Pathologies de l'oesophage Flashcards
Pyrosis
grec (qui brûle): ressenti comme une brûlure ascendante.
PQRST: Douleur augm. ou parfois diminue par les repas – survient + en position allongée (déclive)
-localisée en rétrosternal, épigastrique et central.
- Lien avec ingestion d’aliments: augmenté par acidité tomates ou baissé par ingestion de lait ou antiacides.
Odynophagie
Douleur qui évoque ulcération et qui apparait à la déglutition ou pendant transport bolus dans oesophage.
PQRST: Pression, brûlure, blocage ou crampe après déglutition - dans région du cou ou du thorax.
Dysphagie
Progression anormale du bolus alimentaire suite à la déglutition, dans le transfert ou transport.– dysphagie généralement indolore, parfois blocage plus bas dans oesophage qui est ressenti par le patient.
DYSPHAGIE HAUTE:
Problème dans le transfert–HMA: toux/ATCD pneumonies dues à l’aspirationd’aliments ds voies respiratoires.
Peut être due à une atteinte des muscles striés oropharynx ou nerfs crâniens IX et XII.
Chercher une déviuation de l’épiglotte (NC IX) et de la langue (NC XII) à l’examen physique.
Examen de choix: Gorgée barytée–>permet d’observer présence d’aspiration trachéale du liquide.
DYSPHAGIE BASSE:
Problème de transport
–dysphagie motrice: liquide plus problématique que solide.
–dysphagie obstructive: solide plus problématique que liquide.
-Evaluation clinique: palpation fosse sus-claviculaire; adénopathies dures= néoplasie maligne suspectée.
Investigation sx: gorgée barytée, endoscopie, évaluation de la motilité.
TRANSFERT VS TRANSPORT
Transfert:
transfert du bolus alimentaire de la cavité oropharyngée à l’oesophage, par le biais de la coordination des muscles striés de la déglutition)
Transport:
Déplacement du bolus alimentaire dans l’oesophage.
Oesophagite peptique (érosive et non-érosive) Physiopathologie, Sx, complications, Diagnostic, traitement
PHYSIOPATHOLOGIE
principalement secondaire au reflux du liquide gastrique acide vers l’oesophage – pas tous les reflueurs développent oesophagites.
Oesophagite peptique se développe qd situations de déséquilibre entre facteurs agressants (quantité et qualité de reflux)et protecteurs (barrière muqueuse, péristaltisme, salive)
SYMPTÔMES
Reflux (régurgitation aliments/liquide acido-bilieux), pyrosis, odynophagie, dysphagie.
Sx principal oesophagite peptique non-érosive: Pyrosis / Sx principal oesophagite peptique érosive: odynophagie.
COMPLICATIONS
1) Hémorragies aigues (très rares)
2) Hémorragies chroniques possibles (parfois anénie ferriprive)
3) Sténose(anneau rigide qui peut causer une dysphagie aux solides, améliorée par dilatation par bougies ou ballons.
4) Oesophage de Barrett
5) Perforation: rare (déchirement région oesophago- gastrique, très rare cuz sous-muqueuse est la partie la + solide (fibreuse et élastique) du tube digestif.
6) sténose par fibrose élastique
* *sténose et oesophage de barrett: après longue période d’oesophagite peptique érosive ou mal traitée **
DIAGNOSTIC
1) Endoscopie (meilleur moyen de dx): visualiser lésions, caractériser développement maladie et présence de complications, analyse des biopsies prélevées= confirmer ou non la présence de métaplasie.
2) Essai thérapeutique aux IPP: Inhibiteurs de la pompe à protons: permet de déterminer si la douleur due au liquide acide de l’estomac.—méthode privilégiée chez plus jeunes en absence des signaux d’alarme.
TRAITEMENT
Récidives fréquentes—Tx à long terme –> Principalement IPP ( augm. pH gastrique par le biais cellules pariétales)
Tx IPP marche pas –> ajout prokinétique ( augm. tonus sphincter oesophagien inf. + favorise motilité oesophage et vidange gastrique) + ajout bloqueur H2 au coucher pr baisser acidité nocturne.
Oesophage de Barrett
Physiopathologie, Dx, Tx, FDR
MÉTAPLASIE
Changement de forme qd épithélium pavimenteux(oesophage) détruit et remplacé par épithélium cylindrique (ak cellules à gobelets)(intestin)
Gastroscopie: Jonction entre 2 types d’épithéliums + proximale et irrégulière que le hiatus diaphragmatique ( pas de glissement gastrique).
Biopsies pour confirmer métaplasie et suivi aux 2 ans pour watch dysplasie (modification forme ou organisation cellules)
Endoscopie: Impression oesophage plus court (endobrachyoesophage).
Dysplasie= 30-40x plus de chances d’adénocarcinome—screening aux 2 ans: on peut détruire par tx local le segment de muqueuse métaplasique et dysplasique,
FDR: Homme > 50 ans
caucasien
Reflueur depuis > 5 ans
Sx associés à l’oesophage de Barrett: amélioration pyrosis.
Pyrosis a été sévère, mais amélioration depuis métaplasie (meilleur épithélium pr pH baiss.)
Dysphagie + barrett = sténose (développement adénocarcinome à l’oesophage distal)
TRAITEMENT
métaplasie non réversible –> traitement par ablation: destruction épithélium métaplasé par radiofréquences.
Oesophagites infectieuses
Sx: Odynophagie, dysphagie, douleurs thoraciques
Oesophagites virales
1) Herpes simplex 1 : odynopharyngies récidivantes de courte durée (environ 1 semaine)—Patients immunosupprimés ou primo-infections herpes.
Endoscopie: plusieurs petites ulcérations oesophage supérieur ou moyen—dx confirmé par biopsie lésion.
Résolution spontanée ou tx antiviral pour baisser fréquences récidives
2)Cytomégalovirus: chez patients immunosupprimés (VIH, chimiothérapie, post-transplantation)
3) VIH
Oesophagites mycosiques
Candida albicans: patients immunosupprimés ou sous corticostéroides inhalés (agit comme immunosuppresseur local).
Dx posé visuellement à l’endoscopie–membranes blanchâtres floconneuses.
Confirmation par biopsie et culture.
Tx local avec antifongique topique par voie orale, parfois antifongique systémique + efficace.
Oesophagite à oesinophiles
+ fréquente chez population pédiatriques—associé aux allergies
se présente par dysphagie aux solides ou impaction alimentaire (obstruction alimentaire ds oesophage)
INVESTIGATION
Endoscopie:oesophage= apparence de trachée (oesophage en anneau)
Biopsie: infiltration massive tissus sous-muqueux par oesinophiles.
TRAITEMENT
Corticothérapie locale aérosolisée—> oesophagites à candida peuvent en découler.
Oesophagite caustique
Atteinte sévère de l’oesophage: ingestion agent acide ou alcalin(pire) (caustique)(
Ulcérations par nécrose (craindre la perforation)—cicatrisation: cause rigidité qui diminue l’efficacité du péristaltisme.
Ingestion de caustiques: longues sténoses irrégulières, brachyoesophage ou hernie hiatale.
Destruction importante de l’épithélium oesophagien: risque de transformation néoplasique à long terme: cancer épidermoide.
INVESTIGATION
Endoscopie; évaluer étendue des dégats: grande prudence pour éviter de perforer organes affaiblis.
TRAITEMENT
Limité.
Garder en observation, diminuer inflammation avec corticoides systémiques, chirurgie d’urgence si perforation.
Oesophagite médicamenteuse
Médicament reste collé à la paroi oesophagienne –> ulcère –> dysphagie, odynophagie, douleur thoracique.
FDR
Meds irritant ou corrosif, dysmotricité oesophagienne, prise de meds en décubitus, ingestion liquide insuffisante ak meds.
PRÉVENTION
Gorgée d’eau avant d’avaler les meds pour lubrifier oesophage.
TRAITEMENT
Guérison habituellement spontanée après quelques jours, mais antiacides avec anésthésiques locaux pour aider à diminuer la douleur (ex: pink lady)
Oesophagite radique
Doses cumulatives de radiations localisées
Aigu: nécrose cellulaire multifocale– douleur, odynophagie, dysphagie.
Chronique: sténose radique
TRAITEMENT
Aigue pendant tx radiothérapie: douleur palliée ak analgésiques et antiacides.
Nutrition: parfois tube naso-gastrique.
Pathologies tumorales de l’oesophage
Les tumeurs bénignes de l’oesophage sont rares: principalement leiomyomes (origine: muscles lisses)
Tumeurs malignes:
bcp plus fréquentes—10% des cancers du tube digestif—exposé aux produits non-désinfectés plus fréquente en Asie (20% des décès de cancer en chine) et chez les Hommes (2-20H:1F)
Essai thérapeutique avec IPP pour le pyrosis proscrit à partir de l’âge de 50 ans (FDR cancer: âge)
Gastroscopie chez patients > 50 ans avec pyrosis.
Tumeurs malignes dans l’oesophage - Présentation, diagnostic, traitement
PRÉSENTATION CLINIQUE
- Dysphagie basse et progressive (solide d’abord puis liquide due à l’obstruction mécanique graduelle.
- Perte de poids (apport insuffisant: obstruction et dysphagie)
- Anémie secondaire à l’ulcération tumorale et pertes sanguines.
- Aspiration bronchique du contenu oesophagien (causé par obstruction partielle)
DIAGNOSTIC
-Gorgée barytée: permet de détecter lésions bourgeonnantes (obstruction) et infiltrantes (ulcération, sténose, rigidité)
imparfait: compléter par endoscoppie.
-Endoscopie et biopsies: confirmer le diagnostic pathologique
-Bilan d’extension: Evaluer opérabilité du patient et agressivité du tx à envisager (curatif ou palliatif)
Prendre en considération paroi (sans péritoine), atteinte/proximité organes du médiastin (coeur, aorte, bronches, trachée) et des ganglions de médiastin, para-trachéaux et sus-claviculaires—TDM et écho-endoscopie.
TRAITEMENT
Bilan d’extension + patient: déterminer si Tx curatif ou palliatif—Tx curatif pas toujours possible(taux de survie à 5 ans= 5-10%)
-Visée curative: chimio + radiothérapie —> résection oesophage et remplacement par estomac ou côlon.
-Visée palliative: chimio + radiothérapie et/ou endoprothèse dans oesophage pour faciliteer alimentation.
ADÉNOCARCINOME
Physiopathologie et FDR
ADÉNOCARCINOME (think Barrett)
Touche épithélium glandulaire: atteinte 1/3 inférieur oesophage----région de métaplasie de l'oesophage de Barrett----Incidence en augmentation mm avec usage de + en + libéral des IPP.
FDR: Hommes > 50 ans
Caucasiens
reflueurs chroniquesDysmotricité de transfert
PRÉSENTATION
Dysphagie haute + toux + ATCD pneumonies dues à l’aspiration des voies respiratoires.
ORIGINE MOTRICE
Atteinte nerfs crâniens IX-X-XII au niveau de leurs noyaux (AVC) ou des nerfs ( sclérose latérale amyotrophique —maladie de charcot)
Atteinte de s muscles striés pharyngés (ex: myasthénie grave, syndrome oculopharyngé)
ORIGINE MÉCANIQUE
Diverticule de Zenker (sacculation au-dessus du m.cricopharyngé)
