leki przeciwpadaczkowe Flashcards
leki hamujące kanały sodowe
FENYTOINA
KARBAMAZEPINA
LAMOTRYGINA
ZONISAMID
KW.WALPROINOWY
TOPIRAMAT FELBAMAT
leki hamujące dokomórkowy napływ kationów
- FENYTOINA i jej poch.FOSFENYTOINA (Na+)
- KARBAMAZEPINA, OKSKARBAZEPINA, ESLIKARBAZEPINA
- LAMOTRYGINA (Na+, Ca2+)
- ZONISAMID (Na+, Ca2+ T)
- ETOSUKSYMID (Ca2+ T)
- LAKOZAMID
\+leki o działaniu mieszanym: KWAS WALPROINOWY GABAPENTYNA LEWETYRACETAM FENOBARBITAL TOPIRAMAT FELBAMAT PREGABALINA BRIWARACETAM
mechanizmy działania leków przeciwpadaczkowych
- zahamowanie dokomórkowego napływu kationów przez
I. kanały sodowe
II. kanały wapniowe typu T
III. kanały wapniowe aktywowane wysokim napięciem
co ZMNIEJSZA DEPOLARYZACJĘ NEURONÓW - zwiększenie transmisji hamującym szlakiem GABA-ergicznym
- zmniejszenie transmiji stymulującym szlakiem glutaminergicznym
kanały sodowe -rodzaje
a) otwierane poprzez przyłączenie liganda do receptora połączonego z kanałem (KANAŁY SODOWE ZALEŻNE OD LIGANDA) np. rec.nikotynowe
b) otwierane potencjałem (NAPIĘCIOWOZALEŻNE)
kanały wapniowe
a) sterowane ligandem
b) sterowane potencjałem błonowym
-L (long-lasting)
-P/Q (w kom. Purkinjego móżdżku)
-N (neuronalne)
-R (resztkowe)
-T (przejściowe)
Wszystkie typy można spotkać w OUN
podział leków padaczkowych ze względu na wpływ na kanały wapniowe
- -> oddziałujące na kanały T
- -> pozostałe napięciowo zależne kanały wapniowe
ETOSUKSYMID
-hamuje napięciowo zależne kanały wapniowe typu T we wzgórzu
-lek pierwszego rzutu w napadach uogólnionych typu nieświadomości
Dział.niepożądane: zaburzenia żołądkowo-jelitowe, senność, ataksja
stan padaczkowy
przedłużające się, powtarzające serie napadów toniczno-klonicznych, wyst. w odstępach <1h
stan zagrażający życiu, 10% śmiertelność
mogą prowadzić do niewydolności oddechowej i niedotlenienia mózgu
Leczenie: szybkie i skuteczne
DIAZEPAM, LORAZEPAM -przerwanie napadu
FENYTOINA, Fenobarbital -ochrona przed powtórnymi drgawkami w okresie kilku godzin po przerwaniu ataku
Przy braku efektu znieczulenie ogólne (PROPOFOL, TIOPENTAL, MIDAZOLAM) i intubacja w celu ochrony przed niedotlenieniem mózgu
Leki w NAPADACH CZĘŚCIOWYCH oram UOGÓLNIONYCH TONICZNO-KLONICZNYCH 4
I rzutu: KARBAMAZEPINA lub FENYTOINA lub KWAS WALPROINOWY
II rzutu: FENOBARBITAL lub PRYMIDON
dodatkowo, w połączeniu z ww -LAMOTRYGINA lub TOPIRAMAT
Leki w NAPADACH NIEŚWIADOMOŚCI
u dzieci-ETOSUKSYMID
u dorosłych-KWAS WALPROINOWY
FENYTOINA
- hamuje napięciowo zależne kanały sodowe, przedłużając czas ich aktywacji
- stos. w napadach częściowych oraz uogólnionych toniczno-klonicznych
- nie powinna być podawana w napadach nieświadomości, gdyż może POGARSZAĆ ICH PRZEBIEG!!
LICZNE DZIAŁANIA NIEPOŻĄDANE:
- hirsutyzm
- zaburza metabolizm kolagenu -przerost dziąseł
- zaburza metabolizm folianów (niedokrwistość megaloblast.)
- efekty teratogenne: wady serca, twarzoczaszki, mikrocefalia, opóźnienie rozwojowe
- indukuje e.cyt P450 -zmniejsza st. innych leków, w tym p/padaczkowych -utrudnia politerapię padaczki
- zwiększa metabolizm wit.K -konieczna suplementacja
- skomplikowany i różny osobniczo metabolizm -terapia monitorowana
FOSFENYTOINA
lepiej rozp. poch.FENYTOINY, może być podawana paraenteralnie i pozwala łatwiej uzyskać stabilne st.we krwi
KARBAMAZEPINA
- hamuje napięciowozal. kan.Na+
- często podawana w nap.częściowych i wtórnie uogólnionych
- NIE PODAWAĆ w napadach typu nieświadomości!!
- w niewielkim tylko stopniu wpływa na f.poznawcze, zdolność uczenia się, zachowanie
- oddziałuje korzystnie w neuralgii n.trójdzielnego (działanie analgetyczne)
- oraz w ch.afektywnej dwubiegunowej (wł.antydepresyjne)
- indukuje e.mikrosomalne,co może utrudniać politerapię padaczki
OSKARBAZEPINA
- prolek
- nie indukuje enzymów mikrosomalnych
- może wywołać hiponatremię
ESLIKARBAZEPINA
- prolek
- siostra OSKARBAZEPINY
- różnica: odmienna farmakokinetyka -szybsza