Patologias pré-neoplásicas e CA de endométrio Flashcards
Características dos pólipos endometriais:
São projeções epiteliais por estímulo estrogênico focal.
pode provocar sangramento - peri ou pós-menopausa.
US sugere e biópsia diagnóstico definitivo - ver um útero de tamanho normal com projeção.
há risco de malignização em 2 a 5%.
Tratamento: fazer a retirada por histeroscopia cirúrgica
Fatores de risco para hiperplasia endometrial:
Pacientes anovulatórias: estímulo estrogênicos sem antagonismo da progesterona
obesidade - androgênios > estrona
SOP
Tipos de hiperplasias:
Simples: sem capacidade de transformação maligna - benigna
Complexas: potencial desprezível de malignização - benigna
Com atipias: potencial de transformação maligna em CA de endométrio - precursor de CA de endométrio
Diagnóstico de hiperplasia endometrial:
Feito por histeroscopia diagnóstica: área irregular na cavidade > fazer biópsia
Tratamento da hiperplasia sem atipias (simples ou complexa):
PROGESTERONA VO (AM) 10 mg/dia contínuo
injetável (AM-150mg IM 90/90d)
DIU com levonorgestrel
Tratamento da hiperplasia com atipias:
PAN-HISTERECTOMIA: retirar útero e anexos (tubas e ovários) - a maioria das referências só indicam histerectomia
Pacientes nulíparas: progesterona até gestar (em casos muito selecionados) - repetir biópsia em 3 meses, se persistir, histerectomia
pan-histerectomia após gestação
Epidemiologia do CA de endométrio:
a incidência está aumentando (epidemia de obesidade - maior fator de risco)
incidência maior na pós-menopausa (média de 62 anos)
Fatores de risco para CA de endométrio: (11)
Obesidade (fator de risco isolado)
Menarca precoce e menopausa tardia
nuliparidade (gravidez é estágio de repouso do endométrio)
TH com estrogênio exclusivo (só pode em histerectomizadas)
anovulação crônica (SOP)
HAS (não é consenso)/DM
tamoxifeno - hormônioterapia (bloqueador de E na mama e agonista no endométrio)
outros: raça branca, alta classe socieconômica,
Sd Lynch II (cólon, endométrio, ovário), CA de mama prévio, Tu funcionante de ovário
Hiperplasia endometrial atípicas;
colelitíase
Fatores de proteção para CA de endométrio:
Gravidez (multíparas)
Contracepção hormonal (SIU; TH combinada)
tabagismo: diminui produção ovariana de estrogênio
Apresentação clínica do CA de endométrio (5):
Sangramento pós-menopausa - 90% (apesar de a maioria ser atrofia, deve ser investigado) - mais importante que US
Hematometra: sangue retido no útero devido atrofia (estenose cervical)
Piometra: pus dentro do útero
Aumento da espessura endometrial no US - é raro encontrar dessa forma
AGUS: atipias glandulares de significado indeterminado: tbm raro
Menos de 5% são assintomáticas
Espessura normal no útero:
pós menopausa: até 5 mm é normal
usuário de TH: até 8mm
No menacme é bem variável, mas é geralmente é aceito de 12-16mm
OBS: US de útero para rastrear não diminuiu a mortalidade
Diagnóstico de CA de endométrio:
histeroscopia com biópsia de endométrio
imagem irregular, cerebroide e vascularizada
Sangramento pós-menopausa é = ?
histeroscopia com BE, mesmo que US seja normal
OBS: curetagem - pode até fazer, mas não é padrão ouro - cureta de novak ou curetagem fracionada
Histologia do CA de endométrio:
Adenocarcinoma (endometrioide): 80%
Carcinoma de células claras
Carcinoma seroso-papilífero
Características de CA de células claras e carcinoma seroso-papilífero: (5)
São mais agressivos que adenocarcinoma História familiar Sem relação com estímulo estrogênico OBS: gente p53 está relacionado com tumores do endométrio tipo II, sem relação com hiperestrogenismo - endométrios atróficos, pacientes velhas e magras Pior prognóstico