
  • arthrite (seronég)
  • endocadite, IC
  • Dépression, démence
93
Q

histologie mx Whipple

A

atrophie villositaire partielle
corps PAS +
dilatation lymphatique

94
Q

infex intestinale subaiguë la + fréquente globalement

A

giardia lamblia

95
Q

sources giardia

A
  • rocheuses/appalaches (castor)
  • voyages/camping (eau de source)
  • garderie / institutions (fécal-oral)
96
Q

sx giardia

A

diarrhée
malaise abdo
ballonnement / flatulences

97
Q

dx giardia

A

cultures / PCR selles
biopsie duodénale
épreuve thérapeutique

98
Q

Rx giardia

A

métronidazole

99
Q

tumeurs neuro-endocrines

A
  1. CARCINOÏDE (iléon)
    - gastrinome (pancréas / duodénum)
    - insulinome (pancréas)
    - VIPome (pancréas)
  • glucagonome (pancréas)
  • somastatinome (pancréas)
  • PPome (pancréas)
  • ACTHome (surrénales et pancréas)
  • GRFome (poumons et pancréas)
100
Q

que sécrète un carcinoïde (TNE)

A

sérotonine
histamine
kinines
TGF-B

101
Q

sx carcinoïde

A

diarrhée (motrice)
bronchospasme
flushing
fibrose

102
Q

que sécrète le gastrinome et sx associés

A

gastrine => ulcères, diarrhée, malabsorption

103
Q

sx insulinome

A

sécrète insuline donc cause hypoglycémie

104
Q

sx VIPome

A

sécrète vaso-intestinal-peptide (VIP)
- diarrhée sécrétoire
- achlorydrie
- hypokaliémie

105
Q

sx glucagonome

A

DB
rash
anémie

106
Q

sx somatistatinome

A

stéatorrhée
lithiase vésiculaire
DB

107
Q

tumeur carcinoïde touche quelles ¢

A

¢ entérochromaffines : 5HT

  • iléon 30%
  • poumon 25%
  • appendice 20% => bénin
  • rectum 10%
  • côlon 10%
  • estomac 3%
108
Q

s. carcinoïde

A

méta sécrète
- 5HT: diarrhée motrice & fibrose valves cardiaques
- kinines: flushing
- histamine: bronchospame
- TGF-B: fibrose mésentère, rétrécissement intestinal, fibrose tricuspide, ICD

109
Q

pourquoi tumeur carcinoïde peut causer un Pellagre

A

tumeur utilise tout le tryptophane pour faire de la sérotonine donc il en reste moins pour faire de la niacine (B3) => pellagre

dermatite, démence, diarrhée

110
Q

tumeurs bénignes du grêle

A

adénome
léiomyome
lipome

111
Q

tumeurs malignes grêle

A

adénocarcinome
lymphome B ou T
léiomyosarcome (GIST)
carcinoïde
méta (sein, mélanome, poumon)

112
Q

sx angine mésentérique

A
  • dlr épigastrique/ péri-ombilicale PC (30-60 min) proportionnelle aux apports
  • perte poids (moins d’apports et d’abs)
113
Q

v ou f
angine mésentérique quand 1 vx bloqué

A

f
2/3 doivent l’être à l’écho ou angiographie

114
Q
A
115
Q
A
116
Q
A