Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Farmakologia > Opioidowe leki przeciwbólowe > Flashcards

Opioidowe leki przeciwbólowe Flashcards

1
Q

podział alkaloidów opium

A
  • poch. fenantrenu (MORFINA, KODEINA)

- poch. izochinoliy (PAPAWERYNA)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

receptory opioidowe

A
  • μ
  • δ
  • κ

N/OFQ -nie jest to stricte receptor opioidowy, gdyż nie wchodzi w interakcję z żadnym z klasycznych ligandów opiatowych. Należy jednak do rodziny opioidów ze wzgl.na znaczą homologię sekwencji

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

ośrodkowe przewodzenie bólu

A

szlak rdzeniowo-wzgórzowo-korowy:
nocyceptory obwodowe–>rogi tylne RK –> SZLAK RDZ-WZG-KOROWY (przez RK i pień mózgu do wzgórza,a następnie do ukł.limbicznego i kory mózgu)

  • szybko przew. wł. typu Aδ (ostre wrażenia bólowe)
  • wolno przew. wł.typu C (ból tępy, gniotący)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

drogi zstępujące, hamujące przewodzenie bólu

A

istota szara –> zak. nerwowe neuronów w rogach tylnych RK
neuroprzekaźniki -“endogenne opioidy”:
endorfiny
dynorfiny
enkefaliny
które mają zdolność ZAHAMOWANIA czynności neuronów rogów tylnych

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

β-endorfina

A

powstaje po wycięciu z proopiomelanokortyny (POMC)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Endorfiny -receptory

A

łączą się z klasycznymi rec. opioidowymi: μ, δ,κ.
Dla działania analgetycznego najistotniejsze jest pobudzenie rec. μ (w niewielkim stopniu też κ. Najmniej ważne wydają się rec. δ

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Dynorfiny -receptory

A

κ

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

receptor σ

A

odpowiada za działanie halucynogenne wiążących się z nim opioidów

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Klasyczne receptory opioidowe

A
  • 7 fragm. przezbłonowych
  • połączone z białkiem G
  • zlok. m.in. w zakończeniach presynapt. aferentnych nn czuciowych w rogach tylnych RK
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

molekularny mechanizm działania opioidów

A

opioid + rec. =
a) Gαi -zahamowanie cyklazy adenylanowej
b) Gβγ -zahamowanie wejścia Ca2+ DO KOM. i wyjścia K+ Z KOM
= spadek wydzielania neuroprzekaźnika i spadek pobudzenia szlaku R-Wzg-Korowego (przewodzącego ból)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Opioidy egzogenne -podział

A
  1. CZYŚCI AGONIŚCI RECEPTOROWI-wykazują wyłącznie dział.AGONISTYCZNE (najważniejsze pod względem dział. p/ból jest łączenie się z rec. μ
    a) agoniści pełni -aktywują receptory MAXYMALNIE (z
    siłą porównywalną do endogennych opioidów)
    b) agoniści częściowi -akt. rec. z siłą mniejszą,
    aktywacja jest NIEPEŁNA
  2. MIESZANI AGONIŚCI/ANTAGONIŚCI -agoniści jednego, antagoniści drugiego typu rec.
  3. CZYŚCI ANTAGONIŚCI -nie są stos. w leczeniu bólu, ale w terapii zatrucia opioidami oraz opioidowego zespołu abstynencyjnego
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Czyści agoniści receptorowi

A
  • morfina
  • oksykodon
  • dihydrokodeina
  • petydyna
  • fentanyl
  • remifentanyl
  • alfentanyl
  • sulfentanyl
  • metadon
  • loperamid
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Morfina

A

-czysty agonista rec.opioidowych
Naturalny alkaloid opium.
Ulega glukuronidacji do czynnego metabolitu 6-glukuronianu, o silniejszym i dłuższym działaniu niż sama morfina.

Podawana w formie doustnej, paraenteralnie i w postaci plastrów naskórnych o powolnym uwalnianiu.

