Pathologies de l'intestin grêle Flashcards

1
Q

Maladie coeliaque - découverte de la maladie

A

William Karel Dicke s’est interessé en 1936 aux enfants d’un orphelinat qui présentaient stéatorrhée, retard de croissance, dénutrition, oedème par hypoalbuminémie, anémie (déficit fer, folates) , polyneuropathie (déficit vit.B12-E), ostéomalacie (déficit calcium, vit.D)
1944: famine = pas de pain et farine = enfants n’ont plus de diarrhées
expérimente et identifie farine de blé comme étant impliquée dans la maladie

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2
Q

Maladie coeliaque
Info générale
Histologie

A

Maladie coeliaque aka sprue non tropicale aka sprue coeliaque
prévalence: 0.5-1% mais augmente
maladie autoimmune: intolérence à la gliadine (gluten)
individus génétiquement prédisposés
Marqueurs génétiques HLA DQ2 et DQ8
gluten stimule l’activation des cellules immunitaires contre les entérocytes

HISTOLOGIE
Destruction microvillosités des entérocytes
Atrophie des villosités du grêle
Hypertrophie cryptique (secondaire à la multiplication cellulaire de remplacement)
Infiltration lymphoplasmocytaire muqueuse intestinale
Grêle proximal plus touché que distal car reçoit concentrations de gluten plus importante

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3
Q

Maladie coeliaque

  1. Maladies associées
  2. Présentation clinique
  3. Complications
A

MALADIES ASSOCIÉES: dermatite herpétiforme (85% ont coeliaque), syndrome de Down, Diabète, déficience en IgA, syndrome de Turner, colite microscopique, certaines maladies auto-immunes (thyroïdite, cirrhose biliaire primitive)

PRÉSENTATION CLINIQUE: Diarrhée chronique, stéatorrhée, dlr abdo, ballonnement et flatulences, fatigue, retard de croissance chez enfant, perte pondérale, anémie (déficit folates, fer, vit.B12), atteinte neurologique (déficit vit.B12-E), oedème (hypoalbuminémie), maladie osseuse (déficit calcium, vit. D)
Manifestations associées: intolérance au lactose, insuffisance pancréatique, anomalies du bilan hépatique, colite microscopique
maladie peut prendre forme atypique, silencieuse ou latente

COMPLICATIONS:
Risque relatif de néoplasie maligne (lymphome, adénocarcinome du grèle, cancer épidermoïde de l’oesophage), ulcérations, stricture, pergoration du grêle

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4
Q

Maladie coeliaque
Diagnostic
Traitement

A

DIAGNOSTIC:
test sérologique (présence anticorps anti-transglutaminases) confirmé par une biopsie duodénale (atrophie villositaire)
2e biopsie suite à une diète sans gluten montrant villosités restaurées

TRAITEMENT:
diète sans gluten: exclure seigle, avoine, blé, orge (SABO)
compenser ak riz, mais et soya
ajout de vitamines

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5
Q

Tumeurs bénignes et malignes de l’intestin grêle

Info générale

A

plus rares qu’au côlon (transit rapide, péristaltisme, vidange du grêle régulière, temps de contact ak substances cancérigènes plus court qu’au côlon, petites tumeurs superficielles peuvent être évacuées par péristaltisme)
Moins de 2% des néoplasies gastro-intestinales
tumeurs plus fréquentes:
bénignes: Adénome (entérocytes) et Léiomyome (m.lisse)
malignes: Adénocarcinome, carcinoïdes, lymphomes, sarcome (incluant GIST)

Parfois grêle accueille métastases d’autres organes (qui viennent exterieur et pénètrent et obstuent ou par voix hémato - mélanome cutané)

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6
Q

Tumeurs bénignes et malignes de l’intestin grêle
Présentation clinique
Complications

A

PRÉSENTATION CLINIQUE: Hémorragie aiguë (rectorragie), saignement chronique (anémie ferriprive, fatigue, dyspnée), masse abdo palpable, obstruction intestinale (douleurs abdo crampiformes, nausée et vomissements, distension abdominale, perte de poids)

COMPLICATIONS:
Obstruction instinale par invagination: tumeur encore attachée à la paroi est entraînée par péristaltisme en aval = invagination du grêle dans lui même = obstruction

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7
Q

Tumeurs bénignes et malignes de l’intestin grêle
Diagnostic
Traitement

A

DIAGNOSTIC:
Gastroscopie et colonoscopie pas utile car on peut pas explorer tt le grêle
radiographie par fluoroscopie (méthode imparfaite)
Tomodensitométrie: contraste ingéré, image fixe
Entéro-TDM: contraste infusé dans le duodénum
Endoscopie du grêle: peu dispo
Vidéocapsule: capsule d’endoscopie: cher $$$
TEP Scan: Activité tumorale hypermétabolique (intestins très actifs métaboliquement so pas bcp de sensibilité dx)

TRAITEMENT:
Tumeurs bénignes: résection chirurgicale (endoscopie si tumeurs duodénales)
Tumeurs malignes: résection chirurgicale, chimiothérapie palliative slmt, radiothérapie impossible (proximité organes sains), pronostic adénocarcinome est bad (5 ans =25%) cuz asymptomatique lgtps et très métastatique qd identifiées

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8
Q

Tumeurs carcinoïdes

A

Tumeurs neuroendocrines, rares et “cancer-like”, peu agressives, évolution lente, plus fréquentes à l’iléon.
Tumeur sécrète souvent amines bioactives (sérotonine ou insuline, glucagon, gastrine)
agents drainés par système veineux portal, métabolisés et dégradés à leur premier passage hépatique (pas d’effets systémiques): produits de dégradation 5-HIAA excrétés dans l’urine

Manifestations cliniques:
souvent asymptomatique
inconfort ou dlr abdo, sx vagues, obstruction, saignement, anémie, SYNDROME CARCINOÏDE

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9
Q

Syndrome carcinoïde
Physiopathologie
Sx
Facteurs déclencheurs

A

10% des cas de tumeur carcinoïde
causé par largage de produits bioactifs (sérotonine, histamine et d’autres tachykinines)
présence obligatoire de métastases hépatiques ou d’une tumeur primaire extra-digestive car si la tumeur est digestive (mais pas au foie), les vasopeptides sont détruits et transformés en 5-HIAA lors de leur premier passage hépatique –> pas de sx

Symptômes: diarrhées aqueuses, stéatorrhée (accélération péristaltisme)
Bouffées vasomotrices, flushing, palpitations
Asthme, bronchoconstriction
Pellagre (lésion cutanée)
Maladie cardiaque carcinoïde (coeur droit, valvulopathie tricuspidienne)

Facteurs déclencheurs:
Stress, alcool, fromages, mets épicés, exercice, anesthésie, chirurgie

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10
Q

Syndrome carcinoïde
Diagnostic
Tx

A

DIAGNOSTIC:

  • Analyse d’urine (collecte 24h), on mesure le 5-HIAA (métabolite de la sérotonine) élevé = surproduction
  • Présence dans sérum de chromogranine A et synaptophysine (IPP augmentent chromogranine A –> fausse résultats)
  • Octréoscan: localisation de la tumeur (injection d’octréotide qui se fixe aux récepteurs de la somatostatine de la tumeur)

TRAITEMENT:

  • Curatif: excision chirurgicale (métastases au foie d’une tumeur primaire à l’iléon –> not likely que ca marche/cure)
  • Palliatif: chimiothérapie (disapointing), somatostatine injectable à longue action (- sx et effet antitumoral), interféron alpha, nouveaux agents biologiques (inhibiteurs VEGF et mTOR), thérapie radionucléaire
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11
Q

Diverticule de Meckel

A

Vestige embryologique omphalomésentérique: cul de sac perpendiculaire au trajet intestinal (diverticule vrai: ttes les couches de la paroi)
2% population (dont 2% ont sx), avant 2 ans, 2F/1H, iléon (2 pieds jonction iléocaecale)
Sx causés 50% du temps par présence muqueuse gastrique ectopique dans le diverticule –> iléon not used to acid so ULCÈRE

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12
Q

Syndrome de l’intestin court
Contraintes
Manifestations cliniques

A

Secondaire à la résection chirurgicale, survie possible cuz absorption liquidienne compensée par côlon
nécessaire d’avoir au minimum
- 45 cm grêle + côlon complet ak valvule iléocaecale
- 60 cm grèle + demi-côlon
- 125 cm grêle si iléostomie (pas de côlon)

Manifestations cliniques:
Période aiguë, post-résection: hypersécrétion acide gastrique –> hémorragie digestive, perforation d’ulcère
contrôle par IPP et bloqueurs H2
Moyen et long terme: diarrhée et malabsorption avec reprise alimentation orale; moins d’absorption de nutriments, électrolytes et liquides (résection intestin proximal); moins d’absorption de vit. B12, sels biliaires et Mg (résection intestin distal)

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13
Q

Syndrome de l’intestin court

Traitement

A
  • Contrôle de l’osmolalité luminale (soln d’hydratation, IPP, ne pas boire en mangeant, éviter sucre et eau en excès, éviter aliments hyperosmolaires, solns entérales de support, somatostatine)
  • si iléon absent: injection vit.B12
  • surveillance biochimique régulière
  • support IV nutritionnel et ionique qd grêle peut pas absorber assez d’aliments
  • Médication pour ralentir le transit et favoriser absorption
  • encourager alimentation orale et ajouter certains meds pour faciliter développement villosités intestinales et adaptation tube digestif
  • Transplantation: corps le supporte mieux si c’est transplantation grêle + foie
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14
Q

Diverticule de Meckel

Manifestations cliniques et tests dx

A

Manifestations cliniques:
hémorragie digestive basse secondaire à ulcère peptique
obstruction intestinale (invagination, herniation, volvulus, vomissements, distension abdo, risque d’ischémie)
Diverticulite de Meckel: complication inflammatoire aiguë, ne pas confondre ak appendicite

Tests dx: scan au technicium (attiré par cellules qui produisent de l’acide so imagerie nucléaire tu vas voir estomac et diverticule

pdnt appendicectomies on check pr un diverticule

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