Maladies infectieuses Flashcards

1
Q

Maladies infectieuses, c’est quoi?

A

Aiguë (h-jrs) ou chronique (2 sem et +)
Causées par virus, bactéries, parasites et acquisition se fait par l’ingestion d’aliments contaminés ou par la transmission fécale/orale
Inflammation des parois gastrique, intestinale ou colique peut causer gastro-entérite

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2
Q

Mécanismes de la colonisation infectieuse

A

Invasif: pathogène détruit l’entérocyte (campylobacter)
Irritatif: pathogène détruit bordure en brosse (virus)
Toxique: toxine sécrétée stimule sécrétion cellulaire (vibrio cholerae, rotavirus et Bactéries et ZOT)

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3
Q

Vibrio cholerae

A

Mécanisme de colonisation toxique
Active canal chlore CFTR, diminue absorption Na et inhibe échangeur NEH-2 et NEH-3
Diarrhée très importante et déshydratation mortelle possible
Toxines du vibrio cholerae n’atteignent les cellules sécrétoires qu’au niveau des cryptes donc fonction d’absorption entérocytes villositaires conservée

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4
Q

Rotavirus (gastroentérite)

A

Mécanisme de colonisation toxique
Inhibe activité disaccharidases de la bordure en brosse
Inhibe activité absorption des transporteurs SGLT-1
Appel d’eau créé dans la lumière intestinale: diarrhée

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5
Q

Bactéries et ZOT (zonula occludens toxin)

A

Mécanisme de colonisation toxique

Attaque jonctions serrées et facilite passage paracellulaire de toxines, agresseurs

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6
Q

Manifestations cliniques générales des maladies infectieuses

A

Diarrhée
Diarrhée sanglante: shigella, campylobacter, salmonella, E.Coli
Douleur abdominale crampiforme
Fièvre, vomissements

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7
Q

types de virus pouvant être impliqués dans Infections virales

A
Astrovirus
Adénovirus
Noravirus
Rotavirus
Cytomégalovirus (colites virales chez immunosupprimés et tx: ganciclovir IV)
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8
Q

Généralités sur gastro-entérites virales

A

Transmission fécale-orale, ingestion aliments contaminés, voie respiratoire
courte durée et auto-résolutive
aucun examen nécessaire pour identifier pathogène en cause, dx clinique (contexte épidémique)

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9
Q

Types d’agressions bactériennes

A
  • Empoisonnement alimentaire par toxines
    pas une vrai infection, se manifeste par diarrhée et vomissement, 2-12h post-ingestion et auto-résolutif en quelques heures, S. Aureus, C. perfringens, Bacillus cereus
  • Infection par la présence d’une bactérie beaucoup plus invasive
    À y penser si diarrhées persistent plus que 48h, campylobacter jejuni, salmonella, shigella
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10
Q

Généralités sur gastro-entérites bactériennes

A

Plupart disparaissent spontanément en moins d’une semaine sans tx. Dx fait par exam de selles mm si agent causal n’est très souvent pas trouvé

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11
Q

Indication de passer un examen des selles par coproculture

A

Coproculture n’exclut pas le dx, il faut 2-4 jrs pr résultats
prescrite quand présence de
- diarrhée sévère
- diarrhée persistant au delà de 3-4 jours
- diarrhée sanglante
- contexte épidémique

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12
Q

Manifestations cliniques

A

Présence de sang = suspecter atteinte colique par campylobacter, shigella, salmonella ou E.coli entéropathogène

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13
Q

Campylobacter jejuni

A

Bactérie Gram négatif
Agent le plus fréquemment rencontré dans les entérites bactériennes
Contamination: poulet mal cuit, contamination croisée ak d’autres aliments
Sx: diarrhées importantes et défense abdominale ou ressaut
tx: azithromycine ou ciprofloxacine

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14
Q

Bactéries salmonella

A

Peuvent se situer dans la vésicule biliaire: rechutes chez porteurs chroniques (cholécystectomie au besoin)
- Salmonella thyphi
rare, fièvre thypoïde
sx: souvent sans diarrhée, fièvre sévère, dlr abdo avec atteinte prédominante à l’iléon
possibilité d’hépatosplénomégalie
- Salmonella paratyphi
Contamination: poulet contaminé, contact avec animaux exotiques

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15
Q

Shigella

A

rare
FDR: épidémie, voyage à l’étranger
Sécrète toxine résistante à l’acide et très virulente, créant éclosions épidémiques

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16
Q

E. coli entérohémorragique O157H7

A

Toxine entéropathogène (shiga toxine)
Contamination: viande de boeuf haché contaminé par bactéries fécales lors de l’abattage, eau contaminée, fruits et légumes arrosés
sx: diarrhées, rectorragies, atteinte côlon transverse
Peut mener à un syndrome hémolytique urémique (hémolyse et complications vasculaires surtout reins et cerveau, traitement = hémodialyse au bsn)
antibiotiques augmentent la shiga toxine

17
Q

E. coli entérotoxigénique

A

Souche différente
boire de l’eau contaminée et manger fruits/légumes lavés avec eau contaminée, pays du sud
Diarrhée du voyageur (activation adénylate cyclase et guanylate cyclase intestinale)
24-72h et cause 3-6 selles
pas identifiable aux exams de routine
rectorragie ou fièvre, suspecter une autre cause
tx: hydratation

18
Q

Yersinia enterocolitica

A

rare, forme aiguë peut mimer une appendicite, forme chronique peut mimer iléite ou iléo-colite de Crohn

19
Q

Clostridium difficile

FDR, dx, tx préventifs, tx pharmaco

A

colite pseudo-membraneuse, peut rester silencieuse, infection souvent très sévère/léthale
Facteurs de risque:
- Utilisation antibiotiques déséquilibre flore intestinale et engendre prolifération et libération toxines A ou B, action toxique sur grèle et côlon
- hospitalisation
- IPP
- Âge avancé
- Immunité altérée

Diagnostic:
endoscopie, pseudo-membranes caractéristiques
exam des selles: toxines/bactéries

Traitements préventifs:
utilisation judicieuse antibios, mesures d’hygiène adéquate, utilisation probiotiques

Traitements pharmaco:
métronidazole PO ou IV
Vancomycine PO
Fidaxomicine

20
Q

Complications des infections bactériennes

A
  1. Déshydratation
    Principale complication, objectif thérapeutique: réhydrater, tx: apport hydroélectrolytique oral (de l’OMS) ou hydratation IV, solutions de l’OMS activent cotransporteur Na/glucose et optimalisent absorption intestinale Na et eau
  2. Mégacôlon et perforation
    Rare, mais présente lors des formes graves
    fièvres typhoides, perforation iléale à craindre
  3. Syndrome hémolytique urémique
    Hémolyse avec atteinte des vaisseaux rénaux et cérébraux (shiga toxine)
  4. syndrome de Reiter (arthrite réactive ou séronégative)
    réaction immunologique quelques semaines avant entérite pouvant se déclenchez chez HLA-B27, arthrite inflammatoire avec parfois atteinte urétérale, campylobacter, salmonelle, shigella, yersinia
  5. syndrome de Guillain-Barré
    auto-immun se manifeste au niveau du système nerveux périphérique (campylobacter)
  6. IBS
    peut se déclencher en post infectieux
21
Q

Traitement des gastro-entérites bactériennes

A

Nécessite souvent tx antibiotique (ciproflaxine ou azithromycine) sauf si E.coli entérohémorragique, clostridium perfringens, staph. aureus, bacillus cereus
seuls traitements de support pour ces pathos

22
Q

Infections parasitaires

A

Cyclospora
Giardia
Amibe
peut devenir chronique (Giardia lamblia, entamoeba histolytica et blastocystis hominis

23
Q

Cyclospora

A

Contamination: infection alimentaire épidémique (ex: fraises, framboises, laitues), voyage à l’étranger

24
Q

Giardia

A

Ingestion d’eau contaminée dans les rocheuses ou Adirondack, fréquentation garderies, voyages dans le Sud ou dans pays nordiques

25
Q

Amibe

A

Contamination: voyage en Afrique ou en Asie
infection affecte surtout le côlon
diagnostic: exam des selles et biopsie colique
E. gingivalis, E. hartmanni, E coli et E. dispar non patho
Entamoeba histolityca pathogène et nécessite traitement
Traitement: métronidazole pour 1-3 semaines
complications: abcès amibien hépatique (fièbre, douleur hypocondre droit, bilan hépatique perturbé) (échographie)

26
Q

Infections mycotiques

A

Candida albicans n’a aucun role pathogène au niveau du grèle et du côlon et fait partie de la flore intestinale ou fécale normale

27
Q

Tuberculose intestinale

A

Contamination: déglutition de sécrétions pulmonaires contaminées ou ingestion aliments infectés, inflammation iléon distal, rare ds pays industrialisés

28
Q

Sprue tropicale

A
  • Histologiquement, l’infection crée une atrophie villositaire partielle comparable à la maladie cœliaque.
  • Se présente par de la diarrhée et de la malabsorption
  • Le diagnostic est à considérer dans les pays endémiques (Haïti, Inde).
  • Aucun germe n’est identifié.
  • Traitement : tétracycline et acide folique
29
Q

Maladie de Whipple

A
  • Bactérie causale : Tropheryma whipplei (bacille Gram +)
  • Symptômes : diarrhée, perte de poids, douleur abdominale, arthralgies
  • Atteinte multisystémique (système nerveux et système cardio-pulmonaire)
  • Diagnostic: la biopsie duodénale démontre une atrophie villositaire et une
    infiltration de la lamina propria par des Gram positifs
  • Traitement : antibiotique sur plusieurs mois
30
Q

Pullulation bactérienne intestinale

A
tube digestif stérile à la naissance
colonisé par 4 catégories de bactéries (mère ou sources alimentaires)
firmicutes
bactéroidetes
protéobactéries
actinobactéries
31
Q

Rôles de la flore

A

flore bactérienne permet un apport énergétique: bactéries coliques métabolisent sucres et fibres alimentaires
flore permet aussi la digestion des cellules épithéliales exfoliées
probiotiques et les prébiotiques développés ak ces rôles en tête

32
Q

Pullulation bactérienne définition

A

prolifération exagérée de bactéries normalement présentes au niveau du grêle proximal
pullulation peut s’accompagner de l’apparition de bactéries anaérobes

33
Q

Causes possibles pullulation bactérienne

A
  • Sténose : empêche le transit normal et crée stagnation des bactéries
  • Formation sacculaire ou segments exclus: rend nettoyage plus difficile
  • Péristaltisme intestinal diminué par atteinte pariétale ou musculaire : empêche
    présence complexe moteur migrant (nettoie tube digestif)
  • Arrivée exagérée bactéries
34
Q

Conséquences pullulation bactérienne

A

malabsorption des nutriments:

  • Déconjugaison des sels biliaires : empêche formation micelles (empêche absorption adéquate lipides et vitamines liposolubles)
  • Atteinte inflammatoire muqueuse : irrégularité villosités: créer déficit en disaccharidases
  • Les bactéries consomment vitamine B12, hydrates de carbone et protéines = reste moins pour l’organisme.
35
Q

Mécanismes de protection de l’hôte contre pullulation bactérienne

A

pH acide, présence de sels biliaires dans l’intestin grêle et les mouvements contractiles péristaltiques = diminuer les risques de développer une pullulation bactérienne.

Par ex: phase III complexe moteur migrant interdigestif permet à l’estomac et à l’intestin grêle de se vider des bactéries superflues

36
Q

Diagnostic pullulation bactérienne

A
  • considérer présentation clinique (diarrhée, malabsorption, perte de poids,
    ballonnement, inconfort)
  • méthode diagnostique de choix: aspiration du liquide duodénal ak
    décompte bactérien (difficile dans certains contextes ou milieux cliniques)
  • tests indirects fonctionnels
    • Sels biliaires (cholylglycine) marqués au C13 ou C14: pullulation bactérienne crée pic d’excrétion de carbone radioactif à 1-2 h post- ingestion (normale = 3-5 h) (carbone radioactif créé par déconjugaison sels biliaires dans duodénum par bactéries)
    • Lactulose : pic d’excrétion de 1-2 h au lieu de 3-5 h aussi
37
Q

Traitement pullulation bactérienne

A

corriger le facteur causal et diminuer les bactéries intestinales avec des antibiotiques
Prescrire les antibiotiques en alternance et par intermittence peut s’avérer utile