nilüfer hoca sorarım dediği yerler Flashcards
whipple triadı nedir?
klinik hipoglisemi kriterleridir
1-hipoglisemi semptom ve bulgularının olması
2-plazma kan şekerinin 55mg/dl altında olması
3-glukoz verilmesi ile semptomların ortadan kalkması
diyabetik / diyabetik omayan hastalarda hipoglisemi sınırı?
diyabetik hastada 70mg/dl
diyabetik olmayanda 60 altında şüpheli 50 altında incelenmeli
hipoglisemi sınıflandırılması kabaca
–açlık hipoglisemisi
*hiperinsülinemiyle seyreden
1-insülin veya sülfanilüre kullanımı
2-otoimmün hipoglisemi
3-insülinoma
*hiperinsülinemisiz
1-kc bb yetmezliği
2-hipokortikolizm (addison)
3-alkol
4-pankreas dışı tümörler
5-glikojen depo hast
6-sepsis
7-kky
–tokluk hipoglisemisi(reaktif)
1-alimenter (gecirilmis gis op sonrası vs)
2-erken diabet
3-alkol
4-lösin hassasiyeti
5-herediter fruktoz intoleransı
6-galaktozemi
hiperinsülineminin eksojen mi endojen mi oldugunu gösteren lab
c peptid
uzamış açlık testi nedir
whipple + ama tanı kuşkulu oldugunda 72 saate kadar uzatılbilen açlık testi yapılır. İNSÜLİNOMA İÇİN ALTIN STANDARTTIR.
-plazma glukozu 60 mg olana kadar her 6 saatte
-60 mg olduktan sonra her 2 saatte kş ölçülür.
-kş 55 oldugunda hipoglisemi semptomları varsa
-kş 45 mg oldugunda semptom yoksa dahi test sonlandırılır.
KŞ düşük - insülin yüksek - c peptid yüksek
hastaya 1mg iv glukagon yapılır. 10-20-30-60. dklarda kş ölçümü yapılır.
!hipoglisemi semp olmaması ve 72 saat süresince düşük kş saptanmazsa hipoglisemik bozuklugu reddettirir.
açlık hipoglisemi tanısında kullanınlan testler
1-uzamış açlık testi
2-c peptid süpresyon testi
3-glukagon stimülasyon testi
4-ogtt - kullanmıyoruz N kişilerde de + olabiliyor
5-tolbutamid supresyon
6-kalsiyum stimülasyon
7-öglisemik klemp - iyi lablarda bakılır arastırma için
reaktif hipoglisemiye yönelik testler
1-plazma glukozu
2-5 saatlik mixed meal tolerans testi
3-mide bosaltım sinitgrafisi
4-hipoglisemiye acth-kortizol-gh yanıtı
5 saatlik mixed meal tolerans testi nedir?
tokluk hipoglisemisinde kullanılır.
578 kalorilik doğal yemek veriliyor
insülin/glukoz >0,25 işe uzamış açlık testi yap.
ekstrapankreatik tümörün neden oldugu hipoglisemide labda ne olur?
kş düşük
insülin < 6mU/ml
IGF-2 artmış
hipoglisemide lab
insülinoma= ins artmış - cpeptid artmış
eksojen insülin= ins artmış - c peptid N düşük - aia pozitif olabilir
sülfanilüre kullanımı= ins artmış - c peptid artmış - sü pozitif
otoimmun= ins artmış - c peptid N düşük - anti insülin anitkoru kuvvetli pozitif
genç hastada insülinoma varsa ne düşünmeliyiz?
Men 1
alimanter hipoglisemi nasıl oluyor
normal mide rezervuar fonk kaybı
pasaj hızlı
kş hızlı yükseliyor.
glukoz hızlı emiliyor ama insülin etkisi devam ediyor
kş hızlı düşüyor
ogtt tolere edemezler.
reaktif hipoglisemik hastaya diyet verdik ama düzelmedi ne yapabliriz?
alfa glukozidaz inhibitörleri kullanılabilir
glukometre güvenilir midir
hayır değilidir.
asla glukometre ile tanı koymuyoruz. iv kandan bakılmalı
sulfanilüreye baglı hipoglisemi tedavisinde ne yapılmalı?
!ins sekresyonunu arttıracagı için glukagon enjeksiyonu yapılmamalı.
dextroz başlarız. glukagon infüzyonu ile kontrol edilemeyen ciddi olgularda ins sekresyonunu inhibe eden diazoksid veya oktreotidin dext infuzyonu ile birlikte verilmesi yararlıdır.
bu hastaya dext bagladın iyi gibi oldu eve yollama. sülfaniüre uzun süreli etkili oldugu icin evde hipoglisemik krize girebilir naneyi yersin yatıs ver.
diyabetin kronik komplikasyonları sınıflama kabaca
-makro
-mikro
*retinopati
*nefropati
*nöropati
diyabetin makrovasküler komplikasyonları
-iskemik kalp hastalıkları
-serebrovasküler hast
-periferal vasküler hast
tip1 ve tip2 diyabette hipertansiyon ve patofizyolojisi
TİP 1
ht tanıdan sonraki yıllarda gelişir ve %30da görülür.
nefropatiye sekonder
raas aktivasyonu
TİP 2
tanı anında çoğunlukla mevcuttur ve %60da görülür.
insülin direncine sekonder
sempatik sinir sist aktivasyonu
diyabetik hastada hipertansiyon hedefi
140-90 altı
diyabetik hipertansiyonda ilaç tedavisi
B bloker- antihipertansif olarak pek başlamıyoruz. mi sonrası kullanılabilir.
diüretik - ucuz ama hiperglisemi, dislipidemi, seksüel disfonk
acei - nefropatide etkili ama öksürük, hiperkalemi
arb - nefropatide etkili ama pahalı
kkb - etkili ama pretibial ödem yapar
diyabetik retinopati için göz dibi muayenesi
tip 1- tanıdan 5 yıl sonra veya puberteden itibaren
tip 2- tanıdan itibaren yılda 1 kez
diyabetik nefropati anlat
diyabet son dönem bb yetm. en sık sebebidir.
diyabetlilerin yaklaşık %20-30unda nefropati bulgusu gelişir.
EVRELERİ
evre-1
glomeruler filtrasyon artar ve bb hipertrofisi
evre-2 (sessiz evre)
albumin atılımı<30 mg/gün
evre-3
mikroalbuminüri 30-300mg/gün
evre-4
aşikar nefropati >300mg/gün
evre-5
son dönem bb yetm. kan üre artmış kreatinin artmış hiperkalemi ve sıvı yüklenmesi
diyabetik nefropatiden korunma-tdv-yönetim
1–glisemik kontrol
2–ht tedavisi
mikroalbuminürideyse acei/arb baslanır
3-diyet (protein alımı azaltılmalı)
4-bunlara ragmen albuminde yükselme ısrarla devam ediyorsa nefrologa sevk (%30 artıs)
gebe kalmak isteyen diyabetik hastalarda ht kontrolü?
acei/arb verilmez fetusta malformasyon yapabilir. ilaçlar konsepsiyondan 2 ay önce kesilmelidir.
ne verilebilir? - alfa metil dopa
diyabetik ayak sınıflaması
wagner sınıflaması
! 3 ise osteomyelit gelişmiştir.
diyabetik nöropati tedavisi
-ağrı tedavisi: non spesifik analjezikle başlanmalı. yanıtsızsa spesifik analjezige gecilmeli
*gabapentin *pregabalin *duloksatin *alfa lipoik asit(yanma uyusma kecelenme)
diyabette göz hastalıkları için tarama
yıllık
*görme keskinliği
*dikkatli göz muayenesi
diyabette nefropati için tarama
yıllık
***albumin/kreatin oranı - spot örnek
**24 saatlik idrarda albumin
*erken sabah albumin kons
*stick mikroalbuminüri
***en sık
*kullanılmıyr
mikroalbuminüri için testler ve degerleri
24 saatlik idrarda mg/gün
normal <30
mikroA 30-299
aşikara >300
spot idrarda mg/mg kreatinin
normal <30
mikroA 30-299
aşikarA >300
ayak bakımı için yapılması gerekenler
-her gün ayak kontrolü
-ayakları yıkamak
-tırnakları düz kesmek
-daima corap ayakkabı giymek
-bastığın yere dikkat etmek
hipoglisemili hastaya yaklaşım algoritması
oral alabiliyorsa şuuru açıksa–15 gr basit KH PO–KŞ 60 üstü iken semptom gerilediyse 30dkda 1 kontrol. gerilemediyse başa don dozx2 veya iv yap
oral alamıyor şuuru kapalıysa–damar yolu açıldı–iv dextroz bolus 1ampul–KŞ 60 üstü iken semptom gerilediyse 30dkda 1 kontrol. gerilemediyse başa don
oral alamıyor şuuru kapalı–damar yolu açılamadı–sc veya im glukagon 1mg–KŞ 60 üstü iken semptom gerilediyse 30dkda 1 kontrol. gerilemediyse başa don
turnerın tedavisi
düsük doz öst baslanır. 6 ay sonra kontrol. doz 2 kat arttırılabilir.
em kalınlıgı 5mmyi geçince siklik öst+pgt a başlanır.
çocuk yaşta öst verilmez gh verilir.
turner genel anlat
en sık görülen hiperhipo
45,x spontan abort oluyor.
genelde infertil diyebiliriz.
boy kısa ort143
tipik yüz şekli: migrognati-epikantus-pitoz-kısa perdeli boyun
kubitus valgus-dogustan kalça çıkığı-4. metakarp metatars kısalığı-skolyoz-madelung
sensörinöral işitme kaybı
atnalı böbrek
hipotiroidi
gonadal disgenezilerde boy kısalığının sebebi
hormon eksikliklerine bağlı DEĞİL
X ve Y kromozomunun psödootozomal bölgesinde yer alan SHOX haplo eksikliği
klinefelter anlat
erkek hiposunun en sık sebebi
doğumda çocuklukta semptom yok pubertede belli olur.
atrofik testis-azospermi-
jinekomasti-kıllanma az-kemik mineral yogunlugunda azalma
uzun boy-önükoid yapı
davranıs bozuklukları
3+X varsa mental retardasyon
1+Y varsa antisosyal davranış
primer hipotiroidi
meme ca da 20x artış
klinefelter tdv
testosteron yerine koyma tdvsi
psikiyatrik danışma
hiper hipo ve hipo hipo birkaç durum say
HİPER HİPO
turner
klinefelter
HİPO HİPO
sheehan
kallman
anoreksia
tümör
travma
diyabetik ketoasidoz nedir?
mutlak veya rölatif insülin eksikliğinin
hiperglisemi
hiperketonemi
yüksek anyon açıklı metabolik asidoz
yapması sonucu hipovolemi ve dehidratasyon ile seyreden normalden komaya kadar değişebilen, bilinç bozukluğu gösterebilen akut ve metabolik diyabet komplikasyonudur.
Karbonhidrat toleransını bozan ilaçlar
kortikosteroidler
tiazid grubu diüretikler
adrenerjik agonistler
DKA hazırlayıcı faktörler
enfeksiyon
yeni baslayan tip1
kötü kontrol
kh toleransını bozan ilaçlar
dkada semptomlar
ağız kurulugu-polidipsi-poliüri
bulantı-kusma-halsizlik
kilo kaybı
deri turgorunda azalma-sıca kuru cilt
takipne-kussmaul
ağızda keton kokusu
letarji
dka kriterler
plazma glukozu >300mg/dl
ketonemi>3mmol/l ya da idrarda 2+(idrarda bakıyoruz kanda değil)
kan ph<7.30
serum HCO3 <15meq/l
anyon acığı >12
osmolalite bira yükselir ama hhnd kadar değil
hiperglisemik hiperosmolar durum nedir
ileri derecede
hiperglisemi
hiperosmolalite
hipovolemi
dehidratasyon
ve mental değişikliklerin oldugu fakat
ketoasidozun olmadığı veya minimal oldugu diyabetin akut metabolik bir komplikasyonudur.
daha cok ileri yaşta
semptomalar az old için mortalite %50
hhnd hazırlayıcı faktörler
enfeksiyon
mi
gis sorunları
bb yetm
kh toleransını bozan ilaçlar
hhnd ek yardımcı tetkikler ve nedenleri
ac grafisi - enf
karyak enzimler ve ekg- mi
kan idrar kc pankreas tiroid pıhtılaşma tesleri
!sepsis varsa ab profilaksisi
!tromboemboli profilaksisi-hiperosmolar old için
hhnd tanı kriterleri
plazma glukozu >600mg/dl
osmolarite>320mosm/kg
idrarda serumda keton cisimcikleri görülmez
psödohiponatremi nedir
ağır hiperglisemi ve hipertrigliseridemi nedeniyle Na oldugundan daha düsük ölçülebilir.
hhnd de görülebilir.
beyin ödemi genel anlat
su ve Na açıklarının HIZLI bir sekilde yerine konmasından kaçınılmalıdır.
plazma ozmolalitesinin hızlı sekilde azalmasıyla suyun ozmotik olarak mss e kayması ile açıklanmaktadır.
tdv: entübe edilmeli- hemen mannitol başlanmalı- hipertonik tuzlu su kullanılabilir.
