Brainscape's Knowledge GenomeTM


Top Flashcards (Certified)
All Flashcards

Farmakologia > AUTAKOIDY > Flashcards

AUTAKOIDY Flashcards

1
Q

autakoidy aminowe

A

histamina

serotonina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

autakoidy peptydowe

A

angiotensyna

bradykinina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

autakoidy lipidowe

A

Eikozanoidy

PAF

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

receptor H1

A

rec. dla histaminy
- matabotropowy (działa przez białko Gq) ->akt. PLP C i wzrost IP3 i DAG
- zlok. na kom. śródbłonka, mm gładkich, w neuronach OUN
- pobudzenie powoduje spadek ciśnienia tętn. i wzrost przep. ścian nn krwion.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

rec. H2

A
  • metabotrop. (Gs)–> wzrost cAMP

- w żołądku i sercu -wzrost wydzielania żołądkowego, przyspieszenie akcji serca i siły uderzeń

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

rec. H3

A
  • metabotrop. (Gi)

- rec. presynapt ->hamowanie uwalniania histaminy z neuronów

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

rec. H3

A
  • metabotrop. (Gi)

- rec. presynapt ->hamowanie uwalniania histaminy z neuronów

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Serotonina -występowanie

A
  • pp (w ścianie jelit ponad 90% serotoniny zawierają kom. chromochłonne)
  • OUN (ważny neuroprzekaźnik)
  • płytki krwi (uwalniana w czasie aktywacji, prowadzi do agregacji)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

rec. 5-HT1

A

rec.serotoninowy
-metabotropowy (Gi) -> spadek produkcji cAMP
-gł. w mózgu i nn krwion.
-efekt działania: skurcz nn i zahamowanie przekaźnictwa nerw.
Agoniści:
-BUSPIRON -p/lękowy
-tryptany -dla podtypów 5-HT 1B/D -hamowanie ostrych napadów migreny
-alkaloidy sporyszu (ERGOTAMINA, DIHYDROERGOTAMINA) będące jednocześnie antag. 5-HT2 -profilaktyka leczenia i napadów migreny

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

tryptany

A

bardzo skuteczne leki hamujące ostre napady migreny

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

alkaloidy sporyszu

A

Ergotamina,
Dihydroergotamina -będące jednocześnie antag. 5-HT2
-profilaktyka i leczenie migreny

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

rec. 5-HT2

A

rec. serotoninowy
metabotropowy (Gq) -aktywacja fosfolipazy i wzrost IP3 i DAG -wzrost st. Ca2+ wewnątrzkom.
-zlok. w mózgu, mm gładkich, płytkach krwi, dnie żołądka i naczyniach oponowych
-efekt pobudzenia: wzrost przek. nerw., skurcz nn
Antagoniści:
-PIZOTYFEN
-CYPROHEPTADYNA
-METYSERGID (leki na migrenę)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

rec. 5-HT3

A

-jedyny z tej grupy rec. JONOTROPOWY
-zlok. w ośrodku wymiotnym OUN (area postrema)
(jego pobudzenie wywołuje nudności i wymioty)
-selektywni antagoniści:
->”setrony”: ONDANSETRON, TROPISETRON, GRANISETRON, PALONOSETRON, DOLASETRON
->METOKLOPRAMID (wzmagający motorykę pp, bloker D2)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

setrony

A

ONDANSETRON, TROPISETRON, GRANISETRON, PALONOSETRON, DOLASETRON

  • selektywni antag. rec. 5-HT3
  • leki p/wymiotne stosowane w wymiotach indukowanych chemioterapią
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

rec. 5-HT4

A

rec. metabotropowy (Gs) -aktywacja cyklazy adenylanowej, wzrost cAMP
- w obw. UN, pp i sercu
- efektem stymulacji jest wzrost motoryki pp, tachykardia, pobudzenie czynności neuronów
- selektywny antagonista: CYZAPRYD (wzmagający motorykę pp)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

leki p/wymiotne stosowane w migrenie

A

METOKLOPRAMID
TIETYLPERAZYNA
DOMPERYDON
PROCHLORPERAZYNA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

leki uspokajające stosowane w migrenie

A

HYDROKSYZYNA

DIAZEPAM

18
Q

Leki stosowane do przerywania i łagodzenia napadów migreny

A

1) alkaloidy sporyszu (ERGOTAMINA, DIHYDROERGOTAMINA)
2) NLPZ
3) Leki p/wymiotne (METOKLOPRAMID, TIETYLPERAZYNA, DOMPERYDON, PROCHLORPERAZYNA
4) Leki uspokajające (HYDROKSYZYNA, DIAZEPAM)

19
Q

Leki stosowane w profilaktyce napadów migreny

A

1) Antagoniści rec. 5-HT2 (PIZOTYFEN, METYSERGID, CYPROHEPTADYNA, IPRAZOCHROM)
2) Beta-blokery bez wewn. aktywności sympatykomimetycznej (PROPRANOLOL, METOPROLOL, ATENOLOL, NADOLOL)
3) Leki p/padaczkowe (KW. WALPROINOWY, KARBAMAZEPINA)

20
Q

Kininaza II

A

=konwertaza angiotensyny (ACE) -enzym rozkładający bradykininę
-jej zahamowanie prowadzi do zwiększenia stężenia bradykininy

21
Q

Bradykinina

A
  • peptydowy hormon tkankowy
  • powstaje z kininogenu (alfa2-globuliny)
  • generowana w org. w stanach: wstrząsu, zapalenia, urazu, oparzenia, r.alerg.
  • odpowiada za pobudzenie bólowe zakończeń wł. czuciowych
    rec. B2-ból ostry
    rec. B1-ból przewl.
22
Q

Działanie bradykininy

A
  • rozkurcz nn i wzrost ich przep.
  • skurcz mm gładkich jelit i macicy
  • pobudzenie nabłonkowego transportu jonów i wydz. płynów w dr. oddech.
  • prod. i wydz. PGI2, NO i t-PA -> dział. wazorelaksacyjne, p/płytkowe, fibrynolityczne i kardioprotekcyjne
23
Q

rec. B1

A

receptor dla bradykininy
metabotrop.
Odpowiada za ból przewlekły
-syntetyzowany de novo w tk.objętych proc.zap.
-dział: wzrost [Ca2+] wewnątrz kom. i odp.zap.tkanki

