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Patologia > Patologia Pulmonar > Flashcards

Patologia Pulmonar Flashcards

1
Q

O enfisema mais frequentemente relacionado ao tabagismo é?

A

Centro acinar

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2
Q

O enfisema mais frequentemente relacionado a deficiencia de alfa 1 antitripsina é

A

Pan acinar

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3
Q

Fazem parte da patogenia do enfisema relacionado a deficiencia de alfa 1 antitripsina?

A

Desequilíbrio entre proteases e antiproteases

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4
Q

Qual o padrao da resposta inflamatoria na asma?

A

Crônica TH2

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5
Q

Na patogenia da asma, qual citocina esta relacionada a producao do igE?

A

IL-4

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6
Q

Na patogenia da asma qual citocina está relacionada a quimiotaxia de eosinófilos?

A

IL-5

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7
Q

Além dos eosinófilos, qual outra celula inflamatoria com papel importante na asma?

A

Mastócito

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8
Q

Dilatação permanente dos brônquios associada a Tosse, expectoração abundante e infeccoes recorrentes

A

Bronquiectasias

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9
Q

Susceptibilidade de cancer de pulmao está relacionado a

A

P450

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10
Q

Qual a localização mais frequente do carcinoma escamoso de pulmao?

A

Central

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11
Q

Qual é o teste molecular que pode influenciar o tratamento dos adenocarcinomas?

A

EGFR

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12
Q

Qual a lesao precursora dos adenocarcinomas?

A

Hiperplasia adenomatosa atípica

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13
Q

Qual a célula de origem dos adenocarcinomas pulmonares?

A

Pneumocito tipo II

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14
Q

Qual a localização mais frequente dos adenocarcinomas pulmonares?

A

Periférico

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15
Q

As metástases são mais frequentes e mais precoces em qual das neoplasias abaixo?

A

Adenocarcinoma

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16
Q

A relação com o hábito de fumar é mais importante na patogenia de qual das neoplasias abaixo?

A

Carcinoma epidermoide

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17
Q

Os carcinoides tipicos se apresenram mais frequentemente como?

A

Lesoes endobronquicas

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18
Q

Qual neoplasia epitelial maligna pulmonar de pior prognostico?

A

Carcinoma de pequenas células

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19
Q

Doenças pulmonares obstrutivas

A

Enfisema
Bronquite crônica
Asma

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20
Q

Enfisema definição

A

Dilatação irreversível dos espaços aéreos terminais

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21
Q

Tipos de enfisema

A

Enfisema centroacinar
Enfisema pan acinar

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22
Q

Patogenia do enfisema

A

Destruição da parede do alvéolo por tabagismo ou ar poluente + predisposição genética

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23
Q

Dpoc principal complicação

A

Hipertensão pulmonar secundária a vasoconstrição.

Infecções de repetição: H. Influenza e S. Pneumoniae

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24
Q

Asma definição

A

Hiperreatividade das vias brônquicas

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25
Q

Tipos de asma

A

Atópica
Não atópica
Induzida por fármacos
Ocupacional

26
Q

Ordem da resposta inflamatória

A

Desgranulação de mastócitos e produção de citocinas.

Broncoconstriccao

Aumento da permeabilidade vascular

Aumento da produção de muco

27
Q

Bronquiectasia definição

A

Dilatação permanente dos brônquios

28
Q

Agentes infecciosos padrão de comprometimento consolidação/condensação

A

Pneumococos
Klebisiella
Haemophylus

29
Q

Agentes infecciosos interstício

A

Micoplasma
Clamídia
Legionella
Infecções virais

30
Q

Agentes infecciosos padrão nódulos irregulares

A

Micobactérias e fungos

31
Q

Classificação das pneumonias

A

Hospitalar
Comunidade

32
Q

Pneumonia bacteriana definição

A

Comprometimento de bronquíolos e alvéolos por agente bacteriano

33
Q

Estágios da resposta inflamatória da pneumonia lobar

A

Congestão
Hepatização vermelha
Hepatização cinzenta
Resolução/organização

34
Q

Fases da pneumonia congestão

A

aumento do sangue arterial (hiperemia ativa), para combate do
processo inflamatório. Cai líquido no interstício e no alvéolo, podendo causar edema.

35
Q

Fases da pneumonia hepatização vermelha

A

hiperemia ativa continua, mas chegam células inflamatórias (neutrófilos e macrófagos);

36
Q

Fases da pneumonia hepatização cinzenta

A

degradação de hemácias, mas manutenção dos macrófagos (cor cinza);

37
Q
A
37
Q
A
38
Q
A
39
Q

Fases da pneumonia resolução ou organização

A

limpeza do exsudato, ou cicatrização com fibrose (podendo haver perda de função pulmonar).

39
Q

Complicações pneumonia

A

Abscesso – saída de material purulento.

Empiema – chegada do processo inflamatório na pleura, com presença de pus na cavidade.

Pneumatocele – destruição, com predomínio de hemorragia (não de pus).

Bronquiectasia – destruição da parede dos brônquios pela inflamação, com dilatação e acúmulo de secreções consequentes.

39
Q

Pneumonias bacterianas mais importantes:

A

Pneumocócica (S. pneumoniae) – acometimento lobar ou lobular
(broncopneumonia), mais comum entre 30 e 50 anos.

Klebisiella pneumoniae – mais comum em alcoólatras, que têm higiene oral precária e aspiram secreções, inibindo a fagocitose pulmonar. Abscessos são frequentes, mas o padrão também pode ser lobar.

Haemophilus influenzae – mais comum em crianças ou pessoas com
patologias de base (como bronquite crônica ou fibrose cística). Pode ser lobular ou lobar, com extensa destruição e possibilidade de evolução para bronquiolite, abscesso ou bronquiectasia.

S. aureus – pode causar complicações, como hemorragia e abscessos, e pode ser precedida por quadro viral, ou acompanhada de endocardite infecciosa.

39
Q

Pneumonia intersticial etiologia

A

Etiologia: viral, normalmente. Não há ocupação dos alvéolos, mas, sim, alargamento dos septos intra-alveolares, causado principalmente por linfócitos;

40
Q

Pneumonia intersticial causas

A

Influenza: destrói a parede alveolar, dificultando a troca respiratória. Pode haver pneumonia bacteriana sobreposta à viral.

COVID: destrói a barreira alvéolo-capilar, com consequente lesão de vasos e possibilidade de trombos ou de hemorragia.

41
Q

Pneumonia crônica definição

A

doença granulomatosa, com aglomerado de macrófagos epitelioides.

42
Q

Etiologia pneumonia crônica

A

Infecciosa – tuberculose e fungos (como histoplasma ou
paracoccidioidomicose).

Não infecciosa – sarcoidose, pneumonia de hipersensibilidade, pneumonia aspirativa, granulomatose, berílio e drogas

43
Q

Tuberculose

A

doença granulomatosa e necrotizante. A resposta inicial é
exsudativa, mas, depois que a bactéria é apresentada pela célula apresentadora de antígenos, torna-se mais específica, a partir de uma resposta produtiva, com a formação de granulomas e a ativação de LT CD4;

44
Q

Tuberculose primária

A

região subpleural, normalmente, formando o nódulo
de Ghon (complexo primário). Os macrófagos não conseguem destruir a bactéria, de modo que ela entra no pulmão e pode se disseminar para qualquer tecido ou órgão.

45
Q

Tuberculose primária progressiva

A

é uma possível evolução da tuberculose primária,
quando não curada. Pode ser desenvolvida após novo contato com o Micobacterium tuberculosis ou diante da reativação do
foco latente (tuberculose secundária, mais comum no ápice pulmonar, onde forma cavernas). Pode se restringir ao
pulmão ou se disseminar pelo sangue.

Também pode haver a tuberculose extrapulmonar secundária (sem
comprometimento pulmonar). A tuberculose miliar sugere que ela foi
disseminada pela via hematogênica (normalmente, adquirida pelo contato com secreção contaminada);

46
Q

Acometimento extra pulmonar da tuberculose

A

Meningoencefalite/ meningite tuberculose – alteração do nível de
consciência e espessamento na base do encéfalo.

▪ Úlceras transversais intestinais;
▪ Formação de cavernas no rim;
▪ Mal de Pott – tuberculose na coluna, com compressão dela. Muitas
vezes, não é secundária à forma pulmonar da tuberculose, pode vir
sozinha.

47
Q

Pneumonia fúngica

A

Paracoccidioidomicose: causada pelo Paracoccidioidis brasiliensis, muito comum na América do Sul. Mais frequente em pessoas que trabalham na terra, pela aspiração para a via aérea (inalação);

48
Q

Pneumonia fúngica evolução

A

Pode ser manifestada a doença no primeiro contato (aguda, subaguda ou juvenil), com progressão rápida, disseminação linfática e hematogênica. Acomete principalmente o sistema fagocitário
mononuclear (linfonodo, fígado, baço e medula).

▪ Pode ficar latente em qualquer estrutura do corpo e manifestar-se, de forma crônica, a partir de nova infecção ou reativação. Mais frequente em adultos, principalmente no pulmão. Tem progressão lenta e pode ser unifocal ou multifocal. A disseminação pode ser hematogênica.

49
Q

Histoplasmose

A

mais comum em imunodeprimidos, o Histoplasma capsulatuum está
presente nas fezes de morcegos e pode ser inalado do solo contaminado. Forma cavernas.

50
Q

Criptococose

A

mais comum em imunodeprimidos, está presente em fezes de
pombos, então a contaminação se dá pelo contato com o solo contaminado. Cora com o mucicarmin, uma coloração específica. Os agentes causadores são C. neoformans e C. gatti. Causa problemas principalmente no pulmão e no SNC

51
Q

Aspergilose

A

causada por Aspergillus fumigatus. Há formas broncopulmonares
alérgicas e invasivas (principalmente em imunodeprimidos) porque tem tropismo pela parede de vaso. Pode evoluir para aspergilose colonizante ou aspergiloma,

✓ Alterações vasculares e circulatórias pulmonares

52
Q

Edema pulmonar definição

A

extravasamento de líquido para o interstício ou para o terceiro espaço (cavidades pré-formadas). Pode ser hemodinâmico/ cardiogênico, ou por aumento da permeabilidade dos capilares alveolares, devido à lesão microvascular;

53
Q

Causas de edema

A

Alterações hemodinâmicas:

▪ Aumento da pressão hidrostática – uma das maiores causas é a IC
esquerda, que causa acúmulo de sangue e represamento, com
consequente obstrução dos alvéolos. Ocorre uma congestão pulmonar, devido à dificuldade de drenagem para o AE. As micro-
hemorragias levam à diapedese de hemácias pelos macrófagos,
com consequente acúmulo de hemossiderina nos alvéolos
pulmonares.

Diminuição da pressão oncótica – ocorre por falta de albumina e é
menos comum

▪ Obstrução linfática – rara;
▪ Enteropatia perdedora de proteínas;
▪ Doenças do fígado;
▪ Síndrome nefrótica;
▪ Obstrução da veia pulmonar;
▪ Sobrecarga volêmica;

54
Q

Lesão a parede alveolar

A

lesão pulmonar aguda, com início abrupto de hipóxia, associada com infiltrados pulmonares bilaterais. Caracteriza a SARA (síndrome de angústia respiratória) e causa dano alveolar difuso. As principais causas são pneumonia, aspiração de conteúdo gástrico e sepse;

55
Q

Lesão epitelial e endotelial

A

com a adesão do vírus na superfície epitelial, há lesão
de células epiteliais e expressão de moléculas de adesão, liberando mediadores químicos. O septo alveolar se alarga, e é ocupado pelo edema e pelas células inflamatórias. As células epiteliais e a fibrina formam uma rede e deixam a célula, formando a membrana hialina, que distancia mais os septos e impossibilita a ocorrência de trocas gasosas entre vasos e alvéolos. Isto aumenta o comprometimento respiratório, portanto. Diante de lesões muito graves, a deposição
de fibrina (fibrose) pode ocasionar a perda de função pulmonar.

56
Q
A

Patologia (17 decks)

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