KOL.1 Flashcards
1
Q
Uwalniacze histaminy
A
Atropina
Tubokuraryna
Morfina
2
Q
Rec. H1 -lokalizacja
A
naczynia mm gładkie serce CSN receptory postsynaptyczne
3
Q
rec. H1 -skutki pobudzenia
A
aktywacja PLC (wzrost IP3 i DAG)
skurcz mm gładkich oskrzeli i pp
rozszerzenie małych tętnic
wzrost przepuszczalności naczyń-obrzęk, ból
wzrost syntezy PG i NO
hamowanie przewodnictwa w węzle przedsionkowo-komorowy
4
Q
H2-lokalizacja
A
serce
żołądek
macica
rec.postsynapty
5
Q
rec H2 -skutki pobudzenia
A
aktywacja cyklazy adenylanowej (wzrost cAMP)
wzrost wydzielania kw.żołądkowego
+akcji serca i kurczliwości
wzrost wydz śluzu w oskrzelach
6
Q
antagoniści H1 I GEN.
A
ANTAZOLINA CHLORFENIRAMINA CYPROHEPTADYNA DIFENHYDRAMINA DIMENHYDRYNAT (Aviomarin) DIMETYNDEN HYDROKSYZYNA KLEMASTYNA KETOTIFEN PROMETAZYNA
7
Q
antagoniści rec.H1 II GEN.
A
ASTEMIZOL AZELASTYNA EBASTYNA LEWOKABASTYNA MIZOLASTYNA CETYRYZYNA LEWOCETYRYZYNA LORATADYNA DESLORATADYNA FEKSOFENADYNA
8
Q
antagoniści H2
A
CYMETYDYNA FAMOTYDYNA NIZATYDYNA RANITYDYNA ROKSATYDYNA
9
Q
CYMETYDYNA
A
antag. H2
10
Q
FAMOTYDYNA
A
antag. H2
11
Q
NIZATYDYNA
A
antag. H2
12
Q
RANITYDYNA
A
antag. H2
13
Q
ROKSATYDYNA
A
antag. H2
14
Q
stabilizatory błony kom.
A
AZELASTYNA LEWOKABASTYNA KETOTIFEN KROMOGLIKAN DWUSODOWY NEDOKROMIL SODU
15
Q
ASTEMIZOL
A
antag. H1 II GEN.
16
Q
AZELASTYNA
A
antag. H1 II GEN.
17
Q
EBASTYNA
A
antag. H1 II GEN.
18
Q
LEWOKABASTYNA
A
antag. H1 II GEN.
19
Q
LEWOKABASTYNA
A
antag. H1 II GEN.
20
Q
MIZOLASTYNA
A
antag. H1 II GEN.
21
Q
CETYRYZYNA
A
antag. H1 II GEN.
22
Q
LEWOCETYRYZYNA
A
antag. H1 II GEN.
23
Q
LORATADYNA
A
antag. H1 II GEN.
24
Q
DESLORATADYNA
A
antag. H1 II GEN.
25
FEKSOFENADYNA
antag. H1 II GEN.
26
ANTAZOLINA
I Gen
27
CHLORFENIRAMINA
I Gen
28
CYPROHEPTADYNA
I Gen, p/serotoninowy (antagonista rec.H1) i cholinolityczny
| zast.:bóle głowy poch.naczyniowego, migrena, alergia z towarzyszącym silnym świądem, zaburzenia łaknienia (anoreksja)
29
DIFENHYDRAMINA
I Gen
30
DIMENHYDRYNAT (Aviomarin)
I Gen
31
DIMETYNDEN
I Gen
32
KLEMASTYNA
I Gen
33
KETOTIFEN
I Gen
34
PROMETAZYNA
I Gen
35
HYDROKSYZYNA
I Gen
36
najwiecej serotoniny
kom.chromochłonne jelit i żołądka
płytki krwi
CSN
37
rec. 5-HT 1A
```
-CSN
spadek cAMP
zahamowanie napływu jonów wapnia
otwarcie kanałów potasowych
zahamowanie przekaznictwa nerw.
regulacja snu, łaknienia, nastroju i ciepłoty ciała
```
38
5-HT1
mózg, niektóre naczynia,
pobudzenie: spadek cAMP
działanie: zahamowanie przejaznictwa nerwowego i skurcz naczyń
39
agoniści 5-HT1A
Buspiron
40
agoniści 5-HT1B i 5-HT1D (5-HT1B/D)
tryptany: sumatryptan, eletryptan, ryzatryptan, zolmitryptan, almotryptan,frowatryptan,naratrypta -leki na ostre napady migreny
ergotamina, dihydroergotamina (profilaktyka i leczenie napadów migreny)
41
receptor 5-HT2 działanie
w mózgu, mm gładkich, płytkach krwi, dnie żołądka, naczyniach oponowych
aktywacja fosfolipazy c-->wzrost prod.IP3 i DAG -->wzrost st.wapnia wewnątrzkom.
działanie: wzrost przekaznictwa nerwowego, skurcz naczyń
42
antagoniści 5-HT2
pizotyfen, cyproheptadyna , metysergid, alkaloidy sporyszu
43
receptor 5-HT3
w ośrodku wymiotnym OUN "area postrema"
| pobudzenie wywołuje nudności i wymioty
44
antagoniści 5-HT3
leki p/wymiotne - "setrony": ondansetron, tropisetron, granisetron, palonosetron, dolasetron oraz metoklopramid
45
receptor 5-HT4
w obwodowym UN, przewodzie pok. i sercu
| wzrost cAMP, wzrost motoryki pp, tachykardia,pobudzenie czynności neuronów
46
agoniści rec. 5-HT4
cizapryd, prukalopryd
47
buspiron, ipsapiron, gepiron
agoniści rec 5-HT1A
| zab.lękowe
48
symatryptan, eletryptan, ryzatryptan, zolmitryptan
agoniści 5-HT1B/D
| napafy migreny
49
cizapryd prukalopryd
agoniści 5-HT4
| działanie prokinetyczne
50
ergotamina
agonista rec.5-HT1B/D, antagonista 5-HT2
częsciowy agonista naczyniowych rec. alfa-adrenergicznych, gł.antagonista rec.alfa w obw i ośr UN
-skurcz obw i mózgowych nn krwion. i depresja ośrodków naczynioruchowych
-zwiększenie siły i częstości skurczów macicy (małe dawki)
-zwiększenie spoczynkowego napięcia macicy (duże dawki) (zast.w położnictwie-po wydaleniu łożyska, po poronieniu i wyłyżeczkowaniu macicy, atonia macicy)
51
dihydroergotamina
agonista rec.5-HT1B/D, antagonista 5-HT2
antagonista rec. alfa-adrenergicznych, częściowy agonista rec.alfa w żyłach
-zast.: profilaktyka i leczenie napadów migreny, bóle naczynioruchowe głowy
52
metysergid
częściowy agonista i nieselektywny antagonista rec.5-HT1 i 5-HT2
zast. profilaktyka migreny (lek III rzutu), zespół rakowiaka
!!dział jak LSD-psychodeliczne i halucynogenne
53
pizotyfen
antagonista 5-HT2
dział cholinolityczne, p/histaminowe, słabe uspokajające
zast: profilaktyka i leczenie migreny (nie przerywa napadów; lek III wyboru), zab łaknienia, deoresja wieku starczego
54
ondansetron, granisetron, tropisetr9n, palonosetron
selektywni antagoniści rec 5-HT3 w obw i ośr UN
| hamowanie nudności i wymiotów indukowanych chemioterapią i radioterapią
55
leki stotowane w leczeniu migreny
LECZENIE OBJAWOWE (PRZERYWANIE ATAKÓW):
- NLPZ i paracetamol (+kodeina i/lub kofeina)
- alkaloidy sporyszu
- agoniści rec. 5-HT1B/D- tryptany
- leki p/wymiotne: metoklopramid, tietylperazyna, prochlorperazyna, domperidon
- leki uspokajające: diazepam, antyhistaminiki I gen
- leki p/padaczkowe: kw.walproinowy
- GK (hydrokortyzon, prednizon)
PROFILAKTYKA NAPADÓW
- beta blokery bez wewnętrznej aktywności sympatykomimet (propranolol, atenolol, nadolol, metoprolol)
- leki p/padaczkowe (kw.walproinowy, topiramat, gabapentyna)
- blokery kan.wapniowych (flunarazyna, nifedypina, werapamil)
- antagoniści 5-HT2 (cyproheptadyna, pizotyfen, metysergid)
56
ikatybant
selektywny antagonista rec B2
| w leczeniu dziedzicznego obrz.Quinckego
57
ekalantyd
inhibitor kalikreiny
(hamuje powstawanie bradykininy)
dziedziczny obrzęk Quinckego
58
Losartan, walsartan, irbesartan
antagoniści AT1
59
antagoniści entoteliny
bozentan, sytaksentan, ambryzentan
60
powstawanie bradykininy
z alfa2-globuliny, enzym: proteazy serynowe (kalikreiny)
61
rozkład bradykininy
kininazy I i II
| kininaza II=konwertaza angiotensyny (ACE)
62
ikatybant
selektywny antagonista B2
63
rec B1
syntetyzowany de novo w tk.objetych procesem zap., +bradykinina -wzrost wewnątrzkom st.wapnia
64
rec.B2
w większości zdrowych tkanek
+bradykinina-wzrost wewnkom wapnia i jednoczesny spadek cAMP, pobudzenie na pow śródbłonka powoduje wzrost prod NO
selektywny antag IKATYBANT
65
kininaza II
konwertaza angiotensyny
| rozkłada bradykininę
66
kandoksatryl
inhibitor NEP (obojętna endopeptydaza)
67
inhibitory ACE działaj bezpośrednio
kaptopryl
alaceptryl
moweltypryl
68
inhibitory ACE "osoczowe"
hamują gł.krążącą frakcję ACE
wskazania: nadciśnienie t., niewyd.serca
KAPTOPRYL, ENALAPRYL, CYLAZAPRYL,BENAZEPRYL
69
aminofilina
pochodna metyloksantyny
| inhibitor konkurencyjny adenozyny (blokuje rec.A1)
70
inhibitory konkurencyjne adenozyny
poch.metyloksantyny: aminofilina, kofeina, teofilina
71
adenozyna + A1
hamowanie cyklazy, spadek cAMP w kom.
72
adenozyna+A2
aktywacja cyklazy adenylanowej, wzrost cAMP
73
adenozyna
lek antyarytmiczny, pośredni antagonista wapnia
74
dipirydamol
inhibitor wychwytu adenozyny (moze nasilać jej działanie 4-krotnie), inhibitor fosfodieterazy,
75
P2X
rec jonotropowy ATP
76
P2Y
rec metabotropowy ADP
77
P2Y1
receptor na płytkach
| aktywacja fosfolipazy c, wzrosr wewnątrzkom. st.wapnia
78
P2Y12
na płytkach
| hamowanie cyklazy adenylanowej, punkt uchwytu dla tienopirydyn (TIKLOPIDYNY, KLOPIDOGRELU)
79
tienopirydyny
hamują agregację płytek krwi poprzez selektywne i nieodwracalne połączenie z rec ADP typu P2Y12.
po ich zastosowaniu upośledzenie aktywacji kompleksu GPIIb/IIIa będącego rec.dla fibrynogenu
TIKLOPIDYNA, KLOPIDOGREL, PRASUGREL, ELINOGREL
80
nowe leki p/płytkowe niebędące tienopirydynami
KANGRELOR (i.v. analog ATP)
| TYKAGRELOR (i.o. działa bezpośrednio na rec. P2Y12)
81
aminofilina
inh. A1 (rec.adenozyny)
82
tiklopidyna i klopidogrel
wiążą się z rec. P2Y12 na płytkach
83
NO
powst z L-argininy, pod wpływem enzymu syntazy tlenku azotu (NOS), kofaktory: NADPH, O2, BH4, FMN, FAD
84
NOS
Syntaza tlenku azotu
udział w reakcji syntezy NO z L-argininy
3 izoformy: neuronalna (nNOS), indukowalna (iNOS), endotrlialna/śródbłonkowa (eNOS)
85
molsydomina
bezpośredni donor NO, stos.w celu zapobiegania bólom wieńcowym w okresie przerwy w podawaniu azotanów. SIN-1 --> SIN-1A, od której zostaje odszczepiony NO
86
nitroprusydek sodu
bezpośredni donor NO, w przełomie nadciśnieniowym
87
syldenafil, tadalafil, wardenafil
inhibitory PDE5, przypominają strukturą cGMP, stos również w leczeniu nadciśnienia płucnego
88
lipokortyna
blokuje PLA2 (nie powstaje aktywny PAF-czynnik aktywujący płytki)
89
antagoniści PAF
apafant
bepafant
rupatadyna
monoalid
90
leksypafant
bloker rec.dla PAF
91
inhibitory COX-1
```
KWAS ACETYLOSALICYLOWY
INDOMETACYNA
ACEMETACYNA
KETOPROFEN
KWAS TIAPROFENOWY
KETOROLAK
FLURBIPROFEN
SUPROFEN
```
92
preferencyjne inhibitory COX-2 (COX-1/COX-2)
NIMEZULID
MELOKSYKAM
ETODOLAK
CELEKOKSYB
93
wybiórcze inhibitory COX-2
```
koksyby:
ROFEKOKSYB
WALDEKOKSYB
PAREKOKSYB
ETORYKOKSYB
LUMIRAKOKSYB
```
94
Leki podobnie działające na cox-1 i cox-2
wszystkie pozostałe: ibuprofen, naproksen, tolmetyna, fenoprofen, kw.niflumionowy, kw. mefenamowy, kw. tolfenamowy, salicylan sodu, diflunisal, piroksykam, meklofenamat, etofenamat, sulindak, diklofenak, nabumeton
95
NLPZ stymulujące tworzenie macierzy chrząstki
TENIDAP, ACYKLOFENAK
96
NLPZ hamujące tworzenie macierzy chrząstki
NAPROKSEN, INDOMETACYNA, IBUPFOREN
97
FLUPIRTYNA
- p/ból. i słabo zwiotczające mm szkieletowe
- praktycznie nie ma wł p/zap i p/gor
- terapia bólu o słabym i umiarkowanym nasileniu
- bóle zw. z ukł ruchu, dyskopatiami, zmianami pourazowymi
98
NEFOPAM
- p/bólowy (nie działa p/gor ani p/zap)
- niejasny mech. działania
- w większych dawkach dział. cholinolityczne i p/histaminowe
- leczenie łagodnych i umiarkowanych, ostrych i przewl. dolegliwości bólowych
- dział. niepożądane zw. z OUN, groźna interakcja z inh. MAO
99
FENSPIRYD
-niejasny mech. działania p/zap. (dział. hamujące na wytw. mediatorów zap.)
-rozkurcza oskrzela, zmniejsza produkcję wydzieliny w drzewie oskrz. i GDO,
-zast.: zap. gdo, ucha środk., stany spastyczne oskrzeli
Dobrze tolerowany