24
Q

rec. B2

A 
receptor bradykininy
metabotrop. (Ga i Gi)
Odpowiada za ból ostry
-w większości zdrowych tkanek
powoduje wzrost [Ca2+] wewnątrz kom. i jednoczesny spadek cAMP, +na pow.śródbłonka nacz -wzrost NO
selektywny antagonista -IKATYBANT
25
Angiotensyna
powst. z angiotensyny I przez działanie ACE receptory: AT1 -klasyczne AT2 -w niewielkiej il. w tk.dojrzałych, obecne w życiu płodowym, efekt pobudzenia odwrotny do AT1 (hipotensyjny, natriuretyczny, antyprolif., wzrost wytw. NO,bradykininy, prostacyjliny, otwarcie kan.K+, hamowanie kan.Ca2+ typu T)
26
ACE
konwertaza angiotensyny 1) rozkłada bradykininę 2) powst. angiotensyny II z angiotensyny I
27
Działanie ATII (Angiotensyny + rec. AT1)
- silny skurcz nn krwion. (40xwiększy niż po noradrenalinie) - wzrostu uwalniania NA - wzrost prod aldosteronu - wzrost wydz. wazopresyny - pobudzenie ośrodka pragnienia - remodeling serca i nn krwion. - dział. arytmogenne - hamowanie wydz. reniny - skurcz nn nerkowych -zahamowanie filtracji kłębk. - pobudzenie resorpcji zwr. Na+ w nerkach - przy niskim p parcjalnym -poprawa filtracji - silne dział.prozapalne - dział. promiażdżycowe (aterogenne)
28
rec. AT1
receptor "klasyczny", metabotrop. (Gq)
29
rec. AT2
receptor wyst. w niewielkiej il. w tk. dojrzałych, obecne w życiu płodowym - pobudzenie wywołuje efekt hipotensyjny, natriuretyczny, i antyproliferacyjny (a więc przeciwny do AT 1) - aktywacja: zwiększone wytw. NO, prostacykliny, bradykininy, otwarcia kan. potasowych i kan wapniowych typu T
30
Bezpośrednio działające ACE
KAPTOPRYL ALACEPRYL MOWELTYPRYL
31
ACE prekursory leków (prodrugs)
``` ENALAPRYL BENAZEPRYL CHINAPRYL CYLAZAPRYL ENALAPRYL FOZYNOPRYL PERYNDOPRYL RAMIPRYL TRANDOLAPRYL ```
32
Inhibitory "osoczowe" hamujące krążącą frakcję ACE
wskazania "klasyczne": nadciśnienie tętnicze, niewydolność serca KAPTOPRYL, ENALAPRYL, CYLAZAPRYL, BENAZEPRYL
33
Inhibitory "tkankowe" ACE
-leki wysoce lipofilne, penetrują do tkanek, w wysokim stopniu hamują tkankowe układy ACE -wskazania "nowe": ch,niedokrwienna serca, zapobieganie powikłaniom cukrzycy, powikłaniom zatorowo-zakrzepowym oraz niedokrwiennym mózgu CHINAPRYL, FOZYNOPRYL,PERYNDOPRYL, RAMIPRYL, TRANDOLAPRYL
34
Przeciwwskazania do stosowania inhibitorów ACE
- obustronne zwężenie tętnicy nerkowej lub tętnicy do jedynej nerki - choroby nerek o podłożu autoimmunol. (zwł. kolagenozy ze zmianami naczyniowymi) - ciężka niewydolność nerek - neutropenia - ciąża
35
działania niepożądane ACE inhibitorów
- duży spadek ciśnienie tętn. po pierwszej dawce - suchy kaszel - obrzęk Quinckego - zaburzenia smaku - pokrzywka alergiczna - neutropenia - hiperkaliemia - białkomocz - niewydolność nerek - teratogenne na płód
36
sartany
``` blokery AT1 LOSARTAN WALSARTAN IRBESARTAN EPROSARTAN TELMISARTAN KANDESARTAN OLMESARTAN Zast. kliniczne -takie jak ACE inh. +leczenie zespołu metabolicznego, zapobieganie migotaniu przeds, udarom niedokrwiennym mózgu, hamują dylatacje aorty w z.Marfana ```
37
antagoniści receptorów endotelinowych
BOZENTAN SYTAKSENTAN AMBRYZENTAN -nowe możliwości leczenie nadciśnienia płucnego
38
autakoidy purynowe
adenozyna ADP ATP
39
działanie adenozyny
- klinicznie jako lek antyarytmiczny - autakoid purynowy - rec.A1: hamowanie cyklazy adenylowej i spadek cAMP - rec.A2: aktywacja cyklazy, wzrost cAMP
40
antagoniści receptora dla PAF
``` RUPATADYNA, BEPAFANT, APAFANT, LEKSYPAFANT MONOALID ```
41
COX-1 charakterystyka
-enzym konstytutywny, możliwy wzrost ekspresji pod wpływem cytokin czy endotoksyny -wytwarza małe, ściśle regulowane "porcje" eikozanoidów; aktywność zależy od wapnia -NO może aktywować, a CO i niedobór hemu mogą hamować -GK nie hamują (mogą hamować pośrednio przez indukcję lipokortyny i zahamowanie PLA2) -lokalizacja: większość tkanek, zwłaszcza śluzówka żołądka i płytki krwi -preferencyjnie hamują: KW.ACETYLOSALICYLOWY, INDOMETACYNA -
42
COX-2 charakterystyka
- enzym indukowalny (w odp.na cytokiny, endotoksynę, czynniki prozapalne); w niektórych narządach (nerki,śródbłonek) może być obecny konstytutywnie - wytwarza w sposób ciągły duże ilości eikozanoidów - aktywność nie zależy od st. wapnia - NO może aktywować, a niedobór hemu i CO mogą hamować - GK hamują indukcję - lok: wszystkie kom. jądrzaste biorące udział w zapaleniu; indukowany przez hormony w jajnikach; zlok także w nerkach, śródbłonku, mózgu, oskrzelach, jądrach -konstyt. - selektywne inh: ROFEKOKSYB, WALDEKOKSYB, ETORYKOKSYB, LUMIRAKOKSYB

Farmakologia (13 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions