Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Farmakologia > AUTAKOIDY > Flashcards

AUTAKOIDY Flashcards

1
Q

autakoidy aminowe

A

histamina

serotonina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

autakoidy peptydowe

A

angiotensyna

bradykinina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

autakoidy lipidowe

A

Eikozanoidy

PAF

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

receptor H1

A

rec. dla histaminy
- matabotropowy (działa przez białko Gq) ->akt. PLP C i wzrost IP3 i DAG
- zlok. na kom. śródbłonka, mm gładkich, w neuronach OUN
- pobudzenie powoduje spadek ciśnienia tętn. i wzrost przep. ścian nn krwion.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

rec. H2

A
  • metabotrop. (Gs)–> wzrost cAMP

- w żołądku i sercu -wzrost wydzielania żołądkowego, przyspieszenie akcji serca i siły uderzeń

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

rec. H3

A
  • metabotrop. (Gi)

- rec. presynapt ->hamowanie uwalniania histaminy z neuronów

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

rec. H3

A
  • metabotrop. (Gi)

- rec. presynapt ->hamowanie uwalniania histaminy z neuronów

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Serotonina -występowanie

A
  • pp (w ścianie jelit ponad 90% serotoniny zawierają kom. chromochłonne)
  • OUN (ważny neuroprzekaźnik)
  • płytki krwi (uwalniana w czasie aktywacji, prowadzi do agregacji)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

rec. 5-HT1

A

rec.serotoninowy
-metabotropowy (Gi) -> spadek produkcji cAMP
-gł. w mózgu i nn krwion.
-efekt działania: skurcz nn i zahamowanie przekaźnictwa nerw.
Agoniści:
-BUSPIRON -p/lękowy
-tryptany -dla podtypów 5-HT 1B/D -hamowanie ostrych napadów migreny
-alkaloidy sporyszu (ERGOTAMINA, DIHYDROERGOTAMINA) będące jednocześnie antag. 5-HT2 -profilaktyka leczenia i napadów migreny

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

tryptany

A

bardzo skuteczne leki hamujące ostre napady migreny

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

alkaloidy sporyszu

A

Ergotamina,
Dihydroergotamina -będące jednocześnie antag. 5-HT2
-profilaktyka i leczenie migreny

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

rec. 5-HT2

A

rec. serotoninowy
metabotropowy (Gq) -aktywacja fosfolipazy i wzrost IP3 i DAG -wzrost st. Ca2+ wewnątrzkom.
-zlok. w mózgu, mm gładkich, płytkach krwi, dnie żołądka i naczyniach oponowych
-efekt pobudzenia: wzrost przek. nerw., skurcz nn
Antagoniści:
-PIZOTYFEN
-CYPROHEPTADYNA
-METYSERGID (leki na migrenę)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

rec. 5-HT3

A

-jedyny z tej grupy rec. JONOTROPOWY
-zlok. w ośrodku wymiotnym OUN (area postrema)
(jego pobudzenie wywołuje nudności i wymioty)
-selektywni antagoniści:
->”setrony”: ONDANSETRON, TROPISETRON, GRANISETRON, PALONOSETRON, DOLASETRON
->METOKLOPRAMID (wzmagający motorykę pp, bloker D2)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

setrony

A

ONDANSETRON, TROPISETRON, GRANISETRON, PALONOSETRON, DOLASETRON

  • selektywni antag. rec. 5-HT3
  • leki p/wymiotne stosowane w wymiotach indukowanych chemioterapią
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

rec. 5-HT4

A

rec. metabotropowy (Gs) -aktywacja cyklazy adenylanowej, wzrost cAMP
- w obw. UN, pp i sercu
- efektem stymulacji jest wzrost motoryki pp, tachykardia, pobudzenie czynności neuronów
- selektywny antagonista: CYZAPRYD (wzmagający motorykę pp)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

leki p/wymiotne stosowane w migrenie

A

METOKLOPRAMID
TIETYLPERAZYNA
DOMPERYDON
PROCHLORPERAZYNA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

leki uspokajające stosowane w migrenie

A

HYDROKSYZYNA

DIAZEPAM

18
Q

Leki stosowane do przerywania i łagodzenia napadów migreny

A

1) alkaloidy sporyszu (ERGOTAMINA, DIHYDROERGOTAMINA)
2) NLPZ
3) Leki p/wymiotne (METOKLOPRAMID, TIETYLPERAZYNA, DOMPERYDON, PROCHLORPERAZYNA
4) Leki uspokajające (HYDROKSYZYNA, DIAZEPAM)

19
Q

Leki stosowane w profilaktyce napadów migreny

A

1) Antagoniści rec. 5-HT2 (PIZOTYFEN, METYSERGID, CYPROHEPTADYNA, IPRAZOCHROM)
2) Beta-blokery bez wewn. aktywności sympatykomimetycznej (PROPRANOLOL, METOPROLOL, ATENOLOL, NADOLOL)
3) Leki p/padaczkowe (KW. WALPROINOWY, KARBAMAZEPINA)

20
Q

Kininaza II

A

=konwertaza angiotensyny (ACE) -enzym rozkładający bradykininę
-jej zahamowanie prowadzi do zwiększenia stężenia bradykininy

21
Q

Bradykinina

A
  • peptydowy hormon tkankowy
  • powstaje z kininogenu (alfa2-globuliny)
  • generowana w org. w stanach: wstrząsu, zapalenia, urazu, oparzenia, r.alerg.
  • odpowiada za pobudzenie bólowe zakończeń wł. czuciowych
    rec. B2-ból ostry
    rec. B1-ból przewl.
22
Q

Działanie bradykininy

A
  • rozkurcz nn i wzrost ich przep.
  • skurcz mm gładkich jelit i macicy
  • pobudzenie nabłonkowego transportu jonów i wydz. płynów w dr. oddech.
  • prod. i wydz. PGI2, NO i t-PA -> dział. wazorelaksacyjne, p/płytkowe, fibrynolityczne i kardioprotekcyjne
23
Q

rec. B1

A

receptor dla bradykininy
metabotrop.
Odpowiada za ból przewlekły
-syntetyzowany de novo w tk.objętych proc.zap.
-dział: wzrost [Ca2+] wewnątrz kom. i odp.zap.tkanki

24
Q

rec. B2

A 
receptor bradykininy
metabotrop. (Ga i Gi)
Odpowiada za ból ostry
-w większości zdrowych tkanek
powoduje wzrost [Ca2+] wewnątrz kom. i jednoczesny spadek cAMP, +na pow.śródbłonka nacz -wzrost NO
selektywny antagonista -IKATYBANT
25
Q

Angiotensyna

A

powst. z angiotensyny I przez działanie ACE
receptory:
AT1 -klasyczne
AT2 -w niewielkiej il. w tk.dojrzałych, obecne w życiu płodowym, efekt pobudzenia odwrotny do AT1 (hipotensyjny, natriuretyczny, antyprolif., wzrost wytw. NO,bradykininy, prostacyjliny, otwarcie kan.K+, hamowanie kan.Ca2+ typu T)

26
Q

ACE

A

konwertaza angiotensyny

1) rozkłada bradykininę
2) powst. angiotensyny II z angiotensyny I

27
Q

Działanie ATII (Angiotensyny + rec. AT1)

A
  • silny skurcz nn krwion. (40xwiększy niż po noradrenalinie)
  • wzrostu uwalniania NA
  • wzrost prod aldosteronu
  • wzrost wydz. wazopresyny
  • pobudzenie ośrodka pragnienia
  • remodeling serca i nn krwion.
  • dział. arytmogenne
  • hamowanie wydz. reniny
  • skurcz nn nerkowych -zahamowanie filtracji kłębk.
  • pobudzenie resorpcji zwr. Na+ w nerkach
  • przy niskim p parcjalnym -poprawa filtracji
  • silne dział.prozapalne
  • dział. promiażdżycowe (aterogenne)
28
Q

rec. AT1

A

receptor “klasyczny”, metabotrop. (Gq)

29
Q

rec. AT2

A

receptor wyst. w niewielkiej il. w tk. dojrzałych, obecne w życiu płodowym

  • pobudzenie wywołuje efekt hipotensyjny, natriuretyczny, i antyproliferacyjny (a więc przeciwny do AT 1)
  • aktywacja: zwiększone wytw. NO, prostacykliny, bradykininy, otwarcia kan. potasowych i kan wapniowych typu T
30
Q

Bezpośrednio działające ACE

A

KAPTOPRYL
ALACEPRYL
MOWELTYPRYL

31
Q

ACE prekursory leków (prodrugs)

A 
ENALAPRYL
BENAZEPRYL
CHINAPRYL
CYLAZAPRYL
ENALAPRYL
FOZYNOPRYL
PERYNDOPRYL
RAMIPRYL
TRANDOLAPRYL
32
Q

Inhibitory “osoczowe” hamujące krążącą frakcję ACE

A

wskazania “klasyczne”:
nadciśnienie tętnicze, niewydolność serca
KAPTOPRYL, ENALAPRYL, CYLAZAPRYL, BENAZEPRYL

33
Q

Inhibitory “tkankowe” ACE

A

-leki wysoce lipofilne, penetrują do tkanek, w wysokim stopniu hamują tkankowe układy ACE
-wskazania “nowe”: ch,niedokrwienna serca, zapobieganie powikłaniom cukrzycy, powikłaniom zatorowo-zakrzepowym oraz niedokrwiennym mózgu
CHINAPRYL, FOZYNOPRYL,PERYNDOPRYL, RAMIPRYL, TRANDOLAPRYL

34
Q

Przeciwwskazania do stosowania inhibitorów ACE

A
  • obustronne zwężenie tętnicy nerkowej lub tętnicy do jedynej nerki
  • choroby nerek o podłożu autoimmunol. (zwł. kolagenozy ze zmianami naczyniowymi)
  • ciężka niewydolność nerek
  • neutropenia
  • ciąża
35
Q

działania niepożądane ACE inhibitorów

A
  • duży spadek ciśnienie tętn. po pierwszej dawce
  • suchy kaszel
  • obrzęk Quinckego
  • zaburzenia smaku
  • pokrzywka alergiczna
  • neutropenia
  • hiperkaliemia
  • białkomocz
  • niewydolność nerek
  • teratogenne na płód
36
Q

sartany

A 
blokery AT1
LOSARTAN
WALSARTAN
IRBESARTAN
EPROSARTAN
TELMISARTAN
KANDESARTAN
OLMESARTAN
Zast. kliniczne -takie jak ACE inh.
\+leczenie zespołu metabolicznego, zapobieganie migotaniu przeds, udarom niedokrwiennym mózgu, hamują dylatacje aorty w z.Marfana
37
Q

antagoniści receptorów endotelinowych

A

BOZENTAN
SYTAKSENTAN
AMBRYZENTAN
-nowe możliwości leczenie nadciśnienia płucnego

38
Q

autakoidy purynowe

A

adenozyna
ADP
ATP

39
Q

działanie adenozyny

A
  • klinicznie jako lek antyarytmiczny
  • autakoid purynowy
  • rec.A1: hamowanie cyklazy adenylowej i spadek cAMP
  • rec.A2: aktywacja cyklazy, wzrost cAMP
40
Q

antagoniści receptora dla PAF

A 
RUPATADYNA,
BEPAFANT,
APAFANT,
LEKSYPAFANT
MONOALID
41
Q

COX-1 charakterystyka

A

-enzym konstytutywny, możliwy wzrost ekspresji pod wpływem cytokin czy endotoksyny
-wytwarza małe, ściśle regulowane “porcje” eikozanoidów; aktywność zależy od wapnia
-NO może aktywować, a CO i niedobór hemu mogą hamować
-GK nie hamują (mogą hamować pośrednio przez indukcję lipokortyny i zahamowanie PLA2)
-lokalizacja: większość tkanek, zwłaszcza śluzówka żołądka i płytki krwi
-preferencyjnie hamują: KW.ACETYLOSALICYLOWY, INDOMETACYNA
-

42
Q

COX-2 charakterystyka

A
  • enzym indukowalny (w odp.na cytokiny, endotoksynę, czynniki prozapalne); w niektórych narządach (nerki,śródbłonek) może być obecny konstytutywnie
  • wytwarza w sposób ciągły duże ilości eikozanoidów
  • aktywność nie zależy od st. wapnia
  • NO może aktywować, a niedobór hemu i CO mogą hamować
  • GK hamują indukcję
  • lok: wszystkie kom. jądrzaste biorące udział w zapaleniu; indukowany przez hormony w jajnikach; zlok także w nerkach, śródbłonku, mózgu, oskrzelach, jądrach -konstyt.
  • selektywne inh: ROFEKOKSYB, WALDEKOKSYB, ETORYKOKSYB, LUMIRAKOKSYB

Farmakologia (13 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions