Hemato: Anemia 2 Flashcards
O folato é absorvido onde?
Duodeno e jejuno proximal.
Mesmo local que o ferro
Maior reservatório de folato e cobalamina
Fígado
Sinais clínicos de deficiência de folato se desenvolvem cerca de quanto tempo após o início da perda
4-5 meses
Seria preciso quanto tempo para aparecer sintomas de deficiência em Vit b12?
10-15 anos
Por isso é mais comum má absorção em vez da pobre ingestão alimentar
Pq temos macrocitose na anemia megaloblástica
Pq houve um estímulo do crescimento sem a divisão celular, devido a um defeito na síntese de DNA
Qual alteração no sangue periféricos que sugere anemia megaloblástica?
Hipersegmentação do núcleo dos neutrófilos
Duas reações que necessitam de Vit B12
1- folato inativo em folato ativo (gerando tbm a metionina a partir da homocisteína)
2- Ac.metilmalônico CoA em succinil CoA
Dois mecanismo de lesão neurológica devido a deficiência de VitB12
1- metilmalonil sintetiza a.graxos que se incorporam aos lipídios neuronais
2- metionina(quando não formada adequadamente) promove diminuição de fosfolipídios fundamentais para bainha de mielina
Qual a principal causa de deficiência de B12
Anemia perniciosa
Qual a principal causa de deficiência de folato
Alcoolismo
Manifestações clínicas Deficiência de VitB12
3
Hematológica
- palpitacoes
- fraqueza
- Cefaléia
- Irritabilidade
Digestiva
- diarreia
- perda ponderal
Neurológica
Epidemio de anemia perniciosa
Mulher
45-65 anos
Clínica de deficiência ácido folico
Diarréia e perda ponderal
Glossite e queilite
Hemograma anemia megaloblástica
VCM>140fL
Anisocite acima
Pancitopenia
Mielograma anemia megaloblástica
Hipercelular
Dosagem de ácido metilmalonico e homocisteína na anemia megaloblástica
Alta:alta
Orientação para diagnóstico anemia megaloblástica
3
1-dosagem Vitb12 e folato
2- esfregaço
3- mielograma (padrão ouro)
Explique a hipocalemia no tratamento da anemia megaloblástica
Devido ao consumo de potássio pelas células hematológicas em multiplicação exagerada (captam K+ para seu citoplasma)
Anemia Hepatopatia crônica
PATOGÊNESE
Hemodiluicao
Ou
1-redução vida média das hemácias 20-30dias
2- redução da resposta a EPO
Justificativa para uma menor vida média (anemia hepatopatia crônica)
1- hiperesplenismo
2- alteração metabólica das hemácias
3- alteração composição lipídica das membranas
Hipotireoidismo x Anemia
A menor necessidade de O2 leva à queda dos níveis de EPO
Anomalia de Pelger-Huet
Neutrófilos bissegmentados (halteres)
Síndrome mielodisplásica
Coexistência paradoxal na Mielodisplasia
Uma medula normo ou hiper associada à redução da produção das diversas linhagens hemato
(Anemia, bicitopenia, pancitopenia)
Etiologia Sind.mielodisplásicas (2)
Idiopática (>60anos)
Induzida por drogas(após quimioterapia)
Clínica Síndrome Mielodisplasica (3)
Anemia
- astenia
- tontura
- cefaleia
- dispnéia
- angina
Leucopenia
- infecções (neutropenia)
Plaquetopenia
- petéquias e púrpura (25%)
Laboratório da Síndrome Mielodisplasica (4)
Anemia sem reticulócitos
Normo-normo
Leucopenia c/neutropenia 50%
Plaquetopenia 25%
Mielograma síndrome mielodisplasica (2)
Hiper ou normal
Diseritropoiese(localização anormal dos precursores mieloides)
Achados no Aspirado de medula e Esfregaço na anemia sideroblastica
1- Sideroblastos em anel(ferro perinuclear)
2- corpúsculos de pappenheimer
Laboratório da Anemia sideroblastica (6)
Micro hipo RDW alto Ferro sérico alto Ferritina alta TIBC normal Saturação de transferrina alta
Suspeitar de anemia sideroblastica quando achar…
Hipocromia + ferro sérico alto
Conduta no Tratamento anemia sideroblastica
2
1- correção da anemia
2- prevenção ou correção da hemorcromatose
Tratamento anemia sideroblastica
B DEF
VitB6
Desferoxamina
EPO
Flebotomia (quando anemia leve!!!)
Anemia aplásica - definição (3)
1- Estado de pancitopenia
2- Biópsia medular acelular ou hipo
3- <30% do espaço medular
Epidemiologia Anemia aplásica
20-40 anos
Sem preferência sexo
Etiologia anemia aplasica (2)
1- adquirida (50% idiopática)
2- hereditária
Efeito radiação ionizante
Produz radicais livres (ERO)
Desestruturam ou quebram cadeias de DNA
(comum no tgi,pele e medula)
Patogênese anemia aplásica
1- Autoimune- linf T rico em interferon
2- atacam a Stem Cell ou pouco dps
3- IFT- gama induz apoptose nas células progenitoras da medula
Clínica anemia aplasica (3)
Astenia
Hemorragia (sangramento gengival,petéquias,epistaxe)
Febre (secundária a neutropenia)
Laboratório Anemia aplasica
Pancitopenia
Normal ou macrocitica
Ht <25%
Esfregaço inocente
Tratamento anemia aplasica
Suporte (transfusão hemoderivados)
Transplante
Terapia imunossupressora
Fisiologia: a troca do ácido glutâmico pela Valina resulta em que?
Perda de eletronegatividade
Ganho de hidrofobicidade
Consequências da exposição da Fosfatidilserina( AF)
Adesiogênica e pró inflamatória
Efeitos oxidativos da hemoglobina S que causam a vaso oclusão (5)
1- Depleção do óxido nítrico 2- Inflamação sistêmica 3- Disfunção endotelial 4- hiperplasia e fibrose de vasos grandes 5- hipercoagulabilidade
Laboratório Anemia Falciforme (5)
1- queda leve Hb e Ht 2- Reticulócitos e (3-15%) 3- BI elevado 4- LDH elevado 5- queda Haptoglobina
Exame que confirma a Anemia falciforme
Eletroforese de hemoglobina
Síndrome torácica aguda (2)
Vaso oclusão capilar pulmonar
Infecção
