Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Farmakologia > leki przeciwwirusowe > Flashcards

leki przeciwwirusowe Flashcards

1
Q

Acyklowir

A

-analog guanozyny przekształcany w trifosforan, który hamuje syntezę DNA w kom. (hamuje wirusową polimerazę) ->przedwczesne zakończenie syntezy DNA
-aktywacja leku tylko w kom.zakażonych
-aktywność wobec H.simplex 1 i 2 (HSV-1, HSV-2), V.zoster (VZV), EBV, CMV i ludzkiego wir. Herpes HHV-6
-oporność głównie u HSV i VZV (delecja kinazy tymidynowej aktywującej lek lub mutacja polimerazy DNA).Delecja kinazy ma charakter krzyżowy wobec preparatów wymagających fosforylacji: gancyklowir, foskarnet
-podawany
a) miejscowo -w leczeniu opryszczki wargowej, b) miejscowo i ogólnie w opryszczce narz.płc.,
c) doustnie (wchłania się w 20%) w leczeniu ospy wietrznej (najlepiej do 24h od wyst.obj) i półpaśca (do 72h od wyst.zmian skórnych)
d) dożylnie -w zap.mózgu wyw. HSV, zak. HSV u noworodków i ciężkich zak.wir. Herpes, zwł. w niedoborach odporności
-penetruje do OUN (st. 50%)
-dział.niepożądane:
stos. ogólnie: nudności, wymioty, biegunka, bóle głowy
infuzje mogą spowodować odwracalne uszk.nerek (krystalizacja w cewkach) lub wywołać zab.neurologiczne. Objawom tym zapobiega nawodnienie pacjenta

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Widarabina

A
  • analog nukleozydu adenozylowego zaw. D-arabinozę zamiast D-rybozy
  • po 3x fosforylacji działa jak inhibitor polimerazy DNA HSV-1, HSV-2, VZV oraz polimeraz niektórych innych rodzin wirusów (Hepadnaviridae, Poxviridae, Rhabdoviridae)
  • trifosfo- i difosfo- hamuje również replikację retrowirusów (w tym HIV-1)
  • wykazuje aktywność wobec wirusów opornych na Idoksyurydynę
  • stos. miejscowo w leczeniu zap.rogówki wyw.HSV, rzadziej pozajelitowo w terapii półpaśca u pacjentów z AIDS
  • dział. niepożądane: w działaniu miejscowym brak, w ogólnym:nudności,wymioty, biegunka, uszk.szpiku
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Gancyklowir

A
  • analog guanozyny
  • wymaga potrójnej fosforylacji do aktywności->hamuje polimerazę DNA; przedwczesne zakończenie syntezy
  • aktywność wobec CMV, HSV-1, HSV-2, VZV, EBV, HHV-6 i KSHV (Kaposi’s sarcoma-associated herpesvirus); In vitro działa na CMV 100x silniej niż acyklowir
  • oporność głównie w wyniku delecji lub mutacji kinazy aktywującej lek
  • podawany doustnie (wchł. 15%), dożylnie i w postaci implantów do oka
  • przenika do OUN (50%stężania w sur.krwi)
    a) dożylnie-w terapii CMV
  • używany długotrwale zmniejsza ryzyko wyst. mięsaka Kaposiego u pacjentów z AIDS
    b) podawany bezp. we wstrzyknięciach do ciała szklistego lub w post.implantu w leczeniu retinitis wyw.CMV (+iv)

-Dział. niepożądane: gł. przy podaniu i.v.
mielosupresja
nudności,wymioty,biegunka, neuropatia obw., gorączka,zaczerwienienie skóry,bóle głowy
rzadziej obj.neurologiczne (splątanie, drgawki) i uszk.wątroby
u pacj. z retinitis -odklejenie siatkówi
-na zwierzętach -zab.spermatogenezy i wł.teratogenne i karcynogenne

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Leki w leczeniu zakażeń wywołanych CMV

A

Gancyklowir

Foskarnet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Na co działa Acyklowir?

A
  • HSV-1, HSV-2
  • VZV
  • EBV,
  • CMV
  • ludzki wir. Herpes HHV-6
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Na co działa Widarabina?

A

-po 3x fosforylacji HSV-1, HSV-2, VZV
Hepadnaviridae, Poxviridae, Rhabdoviridae)
-trifosfo- i difosfo- hamuje również replikację retrowirusów (w tym HIV-1)
-wirusy oporne na Idoksyurydynę

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Na co działa Gancyklowir

A

CMV, HSV-1, HSV-2, VZV, EBV, HHV-6 i KSHV (Kaposi’s sarcoma-associated herpesvirus); In vitro działa na CMV 100x silniej niż acyklowir

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Foskarnet

A
  • kwas fosfonomrówkowy
  • bezp.hamuje:
    1. polimerazę DNA i polimerazę RNA wielu wirusów (CMV, HSV-1, HSV-2, VZV, EBV, HHV-6, KSHV)
    2. odwrotną transkryptazę HIV-1
  • nie wymaga aktywacji!!
  • oporność u HSV i CMV (punktowa mutacja polimerazy DNA)
  • wir.niewrażliwe na Foskarnet -oporne również na Gancyklowir
  • oporność wyw.również mutacjami odwr.tr. HIV-1
  • podawany gł. DOŻYLNIE, rzadziej we wstrzyknięciach do ciała szklistego
  • w OUN uzyskuje st. 43-67 st.we krwi
  • krótki biologiczny okres półtrwania,ale deponuje się w kościach na wiele miesięcy
  • wydalanie gł. przez nerki (przed każdą infuzją dostosować dawkę do klirensu kreatyniny)
  • zast.: leczenie renititis, colitis, esophagitis spow. CMV i w terapii zak. HSV i VZV opornych na Acyklowir
  • podawany długotrwale zapobiega nawrotom mięsaka Kaposiego u pacjentów z AIDS
  • dział.niepożądane:
  • nefrotoksyczność +zab.elektrolitowe (ryzyko to zmniejsza dobre nawodnienie przez podaniem i podanie leku w powolnej, kontrolowanej infuzji)
  • owrzodzenia żołędzi (duże st. w moczu)
  • dolegliwości ze str. pp
  • niedokrwistość
  • zab.neurologiczne (w tym omamy, drgawki -cześciej u chorych leczonych jednocześnie IMIPENEMEM)
  • w bad.na zwierzętach -wł. embriotoksyczne, karcynogenne
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Na co działa Foskarnet?

A

CMV, HSV-1, HSV-2, VZV, EBV, HHV-6, KSHV

HIV-1

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

HAART

A

wysoko aktywna terapia antyretrowirusowa

  • stosowanie w tym samym czasie 3-4 leków
  • wydaje się skuteczniejsza u kobiet
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

leki w terapii AIDS

A
  • Enfuwirtyd -inhibitor wejścia HIV do kom.
  • Zydowudyna (AZT) -nukleozy- i nukleotydowe inh.odwrotnej transkryptazy (NRTI)
  • Lamiwudyna (3TC)-nukleozy- i nukleotydowe
    inh. odwrotnej transkryptazy (NRTI)
  • Dydanozyna (DDL)-nukleozy- i nukleotydowe inh.odwrotnej transkryptazy (NRTI)
  • Abakawir- nukleozy- i nukleotydowe inh. odwrotnej transkryptazy (NRTI)
  • Efawirenz -nienukleozydowy inh. odwrotnej transkryptazy (NNRTI)
  • Rytonawir -inh. proteazy
  • Lopinawir/Rytonawir -inh. proteaz
  • Raltegrawir -inh. integrazy
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Leki w leczeniu HBV

A
  • Interferon alfa (2A i 2B)

- Lamiwudyna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Leki w leczeniu HCV

A
  • Interferon alfa
  • Woksylaprewir
  • Ledipaswir
  • Welpataswir
  • Elbaswir
  • Sofosbuwir (SOF)
  • Rybawiryna
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Leki na grypę

A

a) poch. adamantanu -Amantadyna-działają na etapie pozbycia się kapsydu przez wirusa
b) inh. neuraminidazy -Zanamiwir, Oseltamiwir -działają na etapie uwalniania nowo powstałych wirionów z komórki
Rybawiryna wziewnie w terapii grypy A i B

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Leki stosowane w leczeniu zakażeń wywołanych RSV

A

Rybawiryna

Palwizumab

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Terapia AIDS

A
  • terapia przeciwwirusowa+ zwalczanie ciężkich powikłń
  • leczenie u wszystkich pacjentów zakażonych HIV, u których liczba limfocytów T CD4+ ,350/mm3
  • stosowanie w tym samym czasie 3-4 leków (HAART)

Punkty uchwytu dla wirusa:

1) wnikanie wirusa do komórek
2) replikacja materiału gen. -nukleozydowe i nukleotydowe (NRTI) i nienukleozydowe inhibitory odwrotnej transkryptazy (NNRTI)
3) obróbka białek przed ich złożeniem się w wirusa -inh.proteazy
4) wbudowanie się mat.gen. wirusa w genom gospodarza -inh. integrazy (INSTI)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Enfuwirtyd

A
  • inhibitor wejścia HIV do kom.
  • łączy się z białkiem gp41 glikoproteiny otoczki HIV, stabilizuje je i zapobiega zmianom jego konformacji
  • podawany we wstrzyknięciach podskórnych w leczeniu skojarzonym zaawansowanej postaci AIDS
  • dz. niepożądane: w miejscu wstrzyknięcia: ból, obrzęk, guzek, zaczerw. -prawie u wszystkich chorych
  • rzadziej obj. ogólne: neuropatia obw., zab.snu, depresja, gorączka, bóle stawów, eozynofilia
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Zydowudyna

A
  • analog deoksytymidyny (NRTI)
  • najstarszy NRTI
  • szeroko stosowany w terapii AIDS
  • zalecany także u kobiet w ciąży i noworodków w celu zmniejszenia prawdopod. zak. dziecka od matki
  • dobrze wchłania się z pp i penetruje do tkanek (i do OUN)
  • niewrażliwość na lek u wirusów z trzema lub więcej typowymi mutacjami (M42L, D57N, K70R, T215F, K219Q)

Działania niepożądane:

  • mielosupresja z niedokrwistością makrocyt. i neutropenią (2-8% pacjentów)
  • zab. żołądkowo-jelitowe
  • bóle głowy
  • bezsenność
  • rzadziej: przebarwienia paznokci, miopatia, zab.neuropsychiatryczne (splątanie,niepoków)
  • NIE STOSOWAĆ Z STAWUDYNĄ -wykazuje dział.antag.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Lamiwudyna (3TC)

A
  • analog cytozyny
  • działa synergistycznie z wieloma NRTI (ale nie z Zalcytabiną)
  • zwalcza także HIV-1 oporne na Zydowudynę
  • hamuje polimerazę DNA HBV
  • dobrze się wchłania z pp
  • w OUN osiąga 20% st. we krwi
  • wchłanianie wzrasta pod wpływem KOTRIMOKSAZOLU

Oporność na lek zależy od mutacji M184V i ma charakter krzyżowy z Abakawirem, Dydanozyną i Zalcytabiną (leczenie Zydowudyną)

Lek dobrze tolerowany. Działania niepożądane: bóle głowy, bezsenność, uczucie zmęczenia.

Nie stosować Lamiwudyny i Zalcytabiny razem -wzajemnie ograniczają swoją fosforylację

20
Q

Dydanozyna (DDL)

A
  • analog deoksyadenozyny
  • wchłania się po podaniu doustnym w 30-40% (podawać na pusty żołądek)
  • w OUN osiąga 20% st. wyst. w surowicy

Oporność na lek zależy od mutacji L74V, K65R i tzw. wielokrotnych mutacji odp. za odporność na analogi tymidyny (TAMs). Może wyst. oporność krzyżowa wobec Lamiwudyny, Abakawiru i Zalcytabiny

Działania niepożądane:

  • zapalenie trzustki (czynnik ryzyka-alkoholizm, hiperTGcerydemia -przeciwwskazania do użycia preparatu)
  • neuropatia obwodowa (unikać jednoczesnego stosowania leków sprzyjających neuropatii -Zalcytabiny, Izoniazydu)
  • biegunka
  • zap. wątroby
  • owrzodzenia przełyku
  • kardiomiopatia
  • zab. ze str. OUN (bóle głowy, bezsenność, zab.nastroju)
  • hiperurykemia, napady dny moczanowej
  • zmiany w siatkówce i zap. nerwu wzrokowego -w czasie terapii wskazana kontrola okulistyczna
  • lek chelatuje fluorochinolony i tetracykliny (nie stosować w tym samym czasie)
21
Q

Abakawir

A
  • analog guanozyny
  • dobre wchłanianie z pp
  • długi czas działania wewnątrz kom.
  • w OUN osiąga 30% st.we krwi

Oporność rozwija się powoli i występuje u wirusów z trzema lub więcej typowymi mutacjami (M184V, L74V, D65N). Mutacja K65R powoduje oporność krzyżową z Lamiwudyną, Tenofowirem i Emtrycytabiną

Działania niepożądane:
reakcje uczuleniowe (5%): gorączka, złe samopoczucie, wymioty, biegunka, jadłowstręt, zaczerwienienie skóry, zap. gardła i skurcz oskrzeli
-wystąpienie objawów nadwrażliwości jest przeciwwskazaniem do ponownego użycia leku
-rzadziej zap trzustki i wzrost AlAT i CK we krwi
-w czasie stosowania nie spożywać alkoholu

22
Q

Efawirenz

A
  • wchłania się z pp w 45% (pokarm bogaty w tłuszcze nasila ten proces, mogąc spowodować zatrucie -dlatego stos. na pusty żołądek)
  • silnie wiąże się z białkami krwi i źle przenika do OUN
  • długi czas działania

Działania niepożądane:

  • zab. ze str. OUN (zawroty głowy, bezsenność, koszmary senne, bóle głowy, splątanie, niepamięć, pobudzenie, dysforia, omamy) -najczęstsze (50% chorych); zazw. po miesiącu mijają
  • u ok. 30% zmiany skórne
  • nudności, wymioty,biegunja
  • wzrost AlAT i cholesterolu
  • teratogenny (microphtalmia, anencephalia)
  • induktor i inhibitor CYP3A4
23
Q

nienukleozydowe inhibitory odwrotnej transkryptazy (NNRTI)

A

Efawirenz

  • łączy się z odwrotną transkryptazą HIV-1 w innym miejscu niż przeznaczone jest dla trifosfonukleotydów i, allosterycznie hamują jej aktywność
  • do działania nie wymaga aktywacji w postaci fosforylacji
  • nieaktywne wobec HIV-2

Oporność może się rozwijać szybko w czasie terapii (zwłaszcza gdy leki stosowane samodzielnie) i zależy od pojedynczych mutacji. Mutacje K103N i Y181C skutkują niewrażliwością na działanie całej grupy NNRTI, a mutacje L100I, Y188C i G190A -odpowiadają za oporność wobec Efawirenzu i Newirapiny

24
Q

Inhibitory proteaz-charakterystyka

A
  • wykazują aktywność wobec HIV-1 i (nieco mniejszą) HIV-2
  • mutacje proteazy L101/R/V, M46I/L, 154V/M/L, 154V/M/L, V82A/F/T/S, 184V -oporność (zwł. w monoterapii)
  • wywołują zaburzenia metabolizmu tk. tłuszczowej -redystrybucja w okol. karku, brzucha,piersi (z zanikiem tłuszczu podskórnego na kończynach i twarzy)
  • powodują dyslipidemię (wzrost LDL i TG), upośledzenie tolerancji glukozy z insulinoopornością
  • zapobieganie tej lipodystrofii -użycie analogu czynnika uwalniającego h.wzrostu (GHRH) -Tesamoreliny
  • zwiększają prawdop. krwawień u pacjentów z hemofilią A i B
  • substraty CYP3A4 (największy wpływ na enzym wykazuje Rytanowir)
  • są również induktorami CYP450 -duża zdolność do wchodzenia w interakcje
  • hamujące działanie Rytanowiru wykorzystywane jest do wzmocnienia działania preparatów podawanych razem (ritonavir boosting)
25
Q

Lopinawir/Rytonawir

A
  • kombinacja dwóch leków w jednej tabletce (preparat Kaletra)
  • mała dawka Rytonawiru przez zahamowanie zależnego od CYP3A4 metabolizmy Lopinawiru, powoduje nasilenie jego aktywności
  • dział. niepożądane: nudności wymioty, biegunka, bóle brzucha, zmęczenie
26
Q

Raltegrawir

A
  • inhibitor integrazy -enzymu odpowiedzialnego za wbudowanie powstałego w odwrotnej transkrypcji DNA do genomu wirusa
  • hamuje namnażanie HIV-1 i HIV-2 i zak. kolejnych komórek
  • hamuje terminazę HPV
  • oporność dot. mutacji integrazy
  • stos.w leczeniu skojarzonym HIV-1
  • dział.niep.: dolegliwości brzuszne, gorączka, świąd skórny, bóle głowy
  • silny induktor glukuronidazy wątrobowej (Ryfampicyna, Fenobarbital) nasilają metabolizm INSTI, co może wymagać zwiększenia ich dawki
  • INSTI w celu wzmocnienia efektu terapeutycznego mogą być stos. razem z silymi inh. enzymów wątrobowych -np. Rytanowirem
27
Q

Interferony w terapii HBV

A

INTERFERON ALFA-2A i INTERFERON ALFA-2B-także w postaci preparatów “pegylowanych” (PegIntro, Pegasys) -używane we wstrzyknięciach podskórnych i domięśniowych w leczeniu przewlekłego aktywnego WZW typu B i C
ALBUFERON -Interferon o wydłużonym okresie aktywności (IFN-alfa -2B połączony z albuminą)
LOKTERON (IFN alfa2A)
IFN OMEGA -w postaci implantów uwalniających przez 12 tyg. subst.czynną
Liczne i poważne działania niepożądane

28
Q

Interferon alfa

A
  • stosowane są preparaty rekombinowanego IFN (ALFA-2A i 2B), Multiferon (Human leukocyte interferone-alpha), PEGINTERFERON ALFA-2A (Pegasys) oraz PEGINTERFERON ALFA-2B (PegIntron) -pegylacja wydłuża czas działania i polepsza skuteczność kliniczną leków;
  • wydłużenie czasu działania osiąga się także przez połączenie IFN ALFA-2B z albuminą (ALBUFERON) albo użycie implantów uwalniających subs. -LOKTERON, IFN OMEGA (-2A)
  • dożylnie lub domięśniowo w leczeniu przewl., aktywnego WZW B i C, półpaśca, opryszczki narządów płc. i wielu nowotworów (białaczka włochatokom., T-kom.chłoniak skórny, szpiczak mnogi, rakowiak, czerniak, CML, mięsak Kaposiego w przebiegu AIDS)
  • Dział niepożądane:
  • > wyst. często i są b. poważne
  • u prawie wszystkich pacjentów do 6h od zastosowania leku obserwuje się zespół grypopodobny (ból mm, gorączka) -zapobieganie: Paracetamol
  • > IFN ALFA nasila przebieg dotychczasowych zab.autoimmunol. (zap.tarczycy z niedoczynnością, cukrzyca typu I) i może wyw.nowe
  • > w czasie dłuższej terapii poj.się zab. neuropsychiatryczne (myśli samobójcze, zab.nastroju,depresja, agresja)
  • > zab.hematologiczne: mielosupresja
  • > zab.okulistyczne (retinopatia)
  • > zab. laryngologiczne (zab.słuchu, szum w uszach)
  • > zab.skórne (rumień, wysypki, z.Stevensa-Johnsona)
  • > czasem wzrost tendencji do zak.wirusowych -zap gardła
  • > wzrost ryzyka poronienia
  • > wiele innych
  • Jednoczesne stos. IFN ALFA i Rybawiryny -zwiększa skuteczność leczenia WZW C
  • nasila działanie cytostatyków (Cyklofosfamidu, Doksorubicyny, Cisplatyny) i pozwala zmniejszyć ich dawki w terapii łączonej
  • GK i NLPZ zmniejszają działanie IFN ALFA
  • może nasilać działanie neuroleptyków
29
Q

Działania niepożądane interferonów alfa

A
  • > wyst. często i są b. poważne
  • u prawie wszystkich pacjentów do 6h od zastosowania leku obserwuje się zespół grypopodobny (ból mm, gorączka) -zapobieganie: Paracetamol
  • > IFN ALFA nasila przebieg dotychczasowych zab.autoimmunol. (zap.tarczycy z niedoczynnością, cukrzyca typu I) i może wyw.nowe
  • > w czasie dłuższej terapii poj.się zab. neuropsychiatryczne (myśli samobójcze, zab.nastroju,depresja, agresja)
  • > zab.hematologiczne: mielosupresja
  • > zab.okulistyczne (retinopatia)
  • > zab. laryngologiczne (zab.słuchu, szum w uszach)
  • > zab.skórne (rumień, wysypki, z.Stevensa-Johnsona)
  • > czasem wzrost tendencji do zak.wirusowych -zap gardła
  • > wzrost ryzyka poronienia
  • > wiele innych
  • Jednoczesne stos. IFN ALFA i Rybawiryny -zwiększa skuteczność leczenia WZW C
  • nasila działanie cytostatyków (Cyklofosfamidu, Doksorubicyny, Cisplatyny) i pozwala zmniejszyć ich dawki w terapii łączonej
  • GK i NLPZ zmniejszają działanie IFN ALFA
  • może nasilać działanie neuroleptyków
30
Q

Interferon BETA

A
  • stosowane są preparaty rekombinowanego IFN BETA-1A i 1B
  • w niektórych krajach dostępny również preparat ludzkiego IFN BETA (nierekomb.), podawany miejscowo (Fiblaferon Gel) w leczeniu kłykcin kończystych
  • zwykle stosuje się domięśniowo lub podskórnie w leczeniu ustająco-nawracającej postaci stwardnienia rozsianego, rzadziej w terapii raka gardła
  • dział. niepożądane: podobne do IFN ALFA, chociaż nieco łagodniejsze
31
Q

Fiblaferon Gel

A

preparat ludzkiego IFN BETA (nierekomb.), podawany miejscowo w leczeniu kłykcin kończystych

32
Q

IFN GAMMA

A

stosowany jako rekombinowany IFN GAMMA-1B w leczeniu przewlekłej choroby ziarniniakowej

33
Q

Lamiwudyna

A
  • analog cytozyny
  • hamuje zarówno polimerazę DNA HBV, jak i odwrotną transkryptazę HIV
  • stos. w WZW B
  • u 44% doprowadza do zniknięcia HBV DNA zkrwi (u 17% do trwałej serokonwersji w zakresie HBeAg)

analog cytozyny

  • działa synergistycznie z wieloma NRTI (ale nie z Zalcytabiną)
  • zwalcza także HIV-1 oporne na Zydowudynę
  • hamuje polimerazę DNA HBV
  • dobrze się wchłania z pp
  • w OUN osiąga 20% st. we krwi
  • wchłanianie wzrasta pod wpływem KOTRIMOKSAZOLU

Oporność na lek zależy od mutacji M184V i ma charakter krzyżowy z Abakawirem, Dydanozyną i Zalcytabiną (leczenie Zydowudyną)

Lek dobrze tolerowany. Działania niepożądane: bóle głowy, bezsenność, uczucie zmęczenia.

Nie stosować Lamiwudyny i Zalcytabiny razem -wzajemnie ograniczają swoją fosforylację

34
Q

Woksylaprewir (VOX)

A
  • terapia przewlekłego WZW C

- lek o bezpośrednim działaniu przeciwwirusowym (inhibitor NS3 (proteazy) )

35
Q

Ledipaswir, Welpataswir, Elbaswir

A
  • leki używane w leczeniu WZW C
  • inhibitory wirusowego białka NS5A, które wraz z polimerazą NS5B bierze udział w replikacji wirusowego mat.gen.
  • stosowane głównie z innymi lekami (inh.proteaz, inh.NS5B) w bardzo skutecznej “bezinterferonowej” terapii przewl. WZW C
  • dział. niepożądane: zmęczenie, bóle głowy, nudności, rzadziej limfopenia,trombocytopenia
36
Q

Sofosbuwir

A
  • terapia WZW C
  • swoisty inh. wir.polimerazy RNA NS5B
  • analog urydyny, który po przekształceniu do trifosforanu hamuje polimerazę
  • stosowany w skojarzonym (razem z Peginterferonem alfa, Rybawiryną, inh. NS5B) w leczeniu przewl. WZW C
  • częste działania niepożądane: zmęczenie, bóle głowy, zab. snu, nudności, wymioty, anemia, świąd skóry
37
Q

Amantadyna

A

-hamuje białko M2 otoczki wirusa grypy A (hamują proces odpłaszczania wirusa grypy A)
-używany w profilaktyce grypy -przed lub po ekspozycji
oraz w leczeniu (zast. 1-2 dni po wyst. objawów skraca okres choroby o 1-2 dni)
-poch. adamantanu stosowane również w terapii ch.Parkinsona (ze wzgl. na nasilanie uwalniania dopaminy z zak.presynapt.)
-wydalana przez nerki niemetabolizowana
-oporność rozwija się b.szybko i zależy od wyst. mutacji białka M2
-nie występuje oporność krzyżowan z inhibitorami neuraminidazy
-dział.niepożadane- w dużej mierze zależą od wpływu leków na przekaźnictwo dopaminergiczne; ze str. pp nudności, wymioty, jadłowstręt, ze str. OUN -bezsenność, rozdrażnienie, trudności w koncentracji, czasem obrzęki kończyn
-dział. teratogenne

38
Q

Zanamiwir

A
  • inh.nieuraminidazy -hamowanie uwalniania nowo powst. wirionów z komórki, a tym samym szerzenie się wirusa na zdrowe komórki
  • aktywność wobec wir. grypy A i B
  • wczesne użycie (do 48 godzin od poj.się objawów) jest kluczowe dla skuteczności terapii
  • oporność polega na mutacji neuraminidazy i jest opisana in vitro
  • stosowany powyżej 7.r.ż.
  • podawany wziewnie
  • dzial. niepożądane zależą od drogi podania: kaszel, skurcz oskrzeli, pieczenie w nosie i gardle
39
Q

Oseltamiwir

A
  • inh.nieuraminidazy -hamowanie uwalniania nowo powst. wirionów z komórki, a tym samym szerzenie się wirusa na zdrowe komórki
  • aktywność wobec wir. grypy A i B
  • wczesne użycie (do 48 godzin od poj.się objawów) jest kluczowe dla skuteczności terapii
  • oporność polega na mutacji neuraminidazy i jest opisana in vitro
  • może być stosowany u dzieci powyżej 1.r.ż.
  • podawany doustnie (jest prolekiem metab. przez esterazy tkankowe do aktywnej pochodnej)
  • dział.niep.: biegunka, nudności,wymioty, bóle brzucha (dolegliwości brzuszne dot. 10% pacjentów).Podawanie leku z pożywieniem łagodzi te objawy. Niekiedy zmiany skórne (pokrzywka, wysypka), b.rzadko o ciężkim przebiegu (z. Stevensa-Johnsona, toksyczna nekroliza naskórka)
40
Q

Rybawiryna

A

-analog guanozyny, fosforylowany przez kinazy do trójfosfopochodnej, o niejasnym mechanizmie działania p/wirusowego
-prawdopodobnie zmniejsza kom.syntezę trifosforanu guanozyny, blokuje tworzenie “czapeczki” dla wir. mRNA i bezpośrednio hamuje polimerazę DNA różnych wirusów (grypy A i B, paragrypy, RSV, HCV, HIV-1, EBV i wir. gorączki Lassa)
-nasila odpowiedź komórek na INTERFERON
-stos. doustnie w leczeniu przewl. WZW C razem z preparatami IFN ALFA-2A
->odp. na terapię skojarzoną zależy od wielu czynników:
1. genotypu wirusa (najgorzej reaguje na leczenie typ 1 -działa u 40-50% osób, genotpy 2 i 3 -ok 75%)
2. rasy pacjenta (gorsza skuteczność u Afroamerykanów)
3. chorób towarzyszących (gorzej się leczą pacjenci z HIV, marskością wątroby, cukrzycą i stłuszczeniem wątroby)
-stosowana w leczeniu zak. RSV, ciężkich zak. wirusami grypy A i B, gorączki Lassa i zak. EBV
DZIAŁANIA NIEPOŻĄDANE:
1. w terapii doustnej -anemia hemolityczna (wprost prop.do dawki -czasem nawet trzeba zaprzestać terapii) -zaleca się monitorowanie st.Rybawiryny we krwi
2. zab.nastroju
3. bezsenność
4. nudności,wymioty
5. świąd skóry

Preparat jest przeciwwskazany u osób z niedokrwistością, zaawansowaną niewyd.nerek, postępującą dławicą piersiową i u ciężarnych (silnie teratogenny!! nie wolno zajść w ciążę do 6 mies po zakończeniu leczenia)

  • wziewnie podawana w nebulizacji w terapii ciężkiego zap. oskrzelików i płuc u dzieci spow. zak. RSV (w ten sposób można używać Rybawiryny także w leczeniu grypy A i B)
  • występuje oporność
  • dział.niepożądane wziewnej Rybawiryny: raczej dobrze tolerowana, chociaż czasem podrażnienie dróg oddech i spojówek w czasie terapii
41
Q

leki hamujące adhezję wirusa i jego WEJŚCIE do komórki

A

enfuwirtyd (HIV)
dokonazol (HSV)
paliwizumab (RSV)

42
Q

leki stymulujące niszczenie cząsteczek wirusa po jego wejściu do cytoplazmy

A

interferon alfa (HBV, HCV)

43
Q

leki hamujące usuwanie płaszcza wirusa

A

amantadyna, rymantadyna (wirus grypy)

44
Q

leki hamujące syntezę kw.nukleinowego wirusa

A 
NRTI (HIV)
NNRTI (HIV)
acyklowir (HSV)
foskarnet (CMV)
entekawir (HBV)
45
Q

Hamowanie potranslacyjnej obróbki białek wirusa

A

inhibitory proteazy (HIV, HCV)

46
Q

hamowanie uwalniania wirusa z komórko

A

zanamiwir, oseltamiwir (wir.grypy)

Farmakologia (13 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions