Patologia do intestino Flashcards

1
Q

Granulomas não caseosos são indicativos de

A

doença de crohn

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2
Q

O que significa em atividade?

A

Neutrófilos agredindo glândulas

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3
Q

Pólipos gástricos definição

A

Sobrelevação local

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4
Q

Obstrução intestinal causas principais

A

Hérnias
Aderências
Intususcção
Torção

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5
Q

Hérnia definição

A

É uma fraqueza do tecido que permite saída de substâncias

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6
Q

Enterocolites infecciosas epidemiologia

A

relacionada à desnutrição, em países em desenvolvimento, grande causa de morbidade e mortalidade infantil.

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7
Q

Quadro clínico enterocolite infecciosa

A

diarreia, dor abdominal, urgência, desconforto perianal,
incontinência e hemorragia.

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8
Q

Doença isquemica intestinal pode ser (2)

A

Infarto mucoso ou mural
Infarto transmural

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9
Q

No infarto mucoso ou mural há

A

hipoperfusão aguda ou crônica

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10
Q

No infarto transmural há

A

Obstrução vascular aguda

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11
Q

Tipo de circulação do intestino

A

única com anastomose

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12
Q

Lâmina isquemia cronica

A

Poucas glândulas
fibrose

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13
Q

Doença diverticular patogenia

A

fraqueza focal da parede muscular

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14
Q

Causas enterocolite infecciosa

A

Bactérias – contaminação dos alimentos por toxinas pré-formadas/intoxicação alimentar (S. aureus, Vibrio, Clostridium perfringens, Clostridium botulinum), ou contaminação dos alimentos pela própria bactéria/ infecção alimentar (cólera (Vibrio cholerae), E. coli enterogênica (diarreia dos viajantes), Shiguella (disenteria, com muco,
sangue e células inflamatórias nas fezes) e salmonela (S. typhi).

▪ Vírus – Rotavírus (mais comum em crianças com menos de 2 anos,transmissão orofecal), Norovírus (diarreia aquosa e autoliminata) e adenovírus (infecção mais grave).

▪ Protozoários – doenças crônicas e recorrentes, como amebíase(Entamoeba histolytica, assintomática até causar diarreia mucossanguiinolenta e abscessos hepáticos), giardíase (Giardia lambila, mais comum no duodeno e no jejuno proximais) e criptosporidiose (Cryptosporidium sp, mais comum no íleo e em imunodeprimidos).

Tuberculose:

▪ Primária – ocorre após o primeiro contato com o Micobacterium tuberculosis. No pulmão, forma-se o nódulo de Ghon. Pode chegar no TGI diante da ingesta de leite não pasteurizado ou derivados.

▪ Secundária – acontece anos depois, por reativação ou nova infecção. Pode se dar após a tuberculose pulmonar, devido à deglutição de secreções e escarro contaminado. Também pode se disseminar pela via hematogênica ou linfática, desencadeando uma infecção sistêmica; o Estrongiloidíase: larvas alongadas, ocupando as criptas das glândulas. Endêmica em países tropicais, assintomática na maioria das vezes, mas pode evoluir mal em imunodeprimidos.

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15
Q

Patogênese doença celíaca

A

alimentos com glúten apresentam gliadina, uma fração solúvel em álcool, que causa uma reação inflamatória quando disseminada. Ela estimula IL-15, se liga a receptores MIC-A e lesa os enterócitos, principalmente do duodeno. Com isso, são chamados os LT CD8, que se ligam ao MIC e agridem o epitélio intestinal.

Uma parte da gliadina é apresentada pela célula apresentadora de antígenos, que, a partir dos LT CD4, inicia uma resposta mediada por anticorpos, com a formação
de antigliadina e anticorpo contra a transglutaminase;

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16
Q

No megacolon chagasico há destruição dos

A

plexos mioentéricos

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17
Q

Consequências doença celíaca

A

Consequências da destruição dos enterócitos: perda de altura das vilosidades (atrofia) e hiperplasia de criptas.

18
Q

Doença inflamatória intestinal idiopática

A

Introdução: mais comuns em pacientes jovens, com igual incidência em homens e mulheres. Há predisposição genética envolvida, mas também há relação com
fatores ambientais, como cuidado excessivo com higiene, tabagismo e dieta. A resposta inflamatória é exacerbada, devido a alternações nas interações do hospedeiro com a microbiota intestinal, à disfunção epitelial intestinal e à alteração de composição da microbiota intestinal;

19
Q

Quadro clínico doença de Chron

A

Diarreia sanguinolenta

febre e anorexia.

20
Q

Quadro clínico colite ulcerativa

A

Sangue oculto nas fezes e cólica abdominal.
Pode evoluir para colangite esclerosante.

21
Q

Região predominantemente acometida doença de chron

A

Qualquer região do TGI, principalmente íleo
terminal, mas há intercalação entre áreas
doentes e áreas normais.

22
Q

Região predominantemente acometida colite ulcerativa

A

Começa no reto e podeevoluir, pegando todo o
colón. São lesões contínuas.

23
Q

Pólipos neoplásicos

A

Adenomas

24
Q

Pólipos não neoplásicos

A

Inflamatórios
Hamartomatosos
Hiperplásicos

25
Q

Extensão da inflamação doença de chron

A

Toda a parede intestinal, com possibilidade de
fissuras, fibrose (rigidez) e estenose.

26
Q

Extensão da inflamação colite ulcerativa

A

Superficial, sem passar a mucosa e a submucosa, de
modo que não chega na túnica. As áreas ulceradas
ficam deprimidas.

27
Q

Polipose juvenil costuma acometer

A

Crianças

28
Q

Síndrome de Peutz Jeghers pode ter alto risco para

A

Neoplasias malignas

29
Q

Obstrução da drenagem venosa:

A

Infarto hemorrágico

30
Q

Obstrução da chegada de sangue, pelas artérias:

A

Infarto hemorrágico – intestino (circulação única, com ricas
anastomoses, então, diante de uma obstrução, o sangue chegará de outra forma); fígado e pulmão (circulação dupla).

▪ Infarto branco/ anêmico – coração (circulação terminal).

31
Q

Polipose adenomatosa familiar número mínimo para diagnosticar

A

No mínimo 100 pólipos

32
Q

Adenocarcinoma intramucoso

A

transformação dentro das glândulas, restrita à mucosa, pelo
rompimento da membrana basal e pela invasão da lâmina própria ou da muscular da mucosa. Tem menos chance de causar metástase, mas pode virar uma lesão invasiva, dependendo principalmente do tamanho;

33
Q

Adenocarcinoma do cólon

A

muito incidente e com alta mortalidade. Pode ser diagnosticado precocemente, com a colonoscopia.

Fatores de risco - baixa ingestão de fibras vegetais e alta ingestão de carboidratos e gorduras.

Mutações – via do APC/ beta-cantenina (gene de supressão tumoral/ via mais frequentemente mutada) ou via de instabilidade microssatélite (defeito no reparo do DNA, com consequente acúmulo de mutações);

  • Estadiamento: TNM, sendo que os dois fatores prognósticos mais importantes são profundidade da invasão e metástases linfáticas;
34
Q

Adenocarcinoma patogenia

A

Acúmulo de mutações

35
Q

Adenocarcinoma fatores associados

A

Baixa ingestão de fibras vegetais
Alta ingestão carboidratos e gorduras
Alta ingestão de carnes vermelhas
Carência vitaminas A, C e E

36
Q

Via carcinogenetica importante

A

Polipose adenomatosa familiar
SÍNDROME DE LYNCH

37
Q

Síndrome de Lynch é a forma mais comum de ter

A

câncer de colorretal

38
Q

Síndrome de Lynch e polipose adenomatosa familiar surge em pessoas mais

A

novas

39
Q

Adenocarcinoma lado direito quadro clínico

A

Fraqueza
Fadiga
Anemia por deficiência de ferro

40
Q
A