Lek z wyboru dla kontroli bólu w poważnych urazach, w zawale m.sercowego i ch.nowotworowej

Niemodyfikowana stos. doustnie co 4 godz, w preparatach o powolnym uwalnianiu -co 12h.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Heroina

A

-czysty agonista rec.opioidowych
=diacetylomorfina
pochodna niepolarna, szybciej przechodzi przez BBB

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Dihydrokodeina i oksykodon

A

-czysty agonista rec.opioidowych
-opioidy półsyntetyczne
Dihydrokodeina -SILNE dział p/bólowe,
Oksykodon -nieco słabsze, dlatego często podawany z NLPZ lub Paracetamolem

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Petydyna

A
  • czysty agonista rec.opioidowych
  • opioid syntetyczny
  • ma komponentę cholinolityczną
  • nie ma wł. p/kaszlowych, daje słabsze efekty kurczące na mm gładkie
  • bezpieczniejszy w przypadku porodu i schorzeń dróg żółciowych
  • rzadziej powoduje zaparcia
  • nie powoduje skurczu źrenic
  • metabolizowany do TOKSYCZNEJ NORPETYDYNY (dlatego aby uniknąć zatrucia nie stosować dłuższy czas)
  • czas działania krótszy niż morfiny
  • krótkie leczenie ostrych bólów
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Fentanyl, Sulfentanyl, Alfentanyl, Remifentanyl

A
  • czysty agonista rec.opioidowych
  • i.v. w celu zniesienia bólu przed- i pooperacyjnego
  • FENTANYL może być w plastrach do pod. przezskórnego
  • NAJSILNIEJSZE OPIOIDY (Fentanyl 100x silniejszy od morfiny)
  • w mniejszym stopniu wywołują nudności
  • REMIFENTANYL -działa ultraszybko (1 min. po podaniu) i ultrakrótko (rozkładany przez esterazy)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Metadon

A
  • czysty agonista rec.opioidowych
  • AG głownie rec μ (ma wyższe od MORFINY powinowactwo do rec δ)
  • ANG rec NMDA w ukł nocyceptywnym

-Hamuje wychwyt zwrotny 5-HT

Długo działający opioid,stos. 1xdziennie doustnie u osób uzależnionych odopioidów lub cierpiących na bóle przewlekłe (choroba nowotworowa)
LECZENIE ZESPOŁU ABSTYNENCJI u osób uzależnionych od opioidów (głównie
heroiny) oraz w programach substytucyjnych.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Czyści agoniści częściowi rec. opioidowych

A

-KODEINA
-HYDROKODON
-DEKSTROPROPOKSYFEN (DXPX) -najsłabsze dział.
doustnie w bólach o umiarkowanym nasileniu, najczęściej w poł. z NLPZ lub PARACETAMOLEM
KODEINA i HYDROKODON -p/kaszlowe

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Mieszani agoniści/antagoniści rec.opioidowych

A
  • BUPRENORFINA
  • BUTORFANOL
  • NALBUFINA
  • PENTAZOCYNA
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Buprenorfina

A
  • częściowy agonista rec.μ i antagonista rec.κ
  • wolno dysocjuje od rec. μ -dłuższe działanie p/bólowe
  • stos. w bólach średnich i silnych oraz u osób uzależnionych od MORFINY
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Butorfanol i Nalbufina

A

-agoniści rec. κ i antagoniści rec. μ
-wywołują analgezję przy mniejszej skłonności do uzależnienia lub spowodowania niewydolności oddechowej
BUTORFANOL -spray do nosa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Pentazocyna

A

-agonista rec. κ oraz pseudoreceptorów σ(pobudzenie ich wywołuje obj. psychozomimetyczne)
-słaby opioid (&% siły działania MORFINY)
-+NLPZ lub PARACETAMOL
Wywołuje depresję ośrodka oddechowego, jednak w przeciwieństwie do morfiny działanie to jest ograniczone EFEKTEM PUŁAPOWYM.

W ODRÓŻNIENIU OD KLASYCZNYCH OPIOIDÓW:

PODNOSI CIŚNIENIE TĘTNICZE (zwiększa uwalnianie katecholamin powodując wzrost
ciśnienia tętniczego krwi, tachykardia = przeciwwskazana jako środek p-bólowy w zawale
mięśnia sercowego, u chorych z chorobą wieńcową

nie zwęża źrenic

ma mniejsze działanie kurczące mięśnie gładkie.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Agoniści rec.opioidowych o szczególnych właściwościach

A
  • DXM (Dextrometorfan)
  • x2-OH (Difenoksylat)
  • Loperamid
  • Tramadol
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Dekstrometorfan

A

Agonista rec. opioidowych i antagonista rec. NMDA
-silne wł. p/kaszlowe
+CHINIDYNA-stos. w nietrzymaniu afektu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Difenoksylat i Loperamid

A

leki przeciwbiegunkowe

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Tramadol

A

agonista rec. opioidowych oraz bloker wychwytu zwrotnego NA i Serotoniny
stos w średnio nasilonych bólach przewlekłych
działanie p/bólowe DWA MECHANIZMY DZIAŁANIA:

AG rec μ (związek i jego metabolit M1; ma 200 x większe powinowactwo)

hamuje wychwyt zwrotny 5-HT i NA => stymuluje NA i Ser ZSTĘPUJĄCY UKŁAD
ANTYNOCYCEPTYWNY

ZASTOSOWANIE:

bóle pooperacyjne i w chorobach nowotworowych.

w premedykacji, analgezji, położnictwie, w bólu wieńcowym.

w opiece paliatywnej stosowany w leczeniu BÓLÓW OSTRYCH I PRZEWLEKŁYCH, również
O KOMPONENCIE NEUROPATYCZNEJ; jest analgetykiem opioidowym stosowanym na II
szczeblu drabiny WHO w leczeniu bólów o UMIARKOWANYM I DUŻYM NASILENIU.

UWAGA:

stosowany z IMAO lub SSRI może wywołać ZESPÓŁ SEROTONINOWY

przeciwwskazany u osób z padaczką oporną na leczenie

28
Q

Czyści antagoniści rec. opioidowych

A

Nalokson
Naltrekson
Alwimopan

29
Q

Nalokson

A

czysty antagonista rec.opioidowych

krótki czas działania

30
Q

Naltrekson

A

czysty antagonista rec.opioidowych
długi czas działania
podawany raz w mies.

31
Q

Alwimopan

A

antagonista działający wyłącznie obwodowo,
nie przechodzi przez BBB
stos.w leczeniu pooperacyjnej niedrożności porażennej jelit i u pacjentów z zaparciami po opioidach

32
Q

KROK 1 drabiny analgetycznej

A

Ból łagodny do umiarkowanego
Lek nieopioidowy + inne środki
Paracetamol/NLPZ +leki zmniejszające objawy nasilające ból (np. obrzęk)

33
Q

KROK 2 drabiny analgetycznej

A

Ból umiarkowany lub źle kontrolowany w kroku 1
Krótko działaj. opioid na żądanie + stale lek nieopioidowy + śr.dodatkowe

MORFINA, OKSYKODON lub HYDROMORFON +Paracetamol/NLPZ

34
Q

KROK 3 drabiny analgetycznej

A

Ból od umiarkowanego do ciężkiego lub źle kontrolowany w kroku 2
Stale (wlew i.v. lub formuła z ciągłym uwalnianiem) długo działający opioid +krótko dział. opioid na żądanie + leki nieopioidowe +leki dodatkowe

MORFINA i inne poch. o stałym uwalnianiu, FENTANYL przezskórnie itp.

35
Q

allodynia

A

ból prowokowany już przez słabe bodźce mechaniczne

ból spowodowany bodźcem, który normalnie nie wywołuje bólu

36
Q

Rodzaje bólu

A
  • nocyceptywny -najczęściej ostry,pourazowy, zw. z pobudzeniem obw., trzewnych lub somatycznych zak. bólowych bodźcami termicznymi, mech. lub chem.
  • zapalny -zw. z “uczulaniem” zak.bólowych przez mediatory zapalne
  • neuropatyczny -zazw.przewlekły, spontaniczny, definiowany jako nadwrażliwość na bodźce bólowe, zw. z uszk. ukł.nerw. lub wtórnie rozw.się zmianami odczuwania bodźców -allodynią i hiperalgezją
  • funkcjonalny -najczęściej przewlekły, epizodyczny, odczuwany w odpowiedzi na fizjologiczne bodźce, np.w przebiegu zespołu j. drażliwego lub fibromialgii
37
Q

Grupy leków w terapii bólu

A

I. opioidy
II. nieopioidowe leki p/bólowe
III. współanalgetyki (heterogenna grupa leków zaw. m.in. wybrane leki p/depresyjne, p/padaczkowe, antyarytmiczne i miejscowo znieczulające)

38
Q

Terapia bólu -nieopioidowe leki p/bólowe

A

NLPZ, Paracetamol
Hamowanie r. zap., zmniejszanie “uczulającego” działania PG na obw. zak. bólowe oraz transmisję bodźców bólowych w rogach tylnych RK i na wyższych piętrach OUN

39
Q

Współanalgetyki w terapii bólu -leki przeciwdepresyjne

A

a) trójcykliczne leki p/depresyjne: AMITRYPTYLINA, NORTRYPTYLINA, DEZYPRAMINA, IMIPRAMINA, DULOKSETYNA
b) Selektywne inh.wychwytu serotoniny: FLUOKSETYNA, FLUWOKSAMINA, SERTRALINA, CYTALOPRAM, PAROKSETYNA
c) inne antydepresanty: MIANSERYNA, WENLAFAKSYNA, MIRTAZAPINA, MILNACYPRAN
Mech.: Aktywacja zstępujących szlaków tłumiących przewodzenie bodźców bólowych; dział. w ukł. limbicznym powoduje podwyższenie tolerancji na ból

40
Q

Współanalgetyki w terapii bólu -leki p/drgawkowe

A

FENYTOINA, KARBAMAZEPINA, LAMOTRYGINA, GABAPENTYNA, PREGABALINA, TOPIRAMAT, KWAS WALPROINOWY
Mech.: Hamowanie przewodzenia zależnego od rec. NMDA i nasilenie transmisji GABA w rogach tylnych RK i na wyższych piętrach OUN, niektórelekiblokują Nav, co hamujeprzewodzenie bodźców w rogach tylnych RK

41
Q

Lidokaina w leczeniu bólu podawana ogólnie (także przezskórnie), podpaj. i miejscowo

A

blokowanie kan. Nav->hamowanie przewodnictwa bodźców bólowych w nn obw. i rogach tylnych RK

42
Q

Leczenie bólu -GK

A

METYLOPREDNIZOLON, PREDNIZOLON, DEKSAMETAZON -silne działanie p/zap., zmniejszające obrzęk i ucisk na nerwy, zahamowanie elektrycznej aktywności wł. nerw. (mechanizm niejasny)

43
Q

Leczenie bólu -leki uspokajające i nasenne-poch. BDP

A

HYDROKSYZYNA -nasilanie transmisji GABA; leki skuteczne w dolegliwościach z towarzyszącym pobudzeniem nerwowym i lękiem

44
Q

Leczenie bólu -Bisfosfoniany

A

KW.ZOLEDRONOWY, KW. IBANDRONOWY -skuteczne w leczeniu bólu z przerzutami nowotworowymi, np.do kości

45
Q

Leczenie bólu -BAKLOFEN

A

Agonista rec. GABA B -zmniejsza ból zw. ze spastycznością mm

46
Q

Leczenie bólu -KLONIDYNA

A

Agonista rec. α2
podawana ogólnie i podpaj.,
aktywuje zstępujące szlaki tłumiące przewodzenie bólu

47
Q

Leczenie bólu -Antagoniści rec. NMDA

A

Dekstrometorfan, Memantyna, Amantadyna, Ketamina

Blokada transmisji zależnej od rec. NMDA zmniejsza możliwość wyst. ośrodkowej sensytyzacji, hiperalgezji i allodynii

48
Q

Leczenie bólu -ZYKONOTYD

A

Antagonista woltażozależnych kan. wapniowych typu N

Podawany podpaj., kanały N w rogach tylnych RK (presynapt.) -ich hamowanie zmniejsza transmisję bodźców bólowych

49
Q

Leczenie bólu -KAPSAICYNA

A

Stos. miejscowo. Trwale aktywuje rec. waniloidowe (TRPV1) na zak. bólowych i upośledza generowanie bodźców bólowych

50
Q

TANEZUMAB

A

przeciwciało monoklonalne przeciwko NGF -czynnikowi wzrostu nerwów,leczenie neuropatii

51
Q

NLPZ -wskazania do stosowania

A 
Leczenie ostrych i przewl.dolegliwości bólowych o małym i średnim nasileniu
-ból nocyceptywny
-ból pourazowy
-ból mięśniowy
-ból po ekstrakcji zębów
-ból po zabiegach chir.
-w schorzeniach zap. stawów
-dyskopatiach
-migrenie
-bólach menstruacyjnych
-bólach zw. z przerzutami nowotworowymi do kości
z wyj.METAMIZOLU (który ma lekkie działanie rozkurczowe) leki te nie są skuteczne w kolkach
52
Q

FLURPITRYNA

A
  • lek przeciwbólowy (nie działa p/zap ani p/gorączkowo) wykazujący również słabe dział. zwiotczające mm poprzecznie prążk.
  • otwiera zw. z białkiem G kanał potasowy, mechanizm nie do końca poznany
  • nie uzależnia
  • wskazania: terapia bólu o słabym lub umiarkowanym nasileniu
  • najlepiej sprawdza się w bólach zw. z układem ruchu -nadmiernym napięciem mm,zmianami pourazowymi czy dyskopatią
  • dział. niepożądane -uszk, wątroby (rzadko)
53
Q

NEFOPAM

A

-lek przeciwbólowy (nie działa p/zap ani p/gorączkowo)
-poch. benzoksazocyny o niejasnym mech. działania
Prawdopodobnie pobudza zstępuj. rdzeniowe, serotoninergiczne szlaki tłumiące przewodzenie bodźców bólowych (hamująco na wychwyt zwrotny serotoniny i NA)
-w większych dawkach wykazuje dział.cholinolityczne i p/histaminowe
-wskazania: leczenie umiarkowanych i łagodnych, ostrych i przewl. dolegliwości bólowych
-dział. niepożądane -zw. z OUN: pobudzenie, lęk, omamy, dezorientacja, bezsenność, zab.widzenia i objawy dział. cholinolitycznego: suchość w ustach, zatrzymanie moczu, zaparcia. Groźna interakcja z MAO

54
Q

hiperalgezja

A

odpowiedź silniejsza niż bodziec, który powoduje ból

55
Q

hiperestezja

A

przesadne odczuwanie bodźca dotykowego (ciepło, zimno, dotyk)

56
Q

neuralgia

A

ból w obszarze pojedynczego nerwu

57
Q

nocyceptor

A

rec. przygotowany do transmisji bolesnego bodźca lub innego bodźca, który staje się bolesny, jeśli jest kontynuowany

58
Q

ETAPY POWSTAWANIA BÓLU

A

DRAŻNIENIE mechaniczne, termiczne, chemiczne, receptora somatycznego lub
trzewnego (nocyceptora)
PRZEWODZENIE POBUDZENIA przez nerw obwodowy do rogu tylnego
rdzenia (istota galaretowata)
PRZEWODZENIE DOŚRODKOWE bodźca przez rdzeń kręgowy i pień mózgu

kora mózgowa (układ limbiczny) - ostateczna PERCEPCJA BÓLU

59
Q

MEDIATORY BÓLU stymulujące
receptor BEZPOŚREDNIO po
zadziałania urazu:

A

uwalniane z tkanek: K+, substancja P,
Bk, kallidyna, His, Ser,

przez polimodalne receptory:
neurosekrecja substancji P

przez naczynia krwionośne: Bk

przez płytki krwi: Ser

przez komórki tuczne: His

60
Q

MEDIATORY BÓLU stymulujące
receptor W NASTĘPSTWIE
ZADZIAŁANIA URAZU:

A

uwalniane przez komórki zapalne :

  • prostaglandyny (zwłaszcza PGE1),
  • leukotrieny,
  • cytokiny,
  • wolne rodniki tlenowe.
61
Q

SYSTEM ANTYNOCYCEPTYWNY

A

W rogach tylnych rdzenia (RTR) znajdują się KRÓTKIE
NEURONY HAMUJĄCE – regulują one przekaźnictwo na
pierwszej synapsie

ze śródmózgowia i pnia mózgu odchodzą do rdzenia
ZSTĘPUJĄCE DROGI HAMUJĄCE

MEDIATORAMI HAMUJĄCYMI w tych drogach są:
Endogenne opioidy: ENKEFALINY, ENDORFINY, DYNORFINY
5-HT
GABA
Częściowo NA

62
Q

NEUROLEPTOANALGEZJA (DROPERIDOL)

A

stosowany w ANESTEZJOLOGII

podany i.v. powoduje utratę świadomości po 45 sek

SYSTEMY TRANSDERMALNE u chorych źle znoszących morfinę, z trudnościami w połykaniu.
Brak efekty pierwszego przejścia, brak wpływu na przewód pokarmowy, wygoda (72h stałej
kontroli bólu), OGRANICZENIA: działa dopiero po 12h, eliminacja do 12h po odklejeniu, ból
przebijający konieczny dodatkowo lek

63
Q

Petydyna (DOLARGAN)

A
  • leczenie bólów ostrych (np.
    pooperacyjnych lub kolkowych).

krótki okres działania pojedynczej dawki (2,5-3,5 godz.)

Niepożądane działania PETYDYNY

toksyczność metabolitu – NORPETYDYNY (kumulacja
zwłaszcza u osób z upośledzoną czynnością nerek, objawy
pobudzenia centralnego układu nerwowego w postaci dysforii,
drżeń mięśniowych i drgawek).

W przypadku norpetydyny NALOKSON nie może być stosowany jako odtrutka,

W podejrzeniu zatrucia norpetydyną należy podać leki przeciwdrgawkowe i
wspomóc wentylację.

64
Q

OKSYKODON

A 
SŁABSZE p/bólowe podawany z
NLPZ lub z
PARACETAMOLEM - dwa mech
działania i uzyskanie lepszej
kontroli bólu
metabolizowany jest w wątrobie przy
udziale cytochromu P450, między innymi
do OKSYMORFONU – aktywnego
metabolitu = siła działania 10-krotnie
przewyższa właściwości oksykodonu –
pro-lek.
65
Q

Leki o właściwościach

AGO-ANTAGONISTYCZNYCH

A

właściwości AG tych leków ujawniają się o ile są stosowane jako
JEDYNE OPIOIDY

w skojarzeniu z czystym AG powodują OBJAWY ODSTAWIENNE

właściwości ANT tych leków powodują że działanie
przeciwbólowe tych leków ulega SAMOOGRANICZENIU,
występuje EFEKT PUŁAPKOWY

ryzyko wystąpienia zależności po tych lekach jest mniejsze niż
po czystych AG

66
Q

LEKI PRZECIWBIEGUNKOWE

A

LOPERAMID

DIFENOKSYLAT

Farmakologia (13 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions