Pediatria 3 - Diarreia Flashcards
Diarreia aguda - conceito
Início abrupto do aumento do volume ou da frequência de evacuações (≥ 3 evacuações amolecidas ou líquidas por dia)
Máxima de 14 dias.
Diarreia persistente
(duração de 2 a 4 semanas)
Diarreia crônica
(duração superior à 4 semanas)
Mecanismo fisiopatológico - osmótica
Decorrente do acúmulo de solutos osmoticamente ativos e não absorvíveis na luz intestinal.
Exemplo: lactose nos pacientes com deficiência de lactase (intolerância à lactose primária ou secundária).
Mecanismo fisiopatológico - secretora
Decorrente de um distúrbio no equilíbrio hidroeletrolítico da mucosa intestinal, seja por aumento da secreção de íons e água ou por redução da absorção.
Exemplo: cólera.
Mecanismo fisiopatológico - inflamatória
Decorrente de uma alteração
inflamatória da mucosa, com eliminação de muco, pus e/ou sangue nas fezes.
Exemplo: doença de Crohn.
Mecanismo fisiopatológico - disabsortiva
Secundária à baixa absorção de
lipídeos no intestino delgado, dando origem a uma esteatorreia.
Exemplo: doença celíaca.
Mecanismo fisiopatológico - funcional
Decorrente de hipermotilidade intestinal, é um diagnóstico de exclusão feito na ausência de doença orgânica justificável.
Exemplo: síndrome do intestino irritável.
Principal agente etiológico - vírus
Rotavírus
Vírus causa disenteria
Shigella
Etiologias
Patogênese - E.coli e Vibrio cholerae
Ativam a adenilciclase, aumentando a produção de Monofos-fato Cíclico de Adenosina (AMP cíclico), que inibe esse transportador e aumenta a secreção ativa do
cloreto e, consequentemente, de sódio e água das criptas para a luz, levando a uma diarreia aquosa e de grande volume.
Cotransportador Na/Cl, que é afetado na diarreia do tipo secretora toxigênica
Diarreia secretora invasiva
Ocorre dano ou destruição das superfícies absortivas das vilosidades, aumentando a secreção de água e eletrólitos a
partir das células das criptas e gerando perda de eucócitos, hemácias e proteínas
Campylobacter jejuni, Shigella, Yersinia enterocolitica, Salmonella e Entamoeba histolytica.
A diarreia causada pelo rotavírus dá-se por meio de três mecanismos:
- Perda das enzimas das bordas em escova, principalmente da lactase, mas também da maltase e da sucrase.
- Efeito direto da enterotoxina NSP4, com efeito tóxico direto na mucosa gastrointestinal.
- Ativação do sistema nervoso entérico que leva à secreção de fluidos e eletrólitos.
+ o rotavírus origina uma diarreia osmótica decorrente da má absorção de açúcares
complexos secundária à destruição das vilosidades
intestinais
QUADRO CLÍNICO
Diarreia de início súbito, geralmente acompanhada por cólicas abdominais, anorexia e vômitos.
Febre, prostração, mal-estar, cefaleia e mialgia.
Diarreia de etiologia viral
Sintomas começam de doze horas até quatro dias após a exposição viral e duram de três a sete dias.
A diarreia é geralmente abundante e aquosa, com coloração normal ou acólica e sem sangue ou muco.
Nas diarreias bacterianas ou parasitárias
é mais comum o encontro de disenteria, caracterizada pela
presença de muco e sangue nas fezes em decorrência da lesão da mucosa intestinal.
Febre alta e prostração
Apenas na desidratação grave com necessidade de hidratação endovenosa está indicada a coleta de eletrólitos, função renal, gasometria venosa e glicemia, pelo risco de distúr-
bios hidroeletrolíticos e acidobásicos.
V ou F?
Verdadeiro
Quadro geral - Tipo A (8)
Quadro geral - Tipo B (8)
Quadro geral - Tipo C
3 *?
Tratamento - Tipo A
(3 pontos importantes)
Aleitamento materno Mantido
Alimentação oral Mantida
Tratamento -Tipo B
Aleitamento materno Mantido
Alimentação oral Jejum
Se piora ou não melhora-Gastróclise ou hidratação EV
Tratamento - Tipo C
Fase Rápida (expansão)
Tratamento - Tipo C
Fase MANUTENÇÃO/REPOSIÇÃO
Identificar Disenteria e antibioticoterapia
Contra-indicações de TRO (6)
Rotavírus (5)
Norovírus (4)
Shigella (4)
Salmonela
Campylobacter (3)
Vibrium cholerae
Características dos diferentes tipos de desidratação
Quais são os principais agentes etiológicos das gastroenterites agudas em crianças e como diferenciar as manifestações clínicas de uma etiologia viral, bacteriana ou parasitária?
Os principais agentes etiológicos das gastroenterites agudas em crianças incluem vírus (como rota-vírus, norovírus, adenovírus), bactérias (como Escherichia coli, Salmonella, Shigella, Campylobacter) e parasitas (como Giardia lamblia, Cryptosporidium, Entamoeba histolytica). As manifestações clínicas das gastroenterites virais geralmente incluem diarreia aquosa, vômitos e febre baixa ou ausente. Já as gastroenterites bacterianas podem cursar com diarreia com muco e sangue (disenteria) febre alta e dor abdominal intensa. As gastroenterites parasitárias, por sua vez, costumam apresentar diarreia com muco, cólicas abdominais, flatulência e, em alguns casos, perda de peso.
Como avaliar o grau de desidratação em crianças com diarreia aguda?
O grau de desidratação em crianças com diarreia aguda pode ser avaliado por meio de sinais clínicos, como estado mental, olhos, boca, presença de lágrimas, sede, pulso e turgor da pele (sinal da prega abdominal). O paciente que apresenta diarreia aguda, mas ainda está hidratado, tem sede discreta, mucosas úmidas e diurese normal. Na desidratação, pode haver taquicardia (pulso rápido), oligúria, mucosas secas, olhos encovados e turgor cutâneo diminuído. Já a desidratação grave apresenta-se com letargia, pulso filiforme ou ausente, hipotensão, anúria e extremidades frias.
Em quais situações a terapia antimicrobiana é indicada no tratamento da diarreia aguda em crianças?
A diarreia por Salmonella em pacientes de risco para infecção disseminada (lactentes < 3 meses, imunodeficientes e portadores de anemia falciforme), a diarreia dos viajantes e a diarreia pós-antibiótico moderada a grave.
Principais complicações da diarreia aguda (4)
desidratação, desequilíbrio
hidroeletrolítico, choque hipovolêmico, insuficiência renal aguda