Hiperprolactinemia Flashcards

1
Q

Local de produção da prolactina:

A

Hipófise anterior

É uma secreção pulsátil

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2
Q

Inibição da prolactina (hormonal):

A

Dopamina (ela exerce um estímulo inibitório sobre a prolactina)

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3
Q

Ação estimulante sobre a prolactina:

A

Serotonina
beta endorfinas
TRH
Estrogênios

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4
Q

Hiperprolactinemia é?

A

Uma entidade clínica (NÃO É DIAGNÓSTICO)

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5
Q

Ação hormonal da prolactina alta:

A

Diminui GnRH - bloqueia o eixo do ciclo menstrual

Ao inibir a estereidogênese gonadal causará hipogonadismo hipogonadotrófico.

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6
Q

Clínica da hiperprolactinemia: (4)

A

Amenorreia
Galactorreia
Infertilidade
Diminuição da libido

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7
Q

Diagnóstico de Hiperprolactinemia:

A

Prolactina sérica > 25ng/dL

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8
Q

Causas fisiológica de hiperprolactinemia:

A

Gestação e amamentação (puerpério)

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9
Q

Fármacos que causam hiperprolactinemia: (9)

A
Atd tricíclicos
Inibidores da MAO
Fluoxetina
Haloperidol
Metildopa
Metoclopramida
Cimetidina/ranitidina
Opiáceos e alucinógenos: anfetaminas, cocaína
ACOs: devido ao componente estrogênico
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10
Q

Causas patológicas de hiperprolactinemia:

A

Hipotireoidismo
Anorexia, estresse, exercício - aumenta beta-endorfinas (serotonina)
Adenomas hipofisários

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11
Q

Como o hipotireoidismo causa hiperprolactinemia:

A

Hipo > diminuição de T3 e T4 > aumento de TSH > Aumento de TRH > aumento de Prolactina

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12
Q

Características dos adenomas hipofisários:

A

São tumores secretores de prolactina (PROLACTINOMA) - benignos
Microadenomas: < 1cm; Macro: >=1 cm
Presença de sintomas neurológicos
Níveis muito elevados de Prolactina: >= 100 ng/dL

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13
Q

Padrão ouro para diagnóstico de adenoma hipofisário:

A

RNM

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14
Q

Tto da hiperprolactinemia:

A

Direcionado a causa:
suspender medicação
orientar sobre anorexia, exercício…
Tto adenoma…

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15
Q

Conduta em adenoma hipofisário - micro:

A

Assintomáticos: observação
sintomáticos:
bromocriptina ou carbegolina 0,5 mg 2x semana (carbegolina é a droga de escolha - menos EC)

São agonista da dopamina

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16
Q

Conduta em adenoma hipofisário - macro:

A

Campimetria: comprometimento do campo visual
Usar agonista de dopamina: bromocriptina ou carbegolina
Se houver falha no tto clínico: Cirurgia > RT (última opção)

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17
Q

Principal causa de hirsutismo em mulheres:

A

SOP

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18
Q

Ginecopatia endócrina mais comum:

A

SOP

19
Q

Outro nome para SOP:

A

Sd. de Stein e Leventhal

20
Q

Células de Teca e granulosa no paciente normal e no paciente com SOP:

A

Teca: são mais externas - possuem receptores de LH (transformação de colesterol em androgênios)
Granulosa: Receptores e FSH: estimulam a aromatase (transformam androgênios em estradiol)

O paciente com SOP possui excesso de androgênios - estimula a aromatização periférica - (muita estrona) > diminuição de FSH e aumento de LH > diminuição da aromatase no ovário > menor transformação de androgênios em estradiol

Ambiente ovariano fica HIPERANDROGÊNICO

21
Q

Como os níveis hormonais em pacientes com SOP:

A
Alto LH (constante - sem ovulação)
Alto E: as custas de estrona (costante) - estradiol é baixo
Baixo FSH (constante) - o ciclo inicia com FSH baixo
Sem P: devido a ausência de corpo lúteo - sem fase secretora

Ocorre acúmulo de folículos não rotos (“policístico”)’

22
Q

Relação LH/FSH em paciente com SOP:

A

2:1

23
Q

Sangramento em paciente com SOP:

A

ocorre devido a isquemia do endométrio (esse fica muito espesso)

24
Q

Fisiopatologia da SOP:

A

Obesidade > resistência insulina > hiperinsulinemia > Teca (aumento de androgênios)

SHBG: proteína hepática carreadora de esteroides sexuais (se liga aos androgênios tornando-os inativos) - no SOP ela está baixa - aumenta a testosterona livre (biologicamente ativo)

25
Q

Teoria da obesidade como causa de SOP:

A

Obesidade > aumento da aromatização periférica e aumento de estrona > diminuição de FSH e aumento de LH

Não explica porque mulheres magras tem SOP

26
Q

Outras teorias para explicação da SOP:

A

Adrenarca exacerbada:
Aumento de androgênios adrenais na puberdade > aromatização periférica > aumento de estrona > diminui FSH e aumenta LH

Aumento da resistência insulínica (defeito metabólico) > aumento de androgênios ovarianos
Hepatopatia: diminuição da SHBG

27
Q

QC de SOP: (10)

A
Amenorreia e/ou oligomenorreia - menarca geralmente precoce
Hiperandrogenismos:
Hirsutismo
acne
alopécia androgênica
Obesidade: 60-70% das pacientes
Ovário: "policístico"
Infertilidade
Hiperprolactinemia: 30% das pacientes
Hiperinsulinemia: acantose nigricans
28
Q

Critérios diagnósticos de SOP:

A

2 de 3:
oligo/amenorreia: clínico
Hiperandrogenismo: clínico ou laboratorial - ferriman > 8
USTV com ovários de aspecto multicísticos: 12 folículos ou mais com 2-9mm ou volume total do ovário > 10cm3

29
Q

Diagnósticos diferenciais de SOP:

A

Hiperplasia adrenal congênita:
virilização da genitália externa
pedir 17OH-progesterona

Sd. de Cushing - pedir cortisol urinário

Tumor de córtex supra-renal: pedir DHEA e S-DHEA - androgênios da supra renal

30
Q

Tratamento de SOP:

A

Dieta e exercício físico (perda de 5 a 7% do peso)
Progesterona (14° dia)
ACO - ciproterona é o mais antiandrogênico
Análogo de GnRH - forte demais
Espirinolactona - diurético - aumenta o catabolismo dos androgênios: uso no hiperandrogenismo
Metformina
indução da ovulação - citrato de clomifeno

31
Q

Uso da metformina no SOP:

A

Melhora o perfil metabólico
Usado em quem tem resistência a insulina
1a semana: 500mg - 1comp/semana > 2a semana: 1000mg > 3a semana: 1500mg
Não tem risco de hipoglicemia

32
Q

Indução da ovulação no SOP:

A

Citrato de clomifeno

pode ser associado com a metformina

33
Q

Consequências clínicas do SOP: (6)

A
DM2
HAS
Pré-eclâmpsia
Dislipidemia
Sd. metabólica
Hiperplasia e CA de endométrio
34
Q

Possibilidade de desenvolver SOP quando mãe ou irmãs possuem o distúrbio:

A

50%

35
Q

Produção de LH e FSH de acordo com a pulsatilidade do GnRH:

A

Frequência de pulso aumentada: produção de LH favorecida em detrimento de FSH - SOP tá assim
Frequência diminuída: Favorece a produção de FSH em relação ao LH

36
Q

Papel da insulina no hiperandrogenismo:

A

Direto: atua sinergicamente com o LH na teca, aumentando a síntese androgênica
Indireto: inibe a síntese hepática da glubulina transportadora de androgênios (SHBG)

37
Q

Se não for SOP oq pode ser:

A

Hiperprolactinemia - dosagem de macroprolactina e prolactina
Hipotireoidismo: dosagem de TSH e T4
Tumor ovarino: dosagem de testosterona total, usg pélvico e SDHEA
Tumor de glândula adrenal: 17-hidroxiprogesterona - nesse caso há deficiência de 21-hidroxilase
Síndrome de Cushing: dosagem da fração livre do cortisol urinário.

38
Q

Ação dos ACO na SOP ou hirsutismo:

A

diminuem os níveis de androgênios circulantes, inibem a secreção de LH e FSH, aumentam os níveis de SHBG e reduzem atividade da 5-alfa-redutase

39
Q

Pacientes com níveis elevados de SDHEA anovulatórias:

A

Esses pacientes são mais resistentes ao CC e podem se beneficiar da administração adjuvantes de corticoide.

40
Q

Adenoma hipofisário não funcionante:

A

Não produz PRL

Comprime a haste hipotálamo-hipófise, interferindo com o aporte de dopamina do hipotálamo para hipófise.

41
Q

Conduta após a pacientes apresentar hiperprolactinemia laboratorial:

A

Confirmar com nova dosagem, pedir TSH, investigar SOP, insuficiência renal e hepática

42
Q

Tríade na TC do adenoma hipofisário:

A

hipocaptação focal de contraste + desvio da haste + assimetria do assoalho selar (melhor visualização de estruturas ósseas)

43
Q

Manifestação dos microprolactinomas sintomáticos: (5)

A
Distúrbios gonadais
Disfunção sexual
Osteoporose prematura
Galactorreia incômoda
Crescimento tumoral

Nesses casos trata