Patologia do intestino Flashcards

1
Q

Granulomas não caseosos são indicativos de

A

doença de crohn

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2
Q

O que significa em atividade?

A

Neutrófilos agredindo glândulas

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3
Q

Pólipos gástricos definição

A

Sobrelevação local

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4
Q

Obstrução intestinal causas principais

A

Hérnias
Aderências
Intususcção
Torção

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5
Q

Hérnia definição

A

É uma fraqueza do tecido que permite saída de substâncias

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6
Q

Enterocolites infecciosas epidemiologia

A

relacionada à desnutrição, em países em desenvolvimento, grande causa de morbidade e mortalidade infantil.

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7
Q

Quadro clínico enterocolite infecciosa

A

diarreia, dor abdominal, urgência, desconforto perianal,
incontinência e hemorragia.

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8
Q

Doença isquemica intestinal pode ser (2)

A

Infarto mucoso ou mural
Infarto transmural

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9
Q

No infarto mucoso ou mural há

A

hipoperfusão aguda ou crônica

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10
Q

No infarto transmural há

A

Obstrução vascular aguda

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11
Q

Tipo de circulação do intestino

A

única com anastomose

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12
Q

Lâmina isquemia cronica

A

Poucas glândulas
fibrose

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13
Q

Doença diverticular patogenia

A

fraqueza focal da parede muscular

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14
Q

Causas enterocolite infecciosa

A

Bactérias – contaminação dos alimentos por toxinas pré-formadas/intoxicação alimentar (S. aureus, Vibrio, Clostridium perfringens, Clostridium botulinum), ou contaminação dos alimentos pela própria bactéria/ infecção alimentar (cólera (Vibrio cholerae), E. coli enterogênica (diarreia dos viajantes), Shiguella (disenteria, com muco,
sangue e células inflamatórias nas fezes) e salmonela (S. typhi).

▪ Vírus – Rotavírus (mais comum em crianças com menos de 2 anos,transmissão orofecal), Norovírus (diarreia aquosa e autoliminata) e adenovírus (infecção mais grave).

▪ Protozoários – doenças crônicas e recorrentes, como amebíase(Entamoeba histolytica, assintomática até causar diarreia mucossanguiinolenta e abscessos hepáticos), giardíase (Giardia lambila, mais comum no duodeno e no jejuno proximais) e criptosporidiose (Cryptosporidium sp, mais comum no íleo e em imunodeprimidos).

Tuberculose:

▪ Primária – ocorre após o primeiro contato com o Micobacterium tuberculosis. No pulmão, forma-se o nódulo de Ghon. Pode chegar no TGI diante da ingesta de leite não pasteurizado ou derivados.

▪ Secundária – acontece anos depois, por reativação ou nova infecção. Pode se dar após a tuberculose pulmonar, devido à deglutição de secreções e escarro contaminado. Também pode se disseminar pela via hematogênica ou linfática, desencadeando uma infecção sistêmica; o Estrongiloidíase: larvas alongadas, ocupando as criptas das glândulas. Endêmica em países tropicais, assintomática na maioria das vezes, mas pode evoluir mal em imunodeprimidos.

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15
Q

Patogênese doença celíaca

A

alimentos com glúten apresentam gliadina, uma fração solúvel em álcool, que causa uma reação inflamatória quando disseminada. Ela estimula IL-15, se liga a receptores MIC-A e lesa os enterócitos, principalmente do duodeno. Com isso, são chamados os LT CD8, que se ligam ao MIC e agridem o epitélio intestinal.

Uma parte da gliadina é apresentada pela célula apresentadora de antígenos, que, a partir dos LT CD4, inicia uma resposta mediada por anticorpos, com a formação
de antigliadina e anticorpo contra a transglutaminase;

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16
Q

No megacolon chagasico há destruição dos

A

plexos mioentéricos

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17
Q

Consequências doença celíaca

A

Consequências da destruição dos enterócitos: perda de altura das vilosidades (atrofia) e hiperplasia de criptas.

18
Q

Doença inflamatória intestinal idiopática

A

Introdução: mais comuns em pacientes jovens, com igual incidência em homens e mulheres. Há predisposição genética envolvida, mas também há relação com
fatores ambientais, como cuidado excessivo com higiene, tabagismo e dieta. A resposta inflamatória é exacerbada, devido a alternações nas interações do hospedeiro com a microbiota intestinal, à disfunção epitelial intestinal e à alteração de composição da microbiota intestinal;

19
Q

Quadro clínico doença de Chron

A

Diarreia sanguinolenta

febre e anorexia.

20
Q

Quadro clínico colite ulcerativa

A

Sangue oculto nas fezes e cólica abdominal.
Pode evoluir para colangite esclerosante.

21
Q

Região predominantemente acometida doença de chron

A

Qualquer região do TGI, principalmente íleo
terminal, mas há intercalação entre áreas
doentes e áreas normais.

22
Q

Região predominantemente acometida colite ulcerativa

A

Começa no reto e podeevoluir, pegando todo o
colón. São lesões contínuas.

23
Q

Pólipos neoplásicos

24
Q

Pólipos não neoplásicos

A

Inflamatórios
Hamartomatosos
Hiperplásicos

25
Extensão da inflamação doença de chron
Toda a parede intestinal, com possibilidade de fissuras, fibrose (rigidez) e estenose.
26
Extensão da inflamação colite ulcerativa
Superficial, sem passar a mucosa e a submucosa, de modo que não chega na túnica. As áreas ulceradas ficam deprimidas.
27
Polipose juvenil costuma acometer
Crianças
28
Síndrome de Peutz Jeghers pode ter alto risco para
Neoplasias malignas
29
Obstrução da drenagem venosa:
Infarto hemorrágico
30
Obstrução da chegada de sangue, pelas artérias:
Infarto hemorrágico – intestino (circulação única, com ricas anastomoses, então, diante de uma obstrução, o sangue chegará de outra forma); fígado e pulmão (circulação dupla). ▪ Infarto branco/ anêmico – coração (circulação terminal).
31
Polipose adenomatosa familiar número mínimo para diagnosticar
No mínimo 100 pólipos
32
Adenocarcinoma intramucoso
transformação dentro das glândulas, restrita à mucosa, pelo rompimento da membrana basal e pela invasão da lâmina própria ou da muscular da mucosa. Tem menos chance de causar metástase, mas pode virar uma lesão invasiva, dependendo principalmente do tamanho;
33
Adenocarcinoma do cólon
muito incidente e com alta mortalidade. Pode ser diagnosticado precocemente, com a colonoscopia. Fatores de risco - baixa ingestão de fibras vegetais e alta ingestão de carboidratos e gorduras. Mutações – via do APC/ beta-cantenina (gene de supressão tumoral/ via mais frequentemente mutada) ou via de instabilidade microssatélite (defeito no reparo do DNA, com consequente acúmulo de mutações); * Estadiamento: TNM, sendo que os dois fatores prognósticos mais importantes são profundidade da invasão e metástases linfáticas;
34
Adenocarcinoma patogenia
Acúmulo de mutações
35
Adenocarcinoma fatores associados
Baixa ingestão de fibras vegetais Alta ingestão carboidratos e gorduras Alta ingestão de carnes vermelhas Carência vitaminas A, C e E
36
Via carcinogenetica importante
Polipose adenomatosa familiar ****SÍNDROME DE LYNCH****
37
Síndrome de Lynch é a forma mais comum de ter
câncer de colorretal
38
Síndrome de Lynch e polipose adenomatosa familiar surge em pessoas mais
novas
39
Adenocarcinoma lado direito quadro clínico
Fraqueza Fadiga Anemia por deficiência de ferro
40