Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Farmakologia > KOL.1 > Flashcards

KOL.1 Flashcards

1
Q

Uwalniacze histaminy

A

Atropina
Tubokuraryna
Morfina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Rec. H1 -lokalizacja

A 
naczynia
mm gładkie
serce
CSN
receptory postsynaptyczne
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

rec. H1 -skutki pobudzenia

A

aktywacja PLC (wzrost IP3 i DAG)
skurcz mm gładkich oskrzeli i pp
rozszerzenie małych tętnic
wzrost przepuszczalności naczyń-obrzęk, ból
wzrost syntezy PG i NO
hamowanie przewodnictwa w węzle przedsionkowo-komorowy

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

H2-lokalizacja

A

serce
żołądek
macica
rec.postsynapty

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

rec H2 -skutki pobudzenia

A

aktywacja cyklazy adenylanowej (wzrost cAMP)
wzrost wydzielania kw.żołądkowego
+akcji serca i kurczliwości
wzrost wydz śluzu w oskrzelach

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

antagoniści H1 I GEN.

A 
ANTAZOLINA
CHLORFENIRAMINA
CYPROHEPTADYNA
DIFENHYDRAMINA
DIMENHYDRYNAT (Aviomarin)
DIMETYNDEN
HYDROKSYZYNA
KLEMASTYNA
KETOTIFEN
PROMETAZYNA
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

antagoniści rec.H1 II GEN.

A 
ASTEMIZOL
AZELASTYNA
EBASTYNA
LEWOKABASTYNA
MIZOLASTYNA
CETYRYZYNA
LEWOCETYRYZYNA
LORATADYNA
DESLORATADYNA
FEKSOFENADYNA
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

antagoniści H2

A 
CYMETYDYNA
FAMOTYDYNA
NIZATYDYNA
RANITYDYNA
ROKSATYDYNA
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

CYMETYDYNA

A

antag. H2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

FAMOTYDYNA

A

antag. H2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

NIZATYDYNA

A

antag. H2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

RANITYDYNA

A

antag. H2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

ROKSATYDYNA

A

antag. H2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

stabilizatory błony kom.

A 
AZELASTYNA
LEWOKABASTYNA
KETOTIFEN
KROMOGLIKAN DWUSODOWY
NEDOKROMIL SODU
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

ASTEMIZOL

A

antag. H1 II GEN.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

AZELASTYNA

A

antag. H1 II GEN.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

EBASTYNA

A

antag. H1 II GEN.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

LEWOKABASTYNA

A

antag. H1 II GEN.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

LEWOKABASTYNA

A

antag. H1 II GEN.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

MIZOLASTYNA

A

antag. H1 II GEN.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

CETYRYZYNA

A

antag. H1 II GEN.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

LEWOCETYRYZYNA

A

antag. H1 II GEN.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

LORATADYNA

A

antag. H1 II GEN.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

DESLORATADYNA

A

antag. H1 II GEN.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

FEKSOFENADYNA

A

antag. H1 II GEN.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

ANTAZOLINA

A

I Gen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

CHLORFENIRAMINA

A

I Gen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

CYPROHEPTADYNA

A

I Gen, p/serotoninowy (antagonista rec.H1) i cholinolityczny

zast.:bóle głowy poch.naczyniowego, migrena, alergia z towarzyszącym silnym świądem, zaburzenia łaknienia (anoreksja)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

DIFENHYDRAMINA

A

I Gen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

DIMENHYDRYNAT (Aviomarin)

A

I Gen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

DIMETYNDEN

A

I Gen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

KLEMASTYNA

A

I Gen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

KETOTIFEN

A

I Gen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

PROMETAZYNA

A

I Gen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

HYDROKSYZYNA

A

I Gen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

najwiecej serotoniny

A

kom.chromochłonne jelit i żołądka
płytki krwi
CSN

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

rec. 5-HT 1A

A 
-CSN
spadek cAMP
zahamowanie napływu jonów wapnia 
otwarcie kanałów potasowych
zahamowanie przekaznictwa nerw.
regulacja snu, łaknienia, nastroju i ciepłoty ciała
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

5-HT1

A

mózg, niektóre naczynia,
pobudzenie: spadek cAMP
działanie: zahamowanie przejaznictwa nerwowego i skurcz naczyń

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

agoniści 5-HT1A

A

Buspiron

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

agoniści 5-HT1B i 5-HT1D (5-HT1B/D)

A

tryptany: sumatryptan, eletryptan, ryzatryptan, zolmitryptan, almotryptan,frowatryptan,naratrypta -leki na ostre napady migreny
ergotamina, dihydroergotamina (profilaktyka i leczenie napadów migreny)

41
Q

receptor 5-HT2 działanie

A

w mózgu, mm gładkich, płytkach krwi, dnie żołądka, naczyniach oponowych

aktywacja fosfolipazy c–>wzrost prod.IP3 i DAG –>wzrost st.wapnia wewnątrzkom.

działanie: wzrost przekaznictwa nerwowego, skurcz naczyń

42
Q

antagoniści 5-HT2

A

pizotyfen, cyproheptadyna , metysergid, alkaloidy sporyszu

43
Q

receptor 5-HT3

A

w ośrodku wymiotnym OUN “area postrema”

pobudzenie wywołuje nudności i wymioty

44
Q

antagoniści 5-HT3

A

leki p/wymiotne - “setrony”: ondansetron, tropisetron, granisetron, palonosetron, dolasetron oraz metoklopramid

45
Q

receptor 5-HT4

A

w obwodowym UN, przewodzie pok. i sercu

wzrost cAMP, wzrost motoryki pp, tachykardia,pobudzenie czynności neuronów

46
Q

agoniści rec. 5-HT4

A

cizapryd, prukalopryd

47
Q

buspiron, ipsapiron, gepiron

A

agoniści rec 5-HT1A

zab.lękowe

48
Q

symatryptan, eletryptan, ryzatryptan, zolmitryptan

A

agoniści 5-HT1B/D

napafy migreny

49
Q

cizapryd prukalopryd

A

agoniści 5-HT4

działanie prokinetyczne

50
Q

ergotamina

A

agonista rec.5-HT1B/D, antagonista 5-HT2
częsciowy agonista naczyniowych rec. alfa-adrenergicznych, gł.antagonista rec.alfa w obw i ośr UN
-skurcz obw i mózgowych nn krwion. i depresja ośrodków naczynioruchowych
-zwiększenie siły i częstości skurczów macicy (małe dawki)
-zwiększenie spoczynkowego napięcia macicy (duże dawki) (zast.w położnictwie-po wydaleniu łożyska, po poronieniu i wyłyżeczkowaniu macicy, atonia macicy)

51
Q

dihydroergotamina

A

agonista rec.5-HT1B/D, antagonista 5-HT2
antagonista rec. alfa-adrenergicznych, częściowy agonista rec.alfa w żyłach
-zast.: profilaktyka i leczenie napadów migreny, bóle naczynioruchowe głowy

52
Q

metysergid

A

częściowy agonista i nieselektywny antagonista rec.5-HT1 i 5-HT2
zast. profilaktyka migreny (lek III rzutu), zespół rakowiaka
!!dział jak LSD-psychodeliczne i halucynogenne

53
Q

pizotyfen

A

antagonista 5-HT2
dział cholinolityczne, p/histaminowe, słabe uspokajające
zast: profilaktyka i leczenie migreny (nie przerywa napadów; lek III wyboru), zab łaknienia, deoresja wieku starczego

54
Q

ondansetron, granisetron, tropisetr9n, palonosetron

A

selektywni antagoniści rec 5-HT3 w obw i ośr UN

hamowanie nudności i wymiotów indukowanych chemioterapią i radioterapią

55
Q

leki stotowane w leczeniu migreny

A

LECZENIE OBJAWOWE (PRZERYWANIE ATAKÓW):

