MII: Maladies inflammatoires intestinales Flashcards
Maladies inflammatoires intestinales sont…
Colite ulcéreuse (CU)
Maladie de Crohn
Maladies chroniques et récidivantes
Épidémiologie
Maladies intestinales les plus fréquentes, hommes = femmes, 2 pics d’incidence: 15-30 ans et 50-80 ans
Incidence la plus élevée dans les pays occidentaux de l’hémisphère Nord (genre Canada)
Étiologie
Étiologie précise demeure inconnue mais plusieurs facteur sont suspectés
- Facteurs génétiques
- Facteurs auto-immuns
- Facteurs environnementaux
- Facteurs infectieux
Théorie uniciste permet de combiner l’influence des différents facteurs de risque dans l’apparition des MII
Étiologie: Facteurs génétiques
Histoire familiale de MII chez 10-25% des patients
Jumeaux hétérozygote sont rarement atteints tt les deux et homozygotes le sont souvent
Parent atteint, risque de l’enfant x3-20
2 parents atteints, 20-30%
Endroit atteint et type d’atteinte est concordant dans 50-80% des atteintes familiales
Nombreux gènes sont statistiquement associés aux MII (NOD2=Crohn)
Existe des gènes facilitateurs et des gènes protecteurs
Étiologie: facteurs auto-immuns
Association MII-maladies auto-immunes comme spondylarthrite ankylosante, arthrite et uvéite supporte caractère auto-immun des MII
Étiologie: facteurs environnementaux
Prévalence plus élevé dans les pays nordiques
Aucun facteur diététique ou toxique n’a pu être identifié ds leur pathogénèse
Exposition au tabac a différente influence sur chaque MII
CU: diminue risque
Crohn: risque x2 et évolution défavorable
Étiologie: Facteurs infectieux
Aucun résultat positif à ce jour
Théorie avec déséquilibre microbiote et inflammation
CU: c’est quoi?
Colite ulcéreuse: inflammation muqueuse colique
Inflammation commence au rectum et s’étend au reste du côlon
Infecte juste le côlon et épargne le grêle, contrairement à la maladie de Crohn
CU manifestations cliniques
Sx: diarrhée sanglants avec possiblement du mucus, diarrhées nocturnes et incontinence
Sx anorectaux: Ténesme, rectorragies, urgences fécales, spasmes
CU présentation initiale
1/3 patients présentent proctite seule
- atteinte du rectum seulement
- sx principaux: fausse envie et mucus
1/3 patients présentent colite gauche
- Atteinte du rectum jusqu’au colon gauche
1/3 patients présentent colite étendue ou pancolite
- atteinte qui dépasse angle splénique (étendue) ou atteinte du caecum (pancolite)
CU complications
- hémorragie colique (rare)
- colite fulminante (hospitalisation)
sx sévère et atteinte de l’état général: fièvre, tachycardie, anémie, leucocytose, hypotension, déshydratation, débalancement électrolytique - Mégacôlon toxique
urgence, distension du côlon avec colite sévère et sx systémiques (infection extends vers la sous-muqueuse et musculeuse jusqu’à perte de contractilité du côlon)
Risque élevé péritonite et perforation intestinale (surg…) - Néoplasie
Colite étendue>colite gauche, risque augm. après 10 ans de maladie, risque augm si association ak d’autres maladies comme cholangite sclérosante primitive
Surveillance ak coloscopie + biopsiie aux 2-3 ans patients à haut risque
CU évolution
Colite ulcéreuse caractérisée par ups and downs, étendue peut progresser ak le temps, proctite vont 20-50% du temps progresser ak l’atteinte mais UC patients ont un bon prognostic et leur espérance de vie n’est pas affectée
Crohn caractéristiques
Inflammation granulomateuse transmurale peut s’étendre de la bouche à l’anus, inflammation est le plus souvent discontinue
Localisations par ordre de fréquence: iléo-colique, iléon terminal, côlon, anorectale, estomac/oesophage
Crohn ddx
Infection à yersinia
tuberculose
lymphome
entérite radique
Crohn Présentation clinique
Sx sont là for sure
- Douleur abdominale
Chronique: iléale obstructive ou inflammation transpariétale
Aiguë et sévère: complications (occlusion, perforation, abcès)
- Diarrhée
Réduction capacité absorption, pullulation bactérienne, diarrhée cholérique