Patologias pré-neoplásicas e CA de endométrio Flashcards
Características dos pólipos endometriais:
São projeções epiteliais por estímulo estrogênico focal.
pode provocar sangramento - peri ou pós-menopausa.
US sugere e biópsia diagnóstico definitivo - ver um útero de tamanho normal com projeção.
há risco de malignização em 2 a 5%.
Tratamento: fazer a retirada por histeroscopia cirúrgica
Fatores de risco para hiperplasia endometrial:
Pacientes anovulatórias: estímulo estrogênicos sem antagonismo da progesterona
obesidade - androgênios > estrona
SOP
Tipos de hiperplasias:
Simples: sem capacidade de transformação maligna - benigna
Complexas: potencial desprezível de malignização - benigna
Com atipias: potencial de transformação maligna em CA de endométrio - precursor de CA de endométrio
Diagnóstico de hiperplasia endometrial:
Feito por histeroscopia diagnóstica: área irregular na cavidade > fazer biópsia
Tratamento da hiperplasia sem atipias (simples ou complexa):
PROGESTERONA VO (AM) 10 mg/dia contínuo
injetável (AM-150mg IM 90/90d)
DIU com levonorgestrel
Tratamento da hiperplasia com atipias:
PAN-HISTERECTOMIA: retirar útero e anexos (tubas e ovários) - a maioria das referências só indicam histerectomia
Pacientes nulíparas: progesterona até gestar (em casos muito selecionados) - repetir biópsia em 3 meses, se persistir, histerectomia
pan-histerectomia após gestação
Epidemiologia do CA de endométrio:
a incidência está aumentando (epidemia de obesidade - maior fator de risco)
incidência maior na pós-menopausa (média de 62 anos)
Fatores de risco para CA de endométrio: (11)
Obesidade (fator de risco isolado)
Menarca precoce e menopausa tardia
nuliparidade (gravidez é estágio de repouso do endométrio)
TH com estrogênio exclusivo (só pode em histerectomizadas)
anovulação crônica (SOP)
HAS (não é consenso)/DM
tamoxifeno - hormônioterapia (bloqueador de E na mama e agonista no endométrio)
outros: raça branca, alta classe socieconômica,
Sd Lynch II (cólon, endométrio, ovário), CA de mama prévio, Tu funcionante de ovário
Hiperplasia endometrial atípicas;
colelitíase
Fatores de proteção para CA de endométrio:
Gravidez (multíparas)
Contracepção hormonal (SIU; TH combinada)
tabagismo: diminui produção ovariana de estrogênio
Apresentação clínica do CA de endométrio (5):
Sangramento pós-menopausa - 90% (apesar de a maioria ser atrofia, deve ser investigado) - mais importante que US
Hematometra: sangue retido no útero devido atrofia (estenose cervical)
Piometra: pus dentro do útero
Aumento da espessura endometrial no US - é raro encontrar dessa forma
AGUS: atipias glandulares de significado indeterminado: tbm raro
Menos de 5% são assintomáticas
Espessura normal no útero:
pós menopausa: até 5 mm é normal
usuário de TH: até 8mm
No menacme é bem variável, mas é geralmente é aceito de 12-16mm
OBS: US de útero para rastrear não diminuiu a mortalidade
Diagnóstico de CA de endométrio:
histeroscopia com biópsia de endométrio
imagem irregular, cerebroide e vascularizada
Sangramento pós-menopausa é = ?
histeroscopia com BE, mesmo que US seja normal
OBS: curetagem - pode até fazer, mas não é padrão ouro - cureta de novak ou curetagem fracionada
Histologia do CA de endométrio:
Adenocarcinoma (endometrioide): 80%
Carcinoma de células claras
Carcinoma seroso-papilífero
Características de CA de células claras e carcinoma seroso-papilífero: (5)
São mais agressivos que adenocarcinoma História familiar Sem relação com estímulo estrogênico OBS: gente p53 está relacionado com tumores do endométrio tipo II, sem relação com hiperestrogenismo - endométrios atróficos, pacientes velhas e magras Pior prognóstico
Estadiamento do CA de endométrio: (8)
IA: tumor restrito ao endométrio ou invadiu < 50% do miométrio
IB: > 50% do miométrio, mas não chegou na serosa
II: invade o colo do útero (estroma cervical)
III: acomete outros sítios ginecológicos
IIIA: chegou na serosa do útero ou pode invadir os anexos (tuba uterina)
IIIB: invadiu a vagina ou paramétrios
IIIC: acometimento de linfonodos - C1 - linf. pélvicos; C2 - linfonodos para-aórticos
IVA: mucosa de bexiga ou reto
IVB: metástase a distância - intra-abdominais ou linf. inguinais
É um estadiamento cirúrgico
Tratamento cirúrgico do CA de endométrio:
PAN-HISTERECTOMIA (útero, tubas e ovários)
linfadenectomia nos estadios mais avançados (controversa)
Terapia adjuvante para CA de endométrio:
RT (é um tumor radiossensível) Indicação: todos menos IA, G1 e G2 invasão linfonodal carcinoma de células claras (QT) - é quimiossensível seroso papilífero QT: metástase - IVB
Rastreio para CA de endométrio:
Não existe
USTV: espessura endometrial - não diminui mortalidade
Causas de SUA após menopausa: (5)
Atrofia - 60-80% TH - 15-25% Pólipos: 2-12% Hiperplasia endometrial: 5-10% CA de endométrio (10%)
Colpocitologia no CA de endométrio:
não dá diagnóstico, mas pode ser suspeita:
células endometriais na peri (> 10d DUM) ou pós-menopausa = investigar
Qual estadiamento de CA ginecológico não é cirúrgico:
Colo de útero, todos os outros são cirúrgico
Relação do CA 125 e CA de endométrio:
Tem relação com a doença avançada, mas não serve para diagnóstico
Evolução de hiperplasia atípica para CA de endométrio:
Simples sem atipia: 1%
Complexa sem atipia: 3%
Simples com atipia: 8%
Complexa atípica: 30%
O mais importante na evolução é a atipia
tto da hiperplasia endometrial de acordo com a idade:
Adolescenes: progestágenos por 6m (10mg/dia na segunda fase do ciclo) ou ACO
Adultos: atipias leves: tto hormonal; atipias moderadas ou graves: HTA ou doses altas de progestágeno
Pós-menopausa: sem atipia: progestágeno; com atipia: HTA
Metástase mais comum de CA de endométrio:
Pulmão e vagina
Exceção para rastreamento de CA de endométrio:
Sd. Lynch II: biópsia anual em > 35 anos ou familar portador da mutação