  • NLPZ i paracetamol (+kodeina i/lub kofeina)
  • alkaloidy sporyszu
  • agoniści rec. 5-HT1B/D- tryptany
  • leki p/wymiotne: metoklopramid, tietylperazyna, prochlorperazyna, domperidon
  • leki uspokajające: diazepam, antyhistaminiki I gen
  • leki p/padaczkowe: kw.walproinowy
  • GK (hydrokortyzon, prednizon)

PROFILAKTYKA NAPADÓW

  • beta blokery bez wewnętrznej aktywności sympatykomimet (propranolol, atenolol, nadolol, metoprolol)
  • leki p/padaczkowe (kw.walproinowy, topiramat, gabapentyna)
  • blokery kan.wapniowych (flunarazyna, nifedypina, werapamil)
  • antagoniści 5-HT2 (cyproheptadyna, pizotyfen, metysergid)
56
Q

ikatybant

A

selektywny antagonista rec B2

w leczeniu dziedzicznego obrz.Quinckego

57
Q

ekalantyd

A

inhibitor kalikreiny
(hamuje powstawanie bradykininy)
dziedziczny obrzęk Quinckego

58
Q

Losartan, walsartan, irbesartan

A

antagoniści AT1

59
Q

antagoniści entoteliny

A

bozentan, sytaksentan, ambryzentan

60
Q

powstawanie bradykininy

A

z alfa2-globuliny, enzym: proteazy serynowe (kalikreiny)

61
Q

rozkład bradykininy

A

kininazy I i II

kininaza II=konwertaza angiotensyny (ACE)

62
Q

ikatybant

A

selektywny antagonista B2

63
Q

rec B1

A

syntetyzowany de novo w tk.objetych procesem zap., +bradykinina -wzrost wewnątrzkom st.wapnia

64
Q

rec.B2

A

w większości zdrowych tkanek
+bradykinina-wzrost wewnkom wapnia i jednoczesny spadek cAMP, pobudzenie na pow śródbłonka powoduje wzrost prod NO
selektywny antag IKATYBANT

65
Q

kininaza II

A

konwertaza angiotensyny

rozkłada bradykininę

66
Q

kandoksatryl

A

inhibitor NEP (obojętna endopeptydaza)

67
Q

inhibitory ACE działaj bezpośrednio

A

kaptopryl
alaceptryl
moweltypryl

68
Q

inhibitory ACE “osoczowe”

A

hamują gł.krążącą frakcję ACE
wskazania: nadciśnienie t., niewyd.serca
KAPTOPRYL, ENALAPRYL, CYLAZAPRYL,BENAZEPRYL

69
Q

aminofilina

A

pochodna metyloksantyny

inhibitor konkurencyjny adenozyny (blokuje rec.A1)

70
Q

inhibitory konkurencyjne adenozyny

A

poch.metyloksantyny: aminofilina, kofeina, teofilina

71
Q

adenozyna + A1

A

hamowanie cyklazy, spadek cAMP w kom.

72
Q

adenozyna+A2

A

aktywacja cyklazy adenylanowej, wzrost cAMP

73
Q

adenozyna

A

lek antyarytmiczny, pośredni antagonista wapnia

74
Q

dipirydamol

A

inhibitor wychwytu adenozyny (moze nasilać jej działanie 4-krotnie), inhibitor fosfodieterazy,

75
Q

P2X

A

rec jonotropowy ATP

76
Q

P2Y

A

rec metabotropowy ADP

77
Q

P2Y1

A

receptor na płytkach

aktywacja fosfolipazy c, wzrosr wewnątrzkom. st.wapnia

78
Q

P2Y12

A

na płytkach

hamowanie cyklazy adenylanowej, punkt uchwytu dla tienopirydyn (TIKLOPIDYNY, KLOPIDOGRELU)

79
Q

tienopirydyny

A

hamują agregację płytek krwi poprzez selektywne i nieodwracalne połączenie z rec ADP typu P2Y12.
po ich zastosowaniu upośledzenie aktywacji kompleksu GPIIb/IIIa będącego rec.dla fibrynogenu
TIKLOPIDYNA, KLOPIDOGREL, PRASUGREL, ELINOGREL

80
Q

nowe leki p/płytkowe niebędące tienopirydynami

A

KANGRELOR (i.v. analog ATP)

TYKAGRELOR (i.o. działa bezpośrednio na rec. P2Y12)

81
Q

aminofilina

A

inh. A1 (rec.adenozyny)

82
Q

tiklopidyna i klopidogrel

A

wiążą się z rec. P2Y12 na płytkach

83
Q

NO

A

powst z L-argininy, pod wpływem enzymu syntazy tlenku azotu (NOS), kofaktory: NADPH, O2, BH4, FMN, FAD

84
Q

NOS

A

Syntaza tlenku azotu
udział w reakcji syntezy NO z L-argininy
3 izoformy: neuronalna (nNOS), indukowalna (iNOS), endotrlialna/śródbłonkowa (eNOS)

85
Q

molsydomina

A

bezpośredni donor NO, stos.w celu zapobiegania bólom wieńcowym w okresie przerwy w podawaniu azotanów. SIN-1 –> SIN-1A, od której zostaje odszczepiony NO

86
Q

nitroprusydek sodu

A

bezpośredni donor NO, w przełomie nadciśnieniowym

87
Q

syldenafil, tadalafil, wardenafil

A

inhibitory PDE5, przypominają strukturą cGMP, stos również w leczeniu nadciśnienia płucnego

88
Q

lipokortyna

A

blokuje PLA2 (nie powstaje aktywny PAF-czynnik aktywujący płytki)

89
Q

antagoniści PAF

A

apafant
bepafant
rupatadyna
monoalid

90
Q

leksypafant

A

bloker rec.dla PAF

91
Q

inhibitory COX-1

A 
KWAS ACETYLOSALICYLOWY
INDOMETACYNA
ACEMETACYNA
KETOPROFEN
KWAS TIAPROFENOWY
KETOROLAK
FLURBIPROFEN
SUPROFEN
92
Q

preferencyjne inhibitory COX-2 (COX-1/COX-2)

A

NIMEZULID
MELOKSYKAM
ETODOLAK
CELEKOKSYB

93
Q

wybiórcze inhibitory COX-2

A 
koksyby:
ROFEKOKSYB
WALDEKOKSYB
PAREKOKSYB
ETORYKOKSYB
LUMIRAKOKSYB
94
Q

Leki podobnie działające na cox-1 i cox-2

A

wszystkie pozostałe: ibuprofen, naproksen, tolmetyna, fenoprofen, kw.niflumionowy, kw. mefenamowy, kw. tolfenamowy, salicylan sodu, diflunisal, piroksykam, meklofenamat, etofenamat, sulindak, diklofenak, nabumeton

95
Q

NLPZ stymulujące tworzenie macierzy chrząstki

A

TENIDAP, ACYKLOFENAK

96
Q

NLPZ hamujące tworzenie macierzy chrząstki

A

NAPROKSEN, INDOMETACYNA, IBUPFOREN

97
Q

FLUPIRTYNA

A
  • p/ból. i słabo zwiotczające mm szkieletowe
  • praktycznie nie ma wł p/zap i p/gor
  • terapia bólu o słabym i umiarkowanym nasileniu
  • bóle zw. z ukł ruchu, dyskopatiami, zmianami pourazowymi
98
Q

NEFOPAM

A
  • p/bólowy (nie działa p/gor ani p/zap)
  • niejasny mech. działania
  • w większych dawkach dział. cholinolityczne i p/histaminowe
  • leczenie łagodnych i umiarkowanych, ostrych i przewl. dolegliwości bólowych
  • dział. niepożądane zw. z OUN, groźna interakcja z inh. MAO
99
Q

FENSPIRYD

A

-niejasny mech. działania p/zap. (dział. hamujące na wytw. mediatorów zap.)
-rozkurcza oskrzela, zmniejsza produkcję wydzieliny w drzewie oskrz. i GDO,
-zast.: zap. gdo, ucha środk., stany spastyczne oskrzeli
Dobrze tolerowany

Farmakologia (13 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions