nilüfer hoca sorarım dediği yerler Flashcards
whipple triadı nedir?
klinik hipoglisemi kriterleridir
1-hipoglisemi semptom ve bulgularının olması
2-plazma kan şekerinin 55mg/dl altında olması
3-glukoz verilmesi ile semptomların ortadan kalkması
diyabetik / diyabetik omayan hastalarda hipoglisemi sınırı?
diyabetik hastada 70mg/dl
diyabetik olmayanda 60 altında şüpheli 50 altında incelenmeli
hipoglisemi sınıflandırılması kabaca
–açlık hipoglisemisi
*hiperinsülinemiyle seyreden
1-insülin veya sülfanilüre kullanımı
2-otoimmün hipoglisemi
3-insülinoma
*hiperinsülinemisiz
1-kc bb yetmezliği
2-hipokortikolizm (addison)
3-alkol
4-pankreas dışı tümörler
5-glikojen depo hast
6-sepsis
7-kky
–tokluk hipoglisemisi(reaktif)
1-alimenter (gecirilmis gis op sonrası vs)
2-erken diabet
3-alkol
4-lösin hassasiyeti
5-herediter fruktoz intoleransı
6-galaktozemi
hiperinsülineminin eksojen mi endojen mi oldugunu gösteren lab
c peptid
uzamış açlık testi nedir
whipple + ama tanı kuşkulu oldugunda 72 saate kadar uzatılbilen açlık testi yapılır. İNSÜLİNOMA İÇİN ALTIN STANDARTTIR.
-plazma glukozu 60 mg olana kadar her 6 saatte
-60 mg olduktan sonra her 2 saatte kş ölçülür.
-kş 55 oldugunda hipoglisemi semptomları varsa
-kş 45 mg oldugunda semptom yoksa dahi test sonlandırılır.
KŞ düşük - insülin yüksek - c peptid yüksek
hastaya 1mg iv glukagon yapılır. 10-20-30-60. dklarda kş ölçümü yapılır.
!hipoglisemi semp olmaması ve 72 saat süresince düşük kş saptanmazsa hipoglisemik bozuklugu reddettirir.
açlık hipoglisemi tanısında kullanınlan testler
1-uzamış açlık testi
2-c peptid süpresyon testi
3-glukagon stimülasyon testi
4-ogtt - kullanmıyoruz N kişilerde de + olabiliyor
5-tolbutamid supresyon
6-kalsiyum stimülasyon
7-öglisemik klemp - iyi lablarda bakılır arastırma için
reaktif hipoglisemiye yönelik testler
1-plazma glukozu
2-5 saatlik mixed meal tolerans testi
3-mide bosaltım sinitgrafisi
4-hipoglisemiye acth-kortizol-gh yanıtı
5 saatlik mixed meal tolerans testi nedir?
tokluk hipoglisemisinde kullanılır.
578 kalorilik doğal yemek veriliyor
insülin/glukoz >0,25 işe uzamış açlık testi yap.
ekstrapankreatik tümörün neden oldugu hipoglisemide labda ne olur?
kş düşük
insülin < 6mU/ml
IGF-2 artmış
hipoglisemide lab
insülinoma= ins artmış - cpeptid artmış
eksojen insülin= ins artmış - c peptid N düşük - aia pozitif olabilir
sülfanilüre kullanımı= ins artmış - c peptid artmış - sü pozitif
otoimmun= ins artmış - c peptid N düşük - anti insülin anitkoru kuvvetli pozitif
genç hastada insülinoma varsa ne düşünmeliyiz?
Men 1
alimanter hipoglisemi nasıl oluyor
normal mide rezervuar fonk kaybı
pasaj hızlı
kş hızlı yükseliyor.
glukoz hızlı emiliyor ama insülin etkisi devam ediyor
kş hızlı düşüyor
ogtt tolere edemezler.
reaktif hipoglisemik hastaya diyet verdik ama düzelmedi ne yapabliriz?
alfa glukozidaz inhibitörleri kullanılabilir
glukometre güvenilir midir
hayır değilidir.
asla glukometre ile tanı koymuyoruz. iv kandan bakılmalı
sulfanilüreye baglı hipoglisemi tedavisinde ne yapılmalı?
!ins sekresyonunu arttıracagı için glukagon enjeksiyonu yapılmamalı.
dextroz başlarız. glukagon infüzyonu ile kontrol edilemeyen ciddi olgularda ins sekresyonunu inhibe eden diazoksid veya oktreotidin dext infuzyonu ile birlikte verilmesi yararlıdır.
bu hastaya dext bagladın iyi gibi oldu eve yollama. sülfaniüre uzun süreli etkili oldugu icin evde hipoglisemik krize girebilir naneyi yersin yatıs ver.
diyabetin kronik komplikasyonları sınıflama kabaca
-makro
-mikro
*retinopati
*nefropati
*nöropati
diyabetin makrovasküler komplikasyonları
-iskemik kalp hastalıkları
-serebrovasküler hast
-periferal vasküler hast
tip1 ve tip2 diyabette hipertansiyon ve patofizyolojisi
TİP 1
ht tanıdan sonraki yıllarda gelişir ve %30da görülür.
nefropatiye sekonder
raas aktivasyonu
TİP 2
tanı anında çoğunlukla mevcuttur ve %60da görülür.
insülin direncine sekonder
sempatik sinir sist aktivasyonu
diyabetik hastada hipertansiyon hedefi
140-90 altı
diyabetik hipertansiyonda ilaç tedavisi
B bloker- antihipertansif olarak pek başlamıyoruz. mi sonrası kullanılabilir.
diüretik - ucuz ama hiperglisemi, dislipidemi, seksüel disfonk
acei - nefropatide etkili ama öksürük, hiperkalemi
arb - nefropatide etkili ama pahalı
kkb - etkili ama pretibial ödem yapar
diyabetik retinopati için göz dibi muayenesi
tip 1- tanıdan 5 yıl sonra veya puberteden itibaren
tip 2- tanıdan itibaren yılda 1 kez
diyabetik nefropati anlat
diyabet son dönem bb yetm. en sık sebebidir.
diyabetlilerin yaklaşık %20-30unda nefropati bulgusu gelişir.
EVRELERİ
evre-1
glomeruler filtrasyon artar ve bb hipertrofisi
evre-2 (sessiz evre)
albumin atılımı<30 mg/gün
evre-3
mikroalbuminüri 30-300mg/gün
evre-4
aşikar nefropati >300mg/gün
evre-5
son dönem bb yetm. kan üre artmış kreatinin artmış hiperkalemi ve sıvı yüklenmesi
diyabetik nefropatiden korunma-tdv-yönetim
1–glisemik kontrol
2–ht tedavisi
mikroalbuminürideyse acei/arb baslanır
3-diyet (protein alımı azaltılmalı)
4-bunlara ragmen albuminde yükselme ısrarla devam ediyorsa nefrologa sevk (%30 artıs)
gebe kalmak isteyen diyabetik hastalarda ht kontrolü?
acei/arb verilmez fetusta malformasyon yapabilir. ilaçlar konsepsiyondan 2 ay önce kesilmelidir.
ne verilebilir? - alfa metil dopa
diyabetik ayak sınıflaması
wagner sınıflaması
! 3 ise osteomyelit gelişmiştir.
diyabetik nöropati tedavisi
-ağrı tedavisi: non spesifik analjezikle başlanmalı. yanıtsızsa spesifik analjezige gecilmeli
*gabapentin *pregabalin *duloksatin *alfa lipoik asit(yanma uyusma kecelenme)
diyabette göz hastalıkları için tarama
yıllık
*görme keskinliği
*dikkatli göz muayenesi
diyabette nefropati için tarama
yıllık
***albumin/kreatin oranı - spot örnek
**24 saatlik idrarda albumin
*erken sabah albumin kons
*stick mikroalbuminüri
***en sık
*kullanılmıyr
mikroalbuminüri için testler ve degerleri
24 saatlik idrarda mg/gün
normal <30
mikroA 30-299
aşikara >300
spot idrarda mg/mg kreatinin
normal <30
mikroA 30-299
aşikarA >300
ayak bakımı için yapılması gerekenler
-her gün ayak kontrolü
-ayakları yıkamak
-tırnakları düz kesmek
-daima corap ayakkabı giymek
-bastığın yere dikkat etmek
hipoglisemili hastaya yaklaşım algoritması
oral alabiliyorsa şuuru açıksa–15 gr basit KH PO–KŞ 60 üstü iken semptom gerilediyse 30dkda 1 kontrol. gerilemediyse başa don dozx2 veya iv yap
oral alamıyor şuuru kapalıysa–damar yolu açıldı–iv dextroz bolus 1ampul–KŞ 60 üstü iken semptom gerilediyse 30dkda 1 kontrol. gerilemediyse başa don
oral alamıyor şuuru kapalı–damar yolu açılamadı–sc veya im glukagon 1mg–KŞ 60 üstü iken semptom gerilediyse 30dkda 1 kontrol. gerilemediyse başa don
turnerın tedavisi
düsük doz öst baslanır. 6 ay sonra kontrol. doz 2 kat arttırılabilir.
em kalınlıgı 5mmyi geçince siklik öst+pgt a başlanır.
çocuk yaşta öst verilmez gh verilir.
turner genel anlat
en sık görülen hiperhipo
45,x spontan abort oluyor.
genelde infertil diyebiliriz.
boy kısa ort143
tipik yüz şekli: migrognati-epikantus-pitoz-kısa perdeli boyun
kubitus valgus-dogustan kalça çıkığı-4. metakarp metatars kısalığı-skolyoz-madelung
sensörinöral işitme kaybı
atnalı böbrek
hipotiroidi
gonadal disgenezilerde boy kısalığının sebebi
hormon eksikliklerine bağlı DEĞİL
X ve Y kromozomunun psödootozomal bölgesinde yer alan SHOX haplo eksikliği
klinefelter anlat
erkek hiposunun en sık sebebi
doğumda çocuklukta semptom yok pubertede belli olur.
atrofik testis-azospermi-
jinekomasti-kıllanma az-kemik mineral yogunlugunda azalma
uzun boy-önükoid yapı
davranıs bozuklukları
3+X varsa mental retardasyon
1+Y varsa antisosyal davranış
primer hipotiroidi
meme ca da 20x artış
klinefelter tdv
testosteron yerine koyma tdvsi
psikiyatrik danışma
hiper hipo ve hipo hipo birkaç durum say
HİPER HİPO
turner
klinefelter
HİPO HİPO
sheehan
kallman
anoreksia
tümör
travma
diyabetik ketoasidoz nedir?
mutlak veya rölatif insülin eksikliğinin
hiperglisemi
hiperketonemi
yüksek anyon açıklı metabolik asidoz
yapması sonucu hipovolemi ve dehidratasyon ile seyreden normalden komaya kadar değişebilen, bilinç bozukluğu gösterebilen akut ve metabolik diyabet komplikasyonudur.
Karbonhidrat toleransını bozan ilaçlar
kortikosteroidler
tiazid grubu diüretikler
adrenerjik agonistler
DKA hazırlayıcı faktörler
enfeksiyon
yeni baslayan tip1
kötü kontrol
kh toleransını bozan ilaçlar
dkada semptomlar
ağız kurulugu-polidipsi-poliüri
bulantı-kusma-halsizlik
kilo kaybı
deri turgorunda azalma-sıca kuru cilt
takipne-kussmaul
ağızda keton kokusu
letarji
dka kriterler
plazma glukozu >300mg/dl
ketonemi>3mmol/l ya da idrarda 2+(idrarda bakıyoruz kanda değil)
kan ph<7.30
serum HCO3 <15meq/l
anyon acığı >12
osmolalite bira yükselir ama hhnd kadar değil
hiperglisemik hiperosmolar durum nedir
ileri derecede
hiperglisemi
hiperosmolalite
hipovolemi
dehidratasyon
ve mental değişikliklerin oldugu fakat
ketoasidozun olmadığı veya minimal oldugu diyabetin akut metabolik bir komplikasyonudur.
daha cok ileri yaşta
semptomalar az old için mortalite %50
hhnd hazırlayıcı faktörler
enfeksiyon
mi
gis sorunları
bb yetm
kh toleransını bozan ilaçlar
hhnd ek yardımcı tetkikler ve nedenleri
ac grafisi - enf
karyak enzimler ve ekg- mi
kan idrar kc pankreas tiroid pıhtılaşma tesleri
!sepsis varsa ab profilaksisi
!tromboemboli profilaksisi-hiperosmolar old için
hhnd tanı kriterleri
plazma glukozu >600mg/dl
osmolarite>320mosm/kg
idrarda serumda keton cisimcikleri görülmez
psödohiponatremi nedir
ağır hiperglisemi ve hipertrigliseridemi nedeniyle Na oldugundan daha düsük ölçülebilir.
hhnd de görülebilir.
beyin ödemi genel anlat
su ve Na açıklarının HIZLI bir sekilde yerine konmasından kaçınılmalıdır.
plazma ozmolalitesinin hızlı sekilde azalmasıyla suyun ozmotik olarak mss e kayması ile açıklanmaktadır.
tdv: entübe edilmeli- hemen mannitol başlanmalı- hipertonik tuzlu su kullanılabilir.
laktik asidoz nedir
kan laktatı> 5mmol/l ve anyon acıklı 1 asidozdur.
ph<7,30
genelde doku hipoksisine baglı olusur.
laktikasidoz tdv
altta yatan neden tdvsi
hiperventilasyon-oksijen
hipotansiyon-sıvı
ab
renal kardiyak yetm- hemodiyaliz
bikarbonat
amaç 48 saatte laktatı 3mmol altına indirmek
laktik asidozu tetikleyen faktör
metformin kullanımı kontrendike olan hastalarda kullanımı
hipoksik koşullar
salisilat etilen entoksikasyonları
metforminin kontrendike oldugu durumlar
kky
kby
koah
kc yetm
dehidratasyon
hasta komayla geldi şeker bakamadın ne yapmalısın
hasta hipoglisemik gibi kabul edilmeli ve dext da başlanmalıdır.
dka tdv aritmi olmasın diye ne yapılı
potasyum <3.5 altında ise insulin inf hemen baslanmaz
k verilmeden idrar cıkısı old. kontrol edilmeli.
sfe katarsın iv verilmez.
bikarbonat tdvsi
ph>7 ise sodyumbikarbonat verilmez.
<6.9 ise NaHCO3 100mmol 400 ml su içinde ve 200ml saat hızında verilebilir.
aradaysa 50 mmol
dka sonrası diyabet idamesi
kş <200
hco3 >18
ph>7.30
sc insülin-2 saat sonra baslar o zamana kadar iv insülin
HHnd osmolariteye göre sıvı
320 üstüne 0.45lik
320 altına 0.9luk
NCEP ATP III tanı kriterleri
1-abdominal obezite: erkekte 103+ kadın 88+
2-TG: 150+ veya ilaç alıyo
3-HDL: erkekte 40- kadın 50- ya da ilaç alıyo
4-kan basıncı: 130/85 veya ilaç alıyo
5-akş.: 100+ ya da ialç alıyo
en az 3 + METS
statin tdvsi isimli falan
yüksek yogunluklu
LDL %50+ düşüş
atorvastatin 40-80
orta yog
LDL %30-50 düşüş
atorvastatin 10-20
düşük
LDL %30- düşüş
simvastatin 10mg
statin yan etki
myopati
dm
hemorajik inme
gebelikte dispilidemi tdv
plazmaferez
hasta geldi LDL:110 TG 350 ne verceksin
! TG 500 üstü değilse fenofibrat verme
500 altına düsünce de verdiğin fenofibratı kes statin ver.
LDL hedefleri
diyabet<100
risk faklı diyabetik<70
ciddi kvs olay gecirmis diyabetli<55
osteoporoz
osteomalazi
paget
ostporoz:düsük kemik kitlesi ve mikroyapıda bozukluk
mlazi:bozulmus mineralizasyon ve mineralize olmamıs osteoid birikimi
peycıt: osteoklast sorunu. artmıs kemik yapımı ve organizasyonu bozuk kemik
kemik turnoverı
osteoklaast 20 günde yıkıyor osteoblast 100 günde yapıyor
osteoporoz risk fakt
MAJOR
65+ yaş
kompresyon kırıgı
40 yas altı frajil kırık
annede osteoporoz kırıgı
3+ ay 5mg+ prednizolon kullanımı
primer amenore
hipogonad
erken menopoz
MİNÖR
RA
uzun antikonvülzan tdv
kronik heparin kullanımı
alkol sigara
dexa t skoru z skoru
T
genç erişkinlerin pik kemik kitlesiyle hastanınkinin standart sapması
post men kadın 50+ erkek
Z
kendi yaş grubunu kemik kitlesi ile hastanınkinin standart sapması
pre men kadın 50- erkek çocuk
T skoruna göre ost tanısı
N +1…..-1
osteopeni: -1…..-2,5
osteoporoz: <-2,5
ciddi yerlesmis osteoporoz <-2,5 + osteoporotik kırık varlıgı
primer ost sınıflaması
tip1: postmenopozal
tip2: senil 70+
sekonder ost endokrin
hipogonadizm
hipertiroidi
hiperparatiroidi
cushing
akromegali
Dm
sekonder ost ilaçlar
steroid
antikonvülzan
MTX
heparin
ppi
pioglitazol
sekonder ost diğer sebepler
RA
MM
osteogenesis imperfekta
hemofili
immobilizasyon
osteoporoz radyolojil bulg
balık agzı vertebra
schmorl nodulleri
kompresyon fraktürleri
kama wedge kırık
frax yüksek riskli hastalar?
major kırık riski %20
kalça kırıgı riski %3
osteoporoz farmakolojik tdv düsünme durumları
vertebra veya kalça kırıgı
DEXA -2,5 altı
osteopeni + fraxta yüksek riskli
osteoporox surda burda etkili
sadece vertebra
ibandronat
raloksifen
kalsitonin
sdc kalçada etkili değil
teriparatid
full etki vertebra kalça
alendronat
zoledronik asit
risedronat
denosumab
östrojen
ne zaman dexa istersin
65+ kadın
70+ herkes
yas tutmuyo ama RF varsa kırık vs
bifosfonadlar ejeksiyon fraksiyonu kaç altıysa kullanılmaz
30
denosumab kullanılabilir
gfr30 altı ise bif k.e.
teriparatid kullanım süresi
18-24 ay
denosumab ilaç tatili var mı
yok. kesilecekse bif verip kesilmeli
BİFOSFONATLAR
osteoklast akt inhibe eder.
oral en sık: alendronat
oral alamayana zoledronik asit-yılda 1 iv
belde etkili: ibandronat-3 ayda 1 iv
*grip benzeri etki ollmasın diye sabah aksam parol ver
bifosfona d ilaç tatili
düşük risk- iv3 - oral5 yıl
yüksek risk 10 yıl
bif neler yapar
cene osteonekrozu- iv3 oral 5 yılda
atipik femur kırıkları
denosumab
osteoklast fonk. ve farkılılasmayı inh eder.
6 ayda 1 sc
teriparatid
sürekliliği yıkıcı ara ara verince yapıcı 20 mcg günlük sc
sadece vertebra
günlük sc
rad öyküsü-kemik tümörü-paget varsa verme
kestikten sonra 30 ay etkisi devam
bıraktıktan sonra antirezorptif ver yoksa kolay yıkılır
raloksifen
60mg/gün tek doz
bif kullanamayan postmen kadınlara
serm
osteomalazi lab
ca düsükN fosfat düsükN
alp yüksek pth yüksek
osteomalazi nedenleri
1-yetersiz alım/emilim
2-mineralizasyon bozuklukları (bif–D vit düzelt öyle basla)
3-fosfat eks
osteomalazi klinik
halsizlik
kemik ağrısı
proksimal kas gücsüzlüğü
ca fosfat düsük/N
looser fraktürleri–bilateralse milkman send
d vit yetersiz-eksik?
20ng/ml + yeterli
12-20 arası yetersiz buna idame
12- ise eksik-buna yükleme yapılır
osteomalazi tdv
25OH D düzeyi
12 altında - Dvit yüklemesi. 8 hafta. haftada 1 50.000 ıu verilir. sonra 1500-2000 idame
düzey 20 oldugunda günde 800-1500 oral devam
12-20 arasıysa 1500-2000 idame
paget genetik kod
SQSTM1
paget klnik
ağrı deformite osteoartrit fraktür
nörolojik semp kalp ytm
cogu hast asemp. ALP yüksekliği arastırılırken anam pagetmis yaw denir
paget analizler
kemik turnveri - alp yüksek-tdvye cevap takibi
xray- baslangıctaki akt artısına baglı radyolusen alan-osteoporozis circumscripta
cotton wool
paget tedavi endikasyonları
kemik ağrısı
ağırlık binen kemijte osteolitik lezyon
nörolojik komp
immobilizasyona baglı hiperkalsemi
paget tdv
zoledronik asit
kalsitonin
tarihi mitramisin
osteoporoz en yaygın kırık sekli
vertebra
z skorunda hastaya ne diyoruz
kronolojik yasa göre beklenenden düsük/ normal kemik kütlesi
antirezorptif-anabolik ajanlar
bif
serm
kalsitonin
denosumab
paratiroid hormon analogları
iştah artısı olanlar
hipertiroidi (ama zayıf)
DM
psikojenik polifaji
iştahsızlık olanlar
kötü kontrollü diyabet
addison
hiperparatiroidi
primer sekonder amenore endokrin nedenler
PRİMER
kah
addison
hipotiroidi
SEKONDER
hiper/hipotiroidi
adrenal tm
eksojen androjen alımı
asırı susama polidipsi yapanlar
DM
Dİ
primer polidipsi
kusma yapan endokrin
diyabetik koma
addison
hiiperparatiroidi
tirotoksikoz
yorgunluk endokrin nedenler
hipotiroidi
addison
cushing
hipopituitarizm
DM
hipokalemi
hiperkalsemi
çarpıntı endokrin nedenler
hipertiroidi
feokromasitoma
hipoglisemi
gebelik
seksüel disfonk yapan endokrinler
DM
dislipidemi
aks bozuklukları
tiroid bozuklukları
adrenal bez hast
cushing send FM
*ciltte atrofi
*stria-kırmızı mor 1cm+
*purpura
*hipertrikoz
*fasial rubeosis
*akantozis nigrikans
*anormal subkutan yag
*santral obezite kol bacak ince
addison FM
hiperpigmentasyon - avuc içinde belirgin. ağız içi iyi muayene edilmeli dilde yanakta diş etinde
diffüz saç dökülmesi
hiperpigmentasyon görülenler endokri
akantozis nigrikan: insülin direnci DM malignite
nörofibromatozis - kafeola
addison
nelson send
hipofiz tm
hipertiroidi
paraneoplastik msh üretimi
hipertiroidi FM
*sıcak-nemli-ince cilt
*palmar eritem
*ekzoftalmi - hertel ekzoftalmometrisi
*kaşıntı-ürtiker
*diffüz saç dökülmesi
*vitiligo
*pretibial miksödem
hipotiroidi FM
-soğuk-kuru-kaba cilt
-saç dökülmesi
-frajil tırnaklar
-ödem
-ince kaş
-donuk yüz
-seyrek kuru kaba saç
panhipopituitarizm FM
solukluk
günese intolerans
yüzde ince krırısıklık
aksiller pubik kıllanma kaybı
ince kuru saç
hipoparatiroidi FM
kseroderma
ekzema
saç tırnak büyüme bozuklugu horizontal cizgiler
kıl dağılımı ne ile değerledirilir? skorlar?
ferriman gallway
9 bölge 0-4 arası skorlama
total 36
8+ —-hirsutizm
jinekomasti görülenler
lipomasti mi değil mi ? emin değilsek - meme usg
artmıs öst: testis tm-hipertiroidi-kc hast
azalmıs testosteron: klinefelter-hipogonadizm-testiküler feminizasyon
ilaç: kardiyovasküler-h2 resp bloker-ketokanazol-öst-gh
erişkinde büyüme degerlendirme
kemik yası
kronolojik yas
oturma boyu
kulac boyu
kız erkek cocuk boy degerlendirme
anne + baba + 13 bölü 2
kızda -13
+-8cm olabilir
boy kısalıgı endokrin sebepler
gh eks
gh yapısal bozukluk
laron cüceliği-igf1 eks
hipotiroidi
aşırı büyüme endokrin
gigantizm
akromegali
ailevi
marfan- klinefelter
hipertiroidi
akromegali FM
hipertrikoz
akantozis nigrikans
hiperhidroz
cilt kalınlasma
yaglı cilt akne
prognatizm
et benlerinde artıs
dis araları acık
kare el
-guatr-dm-ht birlikteliği olabilir
kvhtan ölürler genelde
guatr boytlar ve evreleme
15-20 gr 4.5x2.5x2cm
0- görümmüyo palpe edilmiyo
1-boyun normalken görülmüyo palpe ediliyo
2-normalken yutkunmakla görülür
3-uzaktan da görülür
