Pathologies de l'estomac Flashcards
H.Pylori
bact. à gram neg spiralée ak flagelle pr traverser mucus –> épithélium de l’estomac
fécale-orale et orale-orale, culture en lab difficile, car se développe ds milieux pauvres en O2
colonise seulement épithélium gastrique (enzyme de reconnaissance et d’adhésion)
excrète enzymes (uréase, catalase, phospholipase) agressent muqueuse et protège contre acidité (uréase hydrolyse urée: neutralise acidité et libère CO2)
Presentation clinique: gastrite aiguë (rare) et/ou gastrite chronique éventuelle
Pathos favorisées: Ulcère duodénal et gastrique, Lymphome gastrique (MALT) et Adénocarcinome gastrique
Méthodes diagnostiques:
Gastroscopie + biopsie antrale, test respiratoire à l’urée, test sérique (ELISA), Gastroscopie + biopsie + CLO test
Traitement:
trithérapie (IPP + clarithromycine + métrodinazole (ou amox) x 7/14 jours)
Quadrithérapie (trithérapie + sous-salicylate de Bismuth x 7/14 jours)
“Pas d’acide pas d’ulcère” postulats
- Rare de trouver ulcères en l’absence d’acidité
- Hypersécrétion d’acide est une cause d’ulcération
- réduction de l’acidité gastrique est la thérapie la plus efficace
Ulcère peptique
causes: présence importante HCL, prise d’AINS et infection à H.Pylori
Ulcère duodénaux et gastrique-Présentation clinique
Présentation clinique commune:
douleur épigastrique (brûlure) qui se présente tard après repas soulagée par ingestion aliments ou antiacide (nourriture peut augmenter douleur si ulcère au pylore)
Ulcère duodénal: bulbe, augm. facteurs d’agression (pH bas), H.Pylori (70-90% des cas), AINS
dlr à jeun, affecte jeunes adultes et se poursuit ak épisodes récidivants tt la vie
Ulcère gastrique: corps ou antre gastrique, diminution facteurs de défense, prise de AINS, H.pylori parfois, dlr à jeun ou parfois post-prandial, affecte individus à niveau socio-économique bas, fumeur ou éthylique
biopsies et suivi par gastroscopie nécessaire cuz maybe cancer
Ulcères duodénaux et gastrique physiopathologie et diagnostic
Ulcère duodénal: H.pylori sécrète médiateurs qui diminuent activité cellules D –> hyposécrétion somatostatine –> hypersécrétion gastrine par cellule G –> prolifération cellules pariétales –> augmentation sécrétion HCl (baisse pH)
dx: endoscopie digestive haute, niveau bulbaire = check pr H.Pylori (pas faire biopsie de l’ulcère mais estomac pr H.Pylori)
Ulcère gastrique: mm mécanisme mais ulcère gastriques souvent initiés par prise AINS ou ASA
dx: endoscopie digestive haute, questionner prise ASA et AINS, plusieurs biopsies rebords ulcère pr check for cancer; tx médical si bénin + endoscopie de contrôle ds 4-6 semaines, si H.Pylori présent –> tx d’éradication
Complications et traitements ulcères
- Hémorragies (hématémèse, rectorragie, méléna, perte sanguine à bas bruit avec anémie ferriprive)
tx: réanimation PRN, IPP, endoscopie, artériographie, chirurgie - Perforation (dlr intense subite aigue, abdomen de bois, air en sous coupoles R-X en position debout)
tx surg. urgent: suture de la perforation
TRAITEMENT:
a) cesser ciggy, alcool, café
b) cesser ou réduire AINS (surtt UG)
c) meds
IPP (plus efficace), Antagonistes récepteur H2 (inhibe HCl), Cytoprotecteur et prostaglandine (peu utilisé), antiacides (AI et Mg hydroxyde: trop short term, pas efficace seul)
ulcère duodénal: IPP et éradication H.Pylori good
ulcère gastrique: IPP good et éradic. H.Pylori variable
Effets secondaires IPPs
plus d’infections entériques et pulmonaires, moins d’absorption de calcium, fer, vitamine B12, check pr interractions médicamenteuses (agissent sur foie)
Prévention récidives ulcéreuses et Tx surg. possibles
Prévention: >65 ans, ATCD ulcères, comorbidités (maladies <3, rénales…), polypharmacie
on va éradiquer H.Pylori et cesser ou diminuer la prise de ASA et AINS
Tx surg.: hémorragie, perforation ou cicatrisation sténosante
1) suture simple vaisseaux hémorragiques ou ulcère perforé
2) Dilatation simple pr cicatrisation sténosante du pylore
3) Vagotomie (plus utilisé): couper section nerf vague
Gastrite
Gastrite infectieuse type B: forme la plus connue: gastrite antrale secondaire à H.Pylori autres agents causals: intox alimentaire: toxines de staph, bacillus cereus, clostridium perfringens infection courte (pas de temps pr gastroscopie), sx: vomissements qlq heures après ingestion
Gastrite atrophique type A:
d’origine auto-immune, présence d’anticorps anti-cellules pariétales, hypothyroïdie
disparition c.pariétales et achlorhydrie secondaire (pas de HCL)
Pas de dx digestifs, mais sx hémato:
disparition c.pariétales = perte sécrétion FI = pas d’absorption vit. B12 = anémie mégaloblastique de Biermer
Tx: injection B12 sous-cutané mensuellement
Adénocarcinome gastrique
Étiologie, histo, morphologie, manifestations cliniques, dx, traitement
ÉTIOLOGIE:
Diététique: nitrites, aliments mal préservés, salés, fumés, manque de fruits/légumes
H.Pylori: gastrite–>atrophie–>métaplasie–>dysplasie–> carcinome (71-95% des patients atteints d’adénocarcinomes)
Gastrite, pH non acide, génétique, oesophage de Barrett
(aucun lien avec alcool, tabagisme et usage antiacides)
HISTO
Adénocarcinome de type intestinal (structures glandulaires bien différenciées)
Adénocarcinome de type diffus (plus d’anaplasie et cellules en bague de chaton ak mucus, bas pronostic)
OMS/WHO: classé selon apparence histo: papillaire, tubulaire, mucineux, cellules en bague à chaton
MORPHOLOGIE:
- tumeur ulcérée(ulcère rebord renflé et surélevé)
- Masse endoluminle polypoide; tumeur croit en volume sans s’étendre das la paroi gastrique.
- Infiltrant: se répand dans paroi: rigidité paroi gastrique; pas de masse franche ou d’ulcération, mauvais pronostic car découvert plus tard (pas d’anémie)
MANIFESTATIONS CLINIQUES:
Souvent découvert trop tard cuz estomac=grosse cavité (tumeur doit être volumineuse to be spotted)
- Inconfort + dlr epigastrique (augm repos)
-Perte de poids; nausées, vomissements
- Anénie par spoliation si tumeur ulcérée
-Masse palpable si tumeur volumineuse
-Métastases lymphatiques:souvent aux ganglions abdominaux(non palpable), mais métastases sus-claviculaires gauche sont palpables.
- Carcinome péritonéale: masse ombilicale (nodule de soeur mary joseph), masse abdominale palpable et mobile, envahissement épiploon (gateau épiploique), ;a
l’ovaire, rigidité cul de sac Douglas (toucher rectal).
DIAGNOSTIC
Endoscopies et biopsies.
-Lésion muqueuse ulcérée très proliférative.
-Lésion peut ressembler à un ulcère bénin.
TDM et écho-endoscopie
-Confirmer et évaluer extensions tumorales.
TRAITEMENT
Résection surg. tumeur
Absence de ganglions atteints: survie à 5 ans de 50%, sinon 10-15% (si atteinte ganglions)
chimiothérapie + ou - radiothérapie en pré ou postopératoire.
Lymphome Gastrique
lymphome extra-ganglionnaire;rare en général mais c’est le type qu’on retrouve dans l’estomac
(MALT: Mucosa Associated Lymphoid Tissue)
Gastrectomie et/ou chimiothérapie non indiqué car régression complète de lymphomes gastriques après traitement pr éradiquer H.Pylori.
Biopsie: Prolifération cellules lymphoides dans muqueuse gastrique
probablement gastrique chronique à H.Pylori: prolifération clonale des cellules B.
DIAGNOSTIC
Manifestation s cliniques + visualisation endoscopie= adénocarcinome gastrique.
Biopsie diagnostique
TRAITEMENT
Eradication de H.Pylori
Chimiothérapie si lymphome persiste.
gastrectomie (cas particuliers)
Tumeur carcinoide gastrique
Hypergastrinémie (augm de gastrine)–>surstimuklation cellules ECL (histamine)–> stimule prolifération (hyperplasie)–> prennent forme tumorale à long terme
souvemnt multiples, faible potentiel malin.
Tumeurs stromales gastro-intestinales-GIST
Rares (3% des tumeurs intestinales)
- peuvent arriver n’importe ou dans le tube mais plus souvent dans estomac et grêle.
- origine stromale: tissu conjonctif de la paroi intestinale.
- cellules bien différrenciées= cellules musculaires lisses= Léiomyomes/schwannomes
ETIOLOGIE
Origine: cellules interstitielles de Cajal (cellules mésenchymateuses non stromales) –>mutation retartde apoptose (c-kit), cellules se différencient et se multiplient.
-Chercheurs ont conçu un bloqueur (première thérapie moléculaire contre le cancer)= molécule agit sur mécanisme de prolifération tumorale.
MANIFESTATIONS CLINIQUES
Lente croissance, peu de sx
croissance exophytique: vers ext. tube digestif.
Centre tumeur: nécrotique (somtimes trou libère du sang)
Tumeur découverte pendant gastroscopie pour investiguer anémie.
Tumeur ronde sous-muqueuse saine ax petit ulcère centralé
DIAGNOSTIC
Immunohistochimie sur lames histologiques (anticorps
C-Kit et CD34)
TRAITEMENT
Imatinib: Inhibiteur Tyrosine Kinase- freiner la croissance de la tumeur (mutation inhibe apoptose en activant tyrosine kinase) –> Pas de prolifération tumorale
-Résection chirurgicale si hémorragie ou occlusion,
+ thérapie moléculaire(ensuite) pour diminuer récidives et augmenter survie.
Polypes Gastriques
Nodule ou masse (groupe de cellules) qui dépassent le niveau de la muqueuse environnante.
2 types:
A) -Polypes hyperplasiques (polypes de glandes fundiques)
souvent multiples (20 ou +) et en réponse à un stimulus tel que la gastrine avec la prise prolongée d’un IPP.
Disparition spontanée et pas de potentiel malin significatif.
B)-Polypes adénomateux
Cellules épithéliales dysplasiques
Potentiel de transformation maligne proportionnel à leur taille.
Exige excision par endoscopie.
Dyspepsie
du grec—> mal-digestion.
un ensemble de symptômes par le patient décrit en termes vagues,**mauvaise digestion, mal à l’estomac, foie lent…*
DYSPEPSIE FONCTIONNELLE NON ORGANIQUE
Douleur ou inconfort chronique présent depuis = de 3 mois en l’absence d’anomalie structurale identifiable à l’anamnèse, exam physique, labo de base et tests tels que gastroscopie + radio.
-souvent causé par incapacité à tolérer normalement une distension de l’estomac.
1) type ulcéreux
-brûlements épigastriques et crampes abdominales, mais sans lésions à la gastroscopie.
2)type moteur
satiété précoce, digestion lente, éructation post-prandiale, mais sans anomalie de la vitesse de vidange gastrique.
DIAGNOSTIC
Basé sur l’anamnèse (symptômes gastriques chroniques, sans atteinte de l’état général), exam physique, exclusion de lésions organiques par endoscopie, échographie et parfois TDM.
INVESTIGATION PLUS POUSSÉE
endoscopie digestive haute: indiquée si
-symptômes récents ou nouveaux.
-âge > 50 ans.
-Atteinte de l’état général, ex perte de poids.
-Anomalie à l’exam physique, telle une douleur à la palpation.
-Anomalie aux labs tel une anémie.
TRAITEMENT
Eviter les aliments qui augm.les symptômes.
Eviter les facteurs précipitants, stress, fatigue…
IPP (amélioration chez 50% des patiens)
Prise en charge en psychothérapie selon le cas.
