Neuropsychologie: la mémoire Flashcards
Le cas du patient H.M
Epilepsie résistante. Opération chirurgicale expérimentale consistant à lui retirer bilatéralement une large portion des deux hippocampes et des tissus environnants.
–> **amnésie antérograde quasi totale, MCT intacte : **incapable de retenir une info au-delà de quelques secondes sauf effort constant de répétition.
Oubli de deux ans avant l’opération (MLT: longue consolidation)
Incapable de mémoriser de nouvelles informations de manière explicite avec conservation d’une partie de sa mémoire implicite notamment moteur :
**Mémoire procédurale préservée, mémoire épisodique touchée . **
Par quelle expérience le rôle des lobes temporaux médians dans la formation du souvenir a-t-il été confirmé?
Expérience sur des singes:
Apprentissage du déplacement d’un objet 02 pour trouver à manger. Quelques minutes après: apprentissage de l’évitement de O1 = tâche de reconnaissance différée avec non appariement à la règle.
Destruction bilatérale de la partie médiane du lobe temporal : si tâche de reconnaissance à quelques secondes: ok / Sinon, incapables d’éviter O1 (pas de reconnaissance)
Amnésie antérograde
Difficulté / Incapacité à former de nouveaux souvenirs. Oubli au fur et à mesure + altération des capacités d’apprentissage. Si associée à une désorientation, des fausses reconnaissances et des fabulations –> Korsakoff.
Lésions bilatérales des lobes temporaux médians. Si unilatérale: pas d’amnésie.
L’hippocampe et la formation hippocampique
Rôle dans la formation du souvenir.
Hippocampe = corne d’Amon = CA (1, 2, 3) = structure paléo-corticale, repliée sur elle-même, sur la surface ventrale médiane du lobe temporal.
Formation hippocampique: gyrus denté, gyrus parahippocampique (5ème circonvolution cérébrale), cortex périrhinal, cortex enthorinal.
Hippocampe et gyrus dente: 3 couches de cellules.
Cortex enthorinal et gyrus parahippocampique: 6 couches.
Aires associatives des cortex sensoriels –> gyrus parahippocampique –> cortex perirhinal –> enthornal –> cellules pyramidlaes de l’hippocampe (CA3 –>CA1) –> gyrus denté.
Cortex cingulaire + cortex sensoriels associatifs –> cortex enthorinal –> voie perforante –> hippocampe.
La maladie d’Alzheimer et la région hippocampique
Anomalies caractéristiques développées en premier dans la région hippocampique (incapacité à mémoriser de nouveaux souvenirs):
- Développement d’amas de protéines beta-amyloïdes (plaques séniles) entre les celules.
- Accumulation à l’intérieur des cellules de neurofilaments de protéines Tau anormalement phosporilées (dégénérescence neurofibrillaire –> dégénérescence neuronale)
- Surtout dans la voie perforante (hippocampe lui-même peu touché).
La confirmation du rôle de l’hippocampe au cours de l’apprentissage par l’imagerie cérébrale fonctionnelle: l’expérience de Squire (1992): conclusions.
Apprentissage visuel d’une liste de mot –> augmentation du flux sanguin dans l’hippocampe + diminution du flux dans les régions occipitales.
Explication : Mots mémorisés visuellement –> traitement nécessitant l’activation des régions occipitales. Mémorisation des stimuli mots –> activation de la région hippocampique –> facilitation du traitement des stimuli –> diminution de l’activation occipitale.
Grady (1994) l’expérience de mémorisation de visage chez les sujets jeunes et âgés: observations et hypothèses.
Mémorisation de visage + tâche de reconnaissance et d’encodage –> performance en reconnaissance des sujets âgés inférieures à celles des jeunes.
- Activité cérébrale (TEP) en encodage –> régions activées: frontales, occipitales et chez les jeunes, la formation hippocampique.
- Tâche de reconnaissance: pas d’activation de la formation hippocampique.
- Rôle de la formation hippocampique pour l’encodage et la mémorisation des visages mais pas pour le stockage.
Rôle des lobes temporaux antérieurs (mémoire), et conséquence d’une lésion.
Lieu de stockage de certaines informations explicites.
Amnésie rétrograde partielle.
Le syndrome de Korsakoff
Korsakoff (1889): présentation du premier cas de névrite multiple. Syndrome amnésique chez les sujets alcooliques, généralement dans les suites d’une encéphalopathie de Gayet-Wernicke.
Amnésie antérograde (des souvenirs explicites, souvenirs implicites préservés) + rétrograde (sur les composantes sémantiques et épsodique –> oubli massif, intrusions, sensibilité à l’interférence. Faits anciens conservés) + atteinte des fonctions exécutives.
Fabulations (généralement provoquées: crédibles + fantastiques), Fausses reconnaissances (sans confusion, mauvaises associations)**, **Désorientation, anosognosie.
Capacités de mémoire implicite, procédurale et effets d’amorçage préservés.
Alcool -> non-assimilation de B1 –> dégénérescence neuronales –> lésions du diencéphale (thalamus + hypothalamus).Pour la majorité: atrophie corticale, surtout des lobes frontaux.
Sites lésionnels classiquement opposés à ceux des patients présentant un syndrome amnésique bihippocampique comme HM.
Que peut provoquer une lésion du diencéphale? Pourquoi?
Amnésie antérograde.
Diencéphale impliqué dans la formation du souvenir explicite (//lobes temporaux médians et circuit de Papez)
Le circuit hippocampo-mamillo-thalamique
= Circuit de Papez = système limbique. Découvert dans les années 1930 par Papez.
Circuit des émotions (remise en cause: connecté seulement à celui qui les traite) + rôle essentiel dans la formation du souvenir explicite.
- Infos –> hippocampe –> fornix (faisceau de fibres) –> diencéphale (corps mamillaires de l’hypothalamus) –> noyau antérieur du thalamus.
- Amygdale –> noyau dorso-médian du thalamus
- Thalamus –> cortex cingulaire (voie d’entrée de la voie perforante) + cortex préfrontal
- Boucle, circuit non fermé (afférence et efférence des cortex associatifs).
La formation du souvenir et le circuit de Papez
Formation du souvenir : passage répété de l’info dans ce circuit -> modification durable des circuits neuronaux traitant ces infos.
Circuits corticaux de traitement de ces infos –> modifiés et consolodés, voie préférentielle de traiteemnt constituant le support de la MLT.
Une fois les modifications acquises: il n’y a plus de transit explicte par le cicuit de Papez –> encodage des infos dans les régions corticales associatives où elles ont été traitées à l’origine.
L’hippocampe n’est pas un lieu de stockage. Néanmoins, l’hippocampe droit stocke ceraines infos. Lesquelles? Citer une expérience qui le montre.
Hippocampe droit: lieu de stockage de certaines infos spatiales.
Expérience sur des rats : enregistrement de cellules de l’hippocampe (cellules de lieu) répondant uniquement quand le rat parvient à un endroit précis du labyrinthe.
Expérience sur l’homme en TEP: activation de l’hippocampe droit chez les experts en déplacement urbains (simulation de déplacement dans une ville connue, sur un écran).
Quel circuit traite les émotions?
Le circuit **amygdalo-thalamo-cingulaire. **
Amygdale, en avant de l’hippocampe: structure clé dans la perception des émotions.
Circuit de Papez: pas le circuit des émotions, mais connecté à celui qui les traite.
Interconnexion des deux circuits