Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

SF2 E2 > PATHO 1-2 > Flashcards

PATHO 1-2 Flashcards

1
Q

Incidence dépend de

A

âge
race
fx géographiques
hérédité

sporadique (majorité) vs familial (certains cancers)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Facteurs de l’incidence

Variables géo

A

Les mutations somatiques résultent de facteurs environnementaux et sont donc acquises

Elles sont la principale cause des cancer sporadiques

Exemples:
Sein = mortalité x4 EU / Amérique N p/r Japon
Foie = + fréquent en Afrique (prévalence Hépatite B)
Poumon = tabagisme (pays avec tabagisme)
Col utérin = VPH (nb partenaires)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Facteurs de l’incidence
Hérédité

3 types

A

5-10% des cancers
3 types

  1. Syndrome néoplasique héréditaire
  2. Cancers familiaux
  3. Syndromes des mécanismes de l’ADN défectueux (autosomal récessif)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Facteurs de l’incidence
Hérédité
1. Syndrome néoplasique héréditaire

A
  • Rétinoblastome => gène RB
  • Polypose familiale du colon => gène APC
  • Cancer du sein et de l’ovaire => gènes BRCA1 et BRCA2

gènes transmis par les parents => prévalence accrue

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Facteurs de l’incidence
Hérédité
2. Cancers familiaux

A
  • Mode de transmission inconnu
  • Jeune âge, tumeurs multiples, 2 à 3 proches parents
  • Surtout sein, ovaire, pancréas

Laurence n’est PAS un cancer familial

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Facteurs de l’incidence
Hérédité
3. Syndromes des mécanismes de l’ADN défectueux (autosomal récessif)

A
  • Xeroderma pigmentosa
  • TRÈS RARE
  • Sensibilité aux rayons UV affectant la peau et les yeux (dommages ADN); cancers de la peau
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

CARACTÉRISTIQUES NÉOPLASMES

parenchyme détermine…

proportion relative stroma / parenchyme détermine…

A

parenchyme détermine nom & comportement néoplasme

prop relative détermine apparence et consistance néoplasmefermeté associée au tissu de soutien

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

CARACTÉRISTIQUES NÉOPLASMES

1. Différenciation et anaplasie

A

Réfère degré de ressemblance morphologique et fonctionnelle d’une CLL TUMORALE p/r à la cellule d’origine

Bénigne ressemble bcp cellule originale

Maligne → spectre de bien différenciée à indifférenciée
difficile à reconnaître (anaplasique)
Quand on ne peut pas savoir origine = anaplasique
=> grade histologique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

CARACTÉRISTIQUES NÉOPLASMES
1. Différenciation et anaplasie
Grade histologique - critères

A 
Variation
- forme
- taille
- chromasie nucléaire
Présence de nucléoles de formes et tailles variables
↑ rapport nucléo-cytoplasmique
mitose
Désorganisation architecturale

voir photo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q
  1. Taux de croissance
A

néoplasmes malins → grade histo proportionnel à la vitesse de croissance

Facteurs d’influence

  • Stimulation hormonale
  • Apport sanguin
  • Contrainte locale (espace restreint)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q
  1. Taux de croissance
    Importance du stroma

Nb de divisions nécessaires

A

Pour qu’un néoplasme grossisse, il faut un excès de cellules produites par rapport aux cellules perdues
Le stroma est donc important pour la vascularisation de la tumeur
=> S’il y a bcp de nécrose, une tumeur très proliférante peut grossir lentement

30 divisions cellulaires pour visible radio
10 divisions de plus avant métastase

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q
  1. Invasion locale

ZE caractéristique définissant la malignité

A

Bénin: contour régulier et délimité, respect des structures anatomiques adjacentes, *croissance expansive (aka compression des tissus voisins) mais dans le respect des structures anatomiques adjacentes, parfois pseudocapsule fibreuse

Malin: irrégulier, envahit tissus avoisinants, croissance infiltrative. contour irrégulier, transgression de la membrane basale pour carcinomes possible

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q
  1. Métastases

Mécanismes de dissémination
Quand même ZE caractéristique aussi

A

3 mécanismes de dissémination

  1. Essaimage dans les cavités corporelles
  2. Invasion des vaisseaux lymphatiques
  3. Invasion des vaisseaux (par sarcomes surtout)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Best caractéristiques

A
  1. Invasion locale et 4. métastases
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Mécanismes de dissémination des métastases

Essaimage dans les cavités corporelles

A

contamination du péricarde souvent cancer sein et mélanome

Contamination cavité pleurale souvent cancer poumon

Contamination péritonéale fréquente cancer ovaire

Contamination sous-arachnoïdienne parfois tumeurs cérébrales pédiatriques

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Mécanismes de dissémination des métastases

Dissémination lymphatique

A

fréquente carcinomes
rare sarcomes

très ordonnée

ganglions envahis dans ordre particulier

métastase ganglionnaire = maladie avancée, mais pas incurable

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Mécanismes de dissémination des métastases

Dissémination vasculaire

A

plus fréquente sarcomes mais carcinomes aussi

foie, poumons, os
artères rarement envahies

métastases par dissémination vasculaire: c’est fini
→ traitement palliatif

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

NÉO BÉNIN - 1 TYPE CLL PARENCHYMATEUSE

Épithélium malpighien

A

papillome malpighien

excroissance nodullaire ou papillaire

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

NÉO BÉNIN - 1 TYPE CLL PARENCHYMATEUSE

Épithélium transitionnel

A

papillome transitionnel

excroissance nodullaire ou papillaire

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

NÉO BÉNIN - 1 TYPE CLL PARENCHYMATEUSE

Épithélium glandulaire

A

Adénome suivi tissu origine
adé = glande
nome - bénin

des fois kystique → cystadénome

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

NÉO BÉNIN - 1 TYPE CLL PARENCHYMATEUSE

Polype

A

excroissance à la surface d’une muqueuse (organes creux)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

NÉO BÉNIN - 1 TYPE CLL PARENCHYMATEUSE

- mésenchymteuses, endothéliales, tissus reliés et tissus musculaires

A

ome précédé type de tissu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

NÉO MALIN - 1 TYPE CLL PARENCHYMATEUSE
Malins constitués d’un seul type de cellule parenchymateuse

Cellules épithéliales

A

Pour glandulaire
→ Adénocarcinome + nom tissu

Autres
→ Carcinome suivi type épithélium

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

NÉO MALIN - 1 TYPE CLL PARENCHYMATEUSE

Cellules mésenchymateuses

A

Sarcome précédé du type de cellule d’origine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Néoplasme constituées de plusieurs types de cellules mais dérivées d’un seul feuillet embryonnaire

A

Tumeur mixte
épithéliales et stromales les 2 sont néoplasiques mais dérivent du même feuillet embryonnaire
ex: adénome pléomorphe des glandes salivaires

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Néoplasme constituées de plusieurs types de cellules mais dérivées de feuillets embryonnaires différents

A

Tératome
- Mature, immature ou malin

Ex: tératome mature kystique ou kyste dermoïde de l’ovaire (il y a une dent!!)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

À mémoriser
Mélanome
Lymphome
Leucémie

A

Mélanome: tumeur maligne des mélanocytes

Lymphome
Tumeur des cellules lymphoïdes = tjrs malin
Se manifeste dans ganglions lymphatiques, rate

Leucémie = tumeur maligne des cellules hématopoïétiques (manifestation = sang mais cellules néoplasiques prennent naissance dans la moelle osseuse)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

À mémoriser

Pas tumeurs

A

*Hamartome
- Malformation congénitale
- Nodule ou masse formée de cellules existant normalement dans le tissu dans lequel elle se retrouve
Choristome
- Malformation constituant un nodule ou une masse formé de cellules n’existant pas dans le tissu dans lequel elle se retrouve

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

CARCINOGENÈSE: la base du cancer

Causes du cancer

A

Multifactoriel

Mais on sait que dommages génétiques non léthaux pour la cellule qui sont au coeur de la carcinogenèse (mutations acquises ou héréditaires)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

CARCINOGENÈSE: la base du cancer

4 grandes classes de gènes normaux régulateurs de la croissance

A
  1. PROMOTEURS de la croissance → proto-oncogènes
  2. INHIBITEURS de croissance → suppresseurs de tumeurs
  3. RÉGULATEURS de l’apoptose
  4. RÉPARATEURS de l’ADN
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

CARCINOGENÈSE: la base du cancer

Est-elle multiétape?

A

oui

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

CARCINOGENÈSE: la base du cancer

La mutation d’un seul gène est-elle suffisante pour causer un cancer?

A

non

même si les altérations génétiques au sein d’unr cellule lui confère la capacité de se multiplier de façon autonome, plusierus mutations génétique se produisent dans ce clone de cellules et chacune peut être responsable d’ATTRIBUTS NÉOPLASIQUES

Comme: taux de croissance, capacité d’envahir localement et capacité de produire des métastases

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

CARCINOGENÈSE: la base du cancer

A

voir schéma du ppt qui semble pertinent

+ page d’après

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

CARCINOGENÈSE: la base du cancer
Croissance autonome: Auto-suffisance en signaux de croissance

Promotion de croissance cellulaire autonome

  • gènes
  • leurs produits
A

Gènes qui font la promotion d’une croissance cellulaire autonome = oncogènes
dérivés de mutations affectant les proto-oncogènes (qui sont les gènes promoteurs de croissance)

font des onco-protéines
qui échappent aux mécanismes normaux de croissance cellulaire qui assurent donc la croissance du néoplasme

35
Q

CARCINOGENÈSE: la base du cancer
Croissance autonome: Auto-suffisance en signaux de croissance

Facteurs de croissance

A
  1. Facteurs de croissance
    – La cellule cancéreuse acquière l’habileté à produire
    elle-même ses facteurs de croissance (autocrine
    donc auto-stimulation). Assure l’AUTONOMIE de la
    croissance.
36
Q

CARCINOGENÈSE: la base du cancer
Croissance autonome: Auto-suffisance en signaux de croissance

Récepteurs des facteurs de croissance

A

Récepteurs des facteurs de croissance
– Production accrue de récepteurs (eg: HER2/NEU
dans 25 à 30% des cancers du sein).

Ne confère *pas l’autonomie mais assure *la CROISSANCE cellulaire.

– Récepteurs anormaux envoyant constamment des
signaux au noyau même en l’absence de facteurs de
croissance. *Assure L’AUTONOMIE de la croissance.

37
Q

CARCINOGENÈSE: la base du cancer

3. Protéines de transduction

A

Protéines de transduction
– Dans une cellule cancéreuse, les protéines de
transduction demeurent constamment activées
(eg: *RAS, c’est le proto-oncogène le plus
souvent muté en cancer)
– Activé, le RAS transmet des signaux de division
cellulaire vers le noyau.
– *La mutation de ce gène est présent dans environ
30% des cancers (colon, pancréas,..)

38
Q

CARCINOGENÈSE: la base du cancer

4. Facteurs de transcription de l’ADN

A
  1. Facteurs de transcription de l’ADN
    – Dans une cellule cancéreuse, l’autonomie de
    croissance peut être la conséquence de
    mutations de gènes qui régularisent la
    transcription de l’ADN (eg: MYC est un facteur
    de transcription qui contrôle l’expression de
    gènes promoteurs de croissance
    particulièrement ceux nécessaires pour l’entrée
    d’une cellule en cycle cellulaire. Muté, MYC est
    soit SUREXPRIMÉ ou JAMAIS DÉSACTIVÉ…)
39
Q

CARCINOGENÈSE: la base du cancer
5. Cycle cellulaire: cyclines et kinases cyclinesdépendantes

VOIR SCHÉMA

A
  1. Cycle cellulaire: cyclines et kinases cyclinesdépendantes
    – La progression ordonnée des cellules dans le
    cycle cellulaire est contrôlée par les kinases
    activées par les cyclines et par certains
    inhibiteurs des kinases. Elles assurent la
    phosphorylation des protéines (eg:RB) qui
    assurent la transition entre les différentes phases
    du cycle cellulaire.
    – Dans une cellule cancéreuse, les mutations qui
    touchent l’intégrité des cyclines, des kinases
    cyclines-dépendantes et des inhibiteurs des
    kinases vont favoriser la prolifération cellulaire.
40
Q

CARCINOGENÈSE: la base du cancer
6.3 insensibilité aux signaux des inhibiteurs de croissance
B1: Gène du rétinoblastome

A

Rétinoblastome: tumeur maligne des
cellules de la rétine de l’œil, constituée de
cellules très immatures (blastiques).

– 60% des tumeurs sont sporadiques (les
mutations des deux allèles du gène RB
sont acquises)
– 40% sont familiales (une mutation est
congénitale et l’autre est acquise)
Elle AGIT EN G1
à l'aide d'une phosphoprotéine nucléaire
 en déterminant si:
- Cellule poursuit le cycle cellulaire
- Cellule entre temporairement en G0
- Cellule sort du cycle pour se différencier
- Cellule en apoptose
41
Q

CARCINOGENÈSE: la base du cancer
6.3 insensibilité aux signaux des inhibiteurs de croissance
B2: Gène p53 - gardien du génome

Activé par?

Contrôle les gènes impliqués dans ? (4)

Mutation dans __% des tumeurs

A

• Le p53 est le moniteur central du stress
cellulaire et peut être activé par l’anoxie
cellulaire et le dommage à l’ADN.
• Le p53 activé contrôle l’activité de gènes
impliqués dans l’arrêt du cycle cellulaire, la
réparation de l’ADN, la sénescence et
l’apoptose. Il est considéré comme le *gardien
du génome.
• La mutation du gène p53 se retrouve dans plus
de 70% des tumeurs

42
Q

Différencier gènes normal protéine normale et son rôle

A

Savoir gène muté protéine mutée et son rôle

43
Q

CARCINOGENÈSE: la base du cancer

6.4 Évasion de l’apoptose

A

La prolifération des cellules néoplasiques ne
résulte pas seulement de
l’activation d’oncogènes promoteurs de croissance
ou de l’inactivation de gènes suppresseurs de
tumeur – inhibiteur de croissance
mais aussi par des MUTATIONS des gènes qui
CONTRÔLENT l’apoptose.
• L’apoptose peut être initiée par des facteurs
extrinsèques et intrinsèques
→ Ces deux voies résultent en l’activation d’une
cascade protéolytique de caspases qui détruisent la
cellule.

44
Q

CARCINOGENÈSE: la base du cancer
6.4 Évasion de l’apoptose

Résultats de l’altération des gènes dans la cellule cancéreuse

A 
↓ récepteurs pour l'apoptose
↓ mniveaux de BAX
ø complexe de transduction
↑ activation ou surproduction BCL-2
↑ activation des inhibiteurs de l'apoptose

altération rôle cyctochrome C

45
Q

CARCINOGENÈSE: la base du cancer
6.4 Évasion de l’apoptose
Lymphome folliculaire

A

85% ont BCL-2 activé

46
Q

CARCINOGENÈSE: la base du cancer
6.5 Potentiel illimité de reproduction cellulaire
Télomères

A

• Les cellules normales semblent avoir un potentiel de
réplication limité; après un certain nombre de
divisions (50-70); sous l’action du p53, les cellules
cessent de proliférer et entrent en sénescence.

• Ce phénomène s’explique par un raccourcissement
progressif des télomères

47
Q

CARCINOGENÈSE: la base du cancer
6.5 Potentiel illimité de reproduction cellulaire
Télomérase

A

• La télomérase est une enzyme qui permet de garder
l’intégrité des télomères.
• Elle est présente et active dans les cellules souches
mais absente dans les cellules somatiques normales.
• Dans 85-95% des cancers, la télomérase est
présente dans les cellules cancéreuses.
• Dans les cellules cancéreuses qui ont une altération
des mécanismes de surveillance du cycle
cellulaire, les mécanismes de réparation de l’ADN
sont activés de façon inappropriée et conduisent à
une instabilité chromosomique générant ainsi de
nouvelles mutations

48
Q

CARCINOGENÈSE: la base du cancer
6.5 Potentiel illimité de reproduction cellulaire
Télomérase (si possède? si possède pas?)

A

• Si la cellule cancéreuse n’a pas de
télomérase, elle évoluera vers la mort.

• Si la cellule cancéreuse possède une
télomérase, elle permettra de régénérer les
télomères et permettra la reproduction
cellulaire d’une cellule ayant de MULTIPLES MUTATIONS GÉNÉTIQUES.

49
Q

CARCINOGENÈSE: la base du cancer

6.6 Développement soutenu de l’angiogénèse

A

• Malgré tous les facteurs favorisant la
prolifération cellulaire, une tumeur ne peut
devenir plus volumineuse que 1 à 2 mm que
si elle assure sa vascularisation (O2, glucose
etc).

• Le contrôle de l’angiogénèse se fait par une
balance entre des facteurs promoteurs et des
facteurs inhibiteurs (souvenez-vous de la
réparation tissulaire)

50
Q

CARCINOGENÈSE: la base du cancer
6.6 Développement soutenu de l’angiogénèse
Mécanismes de l’angiogenèse

A

• Comme dans la réparation,
l’angiogénèse se fait par:
– Mobilisation de cellules précurseurs de cellules
endothéliales provenant de moelle osseuse.
– Bourgeonnement des vaisseaux existants

La cellule cancéreuse peut produire elle-même des facteurs promoteurs de l’angiogénèse ou libérer des facteurs stimulant d’autres cellules normales (stromales ou macrophages) à les produire.

51
Q

CARCINOGENÈSE: la base du cancer
6.7 Habileté d’envahir et de métastasier
La capacité à envahir les tissus, une des
caractéristiques des cellules cancéreuses, se fait
en quatre étapes:

A
  1. Détachement des cellules tumorales les unes
    des autres
  2. Dégradation de la matrice extra-cellulaire
    (membrane basale et autres constituants).
  3. Attachement à de nouvelles composantes de
    la matrice.
  4. Migration des cellules.
52
Q

CARCINOGENÈSE: la base du cancer
6.7 Habileté d’envahir et de métastasier
1. Détachement des cellules
tumorales les unes des autres:

A 
1. Détachement des cellules
tumorales les unes des autres:
• Diminution de L'EXPRESSION ou
de L'ACTION de l’E-cadhérine
(protéine de liaison intercellulaire).
53
Q

CARCINOGENÈSE: la base du cancer
6.7 Habileté d’envahir et de métastasier
2. Dégradation de la matrice extra-cellulaire
(membrane basale et autres constituants).

A 
Les cellules tumorales
produisent une protéase qui
dégrade la MEC ou stimulent
des cellules stromales à la
produire.
54
Q

CARCINOGENÈSE: la base du cancer
6.7 Habileté d’envahir et de métastasier
3. Attachement à de nouvelles composantes
de la matrice:

A 
• Les cellules tumorales conservent et
produisent davantage certaines
molécules d’adhésion permettant leur
adhérence aux constituants de la MEC.
Une cellule normale qui se détache de
ses liens sera détruite par apoptose. Les
cellules tumorales peuvent être
insensibles aux mécanismes d’apoptose.
55
Q

CARCINOGENÈSE: la base du cancer

  1. 7 Habileté d’envahir et de métastasier
  2. Migration des cellules: • La cellule cancéreuse sécrètent des facteurs autocrines de motilité
A
  1. Migration des cellules:

• La cellule cancéreuse sécrètent des facteurs autocrines de motilité

• La dégradation de la matrice extra-cellulaire produit des facteurs de chimiotactisme tumoral qui stimule
l’activation du cytosquelette de la cellule

56
Q

CARCINOGENÈSE: la base du cancer

  1. 7 Habileté d’envahir et de métastasier
  2. Migration des cellules
A

• Pour métastasier, les cellules cancéreuses doivent envahir les vaisseaux (protéases).
• Dans la circulation, les cellules tumorales sont vulnérables à leur destruction par les cellules
immunitaires. Ainsi, elles se protègent en se liant à des
constituants sanguins tels les plaquettes.
• Elles devront par après envahir de nouveau la paroi du vaisseau pour gagner le tissu lui-même

57
Q

CARCINOGENÈSE: la base du cancer

  1. 7 Habileté d’envahir et de métastasier
  2. Migration des cellules

Où cellules s’arrêtent?

• Pourquoi certains cancers ont-ils des sites
préférentiels de métastases (cancer du poumon
métastasiant aux surrénales)?

A

• Le plus souvent, les cellules tumorales s’arrêteront
au premier « lit capillaire » qu’elles vont rencontrer:
– Poumons
– Foie
• Pourquoi certains cancers ont-ils des sites
préférentiels de métastases (cancer du poumon
métastasiant aux surrénales)?
– Expression de molécules d’adhérence spécifiques
aux cellules endothéliales des vaisseaux du tissu
dans lequel se produit la métastase
– Molécules chimiotactiques des tissus envahis.

58
Q

ÉTIOLOGIE: LES CARCINOGÈNES

  1. 1 Carcinogènes chimiques
  2. 1.1 Carcinogènes à action directe

*ANTICANCER DRUGS À RETENIR

A

• Les carcinogènes à action directe sont ceux qui
ne requièrent pas de conversion métabolique
pour devenir carcinogène

• En général leur pouvoir carcinogène est faible

• Exemple: les agents alkylants utilisés dans le
traitement du cancer et responsables d’un
deuxième cancer, le plus souvent une leucémie

On voit ça chez les patients ayant déjà survécu à un cancer

Anticancer drugs (cyclophosphamide, chlorambucil, nitrosoureas)

59
Q

ÉTIOLOGIE: LES CARCINOGÈNES

  1. 1 Carcinogènes chimiques
  2. 1.2 Carcinogènes à action indirecte
A

Les carcinogènes à action indirecte sont ceux qui
requièrent une conversion métabolique pour
devenir carcinogène

Tabac cancer du poumon

Cancer de vessie usine textile (colorants)

champignon (aspergillus) de grains de céréales = cancer du foie

60
Q

7.2 Radiations

Dommages occasionnés?

A

Rayons UV entraînent dommages
=> Dimères de pyrimidine
Mécanisme de réparation « nucleotide excision repair »

dommages ADN

Normalement capable de corriger

61
Q

7.2 Radiations

Si dommages trop importants?

A

• Si la quantité de dommage à réparer est trop importante, le processus de « nucleotide excision » sera débordé et des anomalies passeront au travers des mailles du filet.

• Les cellules de la peau étant des cellules
labiles, elles se divisent inlassablement et
transmettent les anomalies génétiques aux
cellules filles.

• Ces anomalies confèrent un risque élevé de
transformation néoplasique

62
Q

7.2 Radiations

Types de cancers engendrés

A

• Carcinome basocellulaire et carcinome
épidermoïde sont dus à une exposition
cumulative aux rayons UV.

• Le mélanome est plutôt dû à une exposition
intense, intermittente (coup de soleil)

63
Q

7.2 Radiations

Synthèse

A

Les rayons plus énergétiques que les rayons
UV (gamma, X, particules alpha, beta…) sont
tous cancérigènes.
• Mécanisme d’action: dommage direct à
l’ADN.
• Incidence accrue de cancers après
exposition.
• Leucémie et carcinome de la thyroïde chez
les habitants d’Hiroshima

64
Q

7.3 Virus et autres microbes oncogéniques
Plusieurs virus sont reconnus comme oncogènes chez
les animaux mais peu sont connus chez l’humain.
7.3.1 Virus ARN oncogénique

A

• Rétrovirus HTLV-1: le seul rétrovirus dont le lien
causal a été démontré avec un cancer
• Human T cell Leukemia/lymphoma Virus

• Infection transmise sexuellement, par le sang
contaminé ou par le lait maternel

• Le virus n’a pas d’oncogène viral (?). Ainsi, il
n’induit pas lui-même la prolifération
cellulaire.

Période de latence très longue
entre infection et leucémie/lymphome
• Processus multi-étape: accumulations de
mutations causés par d’autres agents

• Les cellules malignes SONT des
LYMPHOCYTES T qui circulent dans le sang
(leucémie) et qui envahissent le tissu
cutané (lymphome).

65
Q

7.3 Virus et autres microbes oncogéniques
7.3.2 Virus ADN oncogénique
Types

A

Plusieurs virus ADN sont carcinogènes chez les
animaux mais seulement 4 sont reconnus chez
l’humain:
1. Human Papilloma Virus (HPV)
2. Epstein Barr Virus (EBV)
3. Human Herpes Virus 8 (HHV8) (Kaposi Sarcoma
Human Virus)
4. Hepatitis B Virus (HBV)

66
Q

7.3 Virus et autres microbes oncogéniques
7.3.2 Virus ADN oncogénique
VPH

A

Human Papilloma Virus (HPV)
•Probablement le plus célèbre
•Grands nombre de sous-types responsables
des verrues, papillomes, condylomes et du
carcinome épidermoïde du col utérin et de
l’oropharynx.
•Sous-types possèdent certaines particularités
(HPV de haut risque: 16 et 18)

• Les TYPES À HAUT RISQUE s’intègrent dans le
GÉNOME de la cellule-hôte et deux de leurs
PROTÉINES (E6 et E7) INTERFÈRENT avec le
fonctionnement de p53 et RB respectivement,
gènes très importants dans le cycle cellulaire.
• L’infection au HPV n’est PAS SUFFISANTE en soi
pour donner le cancer, il faut donc D’AUTRES AGENTS MUTAGÈNES (période latence).

  • Méthode diagnostique: Pap test
  • Vaccin

malpighien → dysplasie → carcinome épidermoïde in situ → carcinome épidermoïde envahissant

67
Q

7.3 Virus et autres microbes oncogéniques
7.3.2 Virus ADN oncogénique
VPH
→ PAP test

A

arracher les cellules superficielles du col

si cellules infectée = multinoyaux

68
Q

7.3 Virus et autres microbes oncogéniques
7.3.2 Virus ADN oncogénique
Epstein Barr Virus (EBV)
→ 4 néoplasmes associés à l’EBV

A 
•Il existe au moins 4 néoplasmes chez l’humain
associés à l’EBV:
1. Lymphome de Burkitt endémique.
2. Lymphomes à lymphocytes B chez
immunosupprimés (VIH et autres).
3. Certains lymphomes de Hodgkin.
4. Carcinome nasopharyngé.
69
Q

7.3 Virus et autres microbes oncogéniques
7.3.2 Virus ADN oncogénique
Epstein Barr Virus (EBV)
→ Mécanisme d’action

A

• L’EBV infecte les lymphocytes B et induit une
lymphoprolifération polyclonale (individu asymptomatique ou mononucléose infectieuse).
Il persiste dans les cellules sous une forme
latente.

• L’EBV seul ne peut induire seul un cancer, il doit
être appuyé par d’autres agents mutagènes.
Chez un immunosupprimé, leur action est plus
facile

Ex:
• Lymphome de Burkitt est endémique
en Afrique, sporadique en Amérique et
en Europe.
• Souvent extra-ganglionnaire.
• Très agressif
70
Q

7.3 Virus et autres microbes oncogéniques
7.3.2 Virus ADN oncogénique
Virus de l’hépatite B (HBV)

A

• 70-85% des carcinomes hépatocellulaires sont
associés à l’HBV et l’HCV (Hépatite C Virus - non virus
ADN).
• Les deux virus ne sont pas oncogènes en soi mais
l’infection des cellules hépatiques induit une réponse
immunitaire qui entraîne une processus inflammatoire -
régénération/réparation – action de d’autres agents
mutagènes - cancer

71
Q

7.3 Virus et autres microbes oncogéniques
7.3.3 H Pylori
2 cancers reliés à cette infection

A

Deux cancers sont reliés à cette infection:
• Lymphome à lymphocytes B (lymphome du tissu
lymphoïde associé aux muqueuses: MALT)
• Adénocarcinome de l’estomac

72
Q

7.3 Virus et autres microbes oncogéniques
7.3.3 H Pylori
Mécanisme d’action

A
  • L’Helicobacter pylori n’est pas mutagénique en soi.
  • Son action suit les processus suivants:
  1. Inflammation chronique → prolifération lymphocytaire
    T → stimulation lymphocytaire B →* lymphome à
    cellules B
  2. Inflammation chronique → atrophie → métaplasie
    intestinale →* dysplasie →* cancer

→* : action d’agents mutagènes

73
Q

Néoplasme - définition

A

Masse de tissu anormal dont la croissance n’est pas coordonnée et excède celle du tissu normal correspondant.

Elle persiste malgré l’arrêt des stimuli qui provoquent sa croissance

  • croissance non coordonnée, autonome
  • croissance différente de celle de l’hyperplasie

cancer = tumeur maligne

74
Q

Facteurs de l’incidence

Âge

A

Incidence ↑ avec âge

  • accumulation mutations somatiques
  • Déclin de la compétence immunitaire
75
Q

Autres conditions pouvant prédisposer au cancer autre génétique
Syndromes pré-néoplasiques
1. Division cellulaire régénérative persistante

A
  • carcinome hépatocellulaire

- carcinome épidermoïde d’une fistule chronique

76
Q

Autres conditions pouvant prédisposer au cancer autre génétique
Syndromes pré-néoplasiques
2. Hyperplasie / dysplasie

A

Adénocarcinome de l’endomètre (hyperplasie)

Carcinome épidermoïde du poumon (métaplasie)

77
Q

Autres conditions pouvant prédisposer au cancer autre génétique
Syndromes pré-néoplasiques
3. Gastrite chronique atrophique

A

Bactérie: H. Pylori

Adénocarcinome et lymphome

78
Q

Autres conditions pouvant prédisposer au cancer autre génétique
Syndromes pré-néoplasiques
4. Colite ulcéreuse

A

Adénocarcinome

79
Q

Autres conditions pouvant prédisposer au cancer autre génétique
Syndromes pré-néoplasiques
5. Leucoplasie de la cavité orale, vulve, pénis

A

Carcinome épidermoïde

80
Q

Autres conditions pouvant prédisposer au cancer autre génétique
Syndromes pré-néoplasiques
6. Adénome villeux du colon

A

Adénocarcinome

81
Q

DYSPLASIE

A

Prolifération cellulaire désordonnée et atypique mais non néoplasique
- où → cellules épithéliales
- précancéreux mais n’évolue pas nécessairement vers un cancer
séquence normalement observée: dysplasie → carcinome in situ → carcinome infiltrant
- théoriquement réversible

82
Q

ÉTIOLOGIE: LES CARCINOGÈNES
Mécanisme d’action des carcinogènes chimiques
2 étapes nécessaires pour la transformation néoplasique

A

Initiation
→ action d’un carcinogène chimique (initiateur) qui crée un dommage (IRRÉVERSIBLE mais NON LÉTHAL) génétique qui sera transmis aux cellules filles
→ PAS SUFFISANT pour transformation néoplasique

Promotion
→ PAS un agent mutagénique
→ L’étape de la promotion implique un stimulus de
prolifération répétitif sur des cellules « initiées »
→ MUTATIONS au hasard (sporadiques) et CONFÈRENT à la cellule susceptible à transformation néoplasique
différents ATTRIBUTS (capacité d’envahir, pouvoir de
métastasier, perte d’antigénicité…)

83
Q

la plupart des carcinogènes sont…

A

mutagènes

84
Q

ÉTIOLOGIE: LES CARCINOGÈNES
Mécanisme d’action des carcinogènes chimiques
Gènes impliqués

A

Plusieurs, principaux = oncogènes et gènes suppresseurs de tumeur

SF2 E2 (14 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions