Patologia do intestino Flashcards
Granulomas não caseosos são indicativos de
doença de crohn
O que significa em atividade?
Neutrófilos agredindo glândulas
Pólipos gástricos definição
Sobrelevação local
Obstrução intestinal causas principais
Hérnias
Aderências
Intususcção
Torção
Hérnia definição
É uma fraqueza do tecido que permite saída de substâncias
Enterocolites infecciosas epidemiologia
relacionada à desnutrição, em países em desenvolvimento, grande causa de morbidade e mortalidade infantil.
Quadro clínico enterocolite infecciosa
diarreia, dor abdominal, urgência, desconforto perianal,
incontinência e hemorragia.
Doença isquemica intestinal pode ser (2)
Infarto mucoso ou mural
Infarto transmural
No infarto mucoso ou mural há
hipoperfusão aguda ou crônica
No infarto transmural há
Obstrução vascular aguda
Tipo de circulação do intestino
única com anastomose
Lâmina isquemia cronica
Poucas glândulas
fibrose
Doença diverticular patogenia
fraqueza focal da parede muscular
Causas enterocolite infecciosa
Bactérias – contaminação dos alimentos por toxinas pré-formadas/intoxicação alimentar (S. aureus, Vibrio, Clostridium perfringens, Clostridium botulinum), ou contaminação dos alimentos pela própria bactéria/ infecção alimentar (cólera (Vibrio cholerae), E. coli enterogênica (diarreia dos viajantes), Shiguella (disenteria, com muco,
sangue e células inflamatórias nas fezes) e salmonela (S. typhi).
▪ Vírus – Rotavírus (mais comum em crianças com menos de 2 anos,transmissão orofecal), Norovírus (diarreia aquosa e autoliminata) e adenovírus (infecção mais grave).
▪ Protozoários – doenças crônicas e recorrentes, como amebíase(Entamoeba histolytica, assintomática até causar diarreia mucossanguiinolenta e abscessos hepáticos), giardíase (Giardia lambila, mais comum no duodeno e no jejuno proximais) e criptosporidiose (Cryptosporidium sp, mais comum no íleo e em imunodeprimidos).
Tuberculose:
▪ Primária – ocorre após o primeiro contato com o Micobacterium tuberculosis. No pulmão, forma-se o nódulo de Ghon. Pode chegar no TGI diante da ingesta de leite não pasteurizado ou derivados.
▪ Secundária – acontece anos depois, por reativação ou nova infecção. Pode se dar após a tuberculose pulmonar, devido à deglutição de secreções e escarro contaminado. Também pode se disseminar pela via hematogênica ou linfática, desencadeando uma infecção sistêmica; o Estrongiloidíase: larvas alongadas, ocupando as criptas das glândulas. Endêmica em países tropicais, assintomática na maioria das vezes, mas pode evoluir mal em imunodeprimidos.
Patogênese doença celíaca
alimentos com glúten apresentam gliadina, uma fração solúvel em álcool, que causa uma reação inflamatória quando disseminada. Ela estimula IL-15, se liga a receptores MIC-A e lesa os enterócitos, principalmente do duodeno. Com isso, são chamados os LT CD8, que se ligam ao MIC e agridem o epitélio intestinal.
Uma parte da gliadina é apresentada pela célula apresentadora de antígenos, que, a partir dos LT CD4, inicia uma resposta mediada por anticorpos, com a formação
de antigliadina e anticorpo contra a transglutaminase;
No megacolon chagasico há destruição dos
plexos mioentéricos
Consequências doença celíaca
Consequências da destruição dos enterócitos: perda de altura das vilosidades (atrofia) e hiperplasia de criptas.
Doença inflamatória intestinal idiopática
Introdução: mais comuns em pacientes jovens, com igual incidência em homens e mulheres. Há predisposição genética envolvida, mas também há relação com
fatores ambientais, como cuidado excessivo com higiene, tabagismo e dieta. A resposta inflamatória é exacerbada, devido a alternações nas interações do hospedeiro com a microbiota intestinal, à disfunção epitelial intestinal e à alteração de composição da microbiota intestinal;
Quadro clínico doença de Chron
Diarreia sanguinolenta
febre e anorexia.
Quadro clínico colite ulcerativa
Sangue oculto nas fezes e cólica abdominal.
Pode evoluir para colangite esclerosante.
Região predominantemente acometida doença de chron
Qualquer região do TGI, principalmente íleo
terminal, mas há intercalação entre áreas
doentes e áreas normais.
Região predominantemente acometida colite ulcerativa
Começa no reto e podeevoluir, pegando todo o
colón. São lesões contínuas.
Pólipos neoplásicos
Adenomas
Pólipos não neoplásicos
Inflamatórios
Hamartomatosos
Hiperplásicos
Extensão da inflamação doença de chron
Toda a parede intestinal, com possibilidade de
fissuras, fibrose (rigidez) e estenose.
Extensão da inflamação colite ulcerativa
Superficial, sem passar a mucosa e a submucosa, de
modo que não chega na túnica. As áreas ulceradas
ficam deprimidas.
Polipose juvenil costuma acometer
Crianças
Síndrome de Peutz Jeghers pode ter alto risco para
Neoplasias malignas
Obstrução da drenagem venosa:
Infarto hemorrágico
Obstrução da chegada de sangue, pelas artérias:
Infarto hemorrágico – intestino (circulação única, com ricas
anastomoses, então, diante de uma obstrução, o sangue chegará de outra forma); fígado e pulmão (circulação dupla).
▪ Infarto branco/ anêmico – coração (circulação terminal).
Polipose adenomatosa familiar número mínimo para diagnosticar
No mínimo 100 pólipos
Adenocarcinoma intramucoso
transformação dentro das glândulas, restrita à mucosa, pelo
rompimento da membrana basal e pela invasão da lâmina própria ou da muscular da mucosa. Tem menos chance de causar metástase, mas pode virar uma lesão invasiva, dependendo principalmente do tamanho;
Adenocarcinoma do cólon
muito incidente e com alta mortalidade. Pode ser diagnosticado precocemente, com a colonoscopia.
Fatores de risco - baixa ingestão de fibras vegetais e alta ingestão de carboidratos e gorduras.
Mutações – via do APC/ beta-cantenina (gene de supressão tumoral/ via mais frequentemente mutada) ou via de instabilidade microssatélite (defeito no reparo do DNA, com consequente acúmulo de mutações);
- Estadiamento: TNM, sendo que os dois fatores prognósticos mais importantes são profundidade da invasão e metástases linfáticas;
Adenocarcinoma patogenia
Acúmulo de mutações
Adenocarcinoma fatores associados
Baixa ingestão de fibras vegetais
Alta ingestão carboidratos e gorduras
Alta ingestão de carnes vermelhas
Carência vitaminas A, C e E
Via carcinogenetica importante
Polipose adenomatosa familiar
SÍNDROME DE LYNCH
Síndrome de Lynch é a forma mais comum de ter
câncer de colorretal
Síndrome de Lynch e polipose adenomatosa familiar surge em pessoas mais
novas
Adenocarcinoma lado direito quadro clínico
Fraqueza
Fadiga
Anemia por deficiência de ferro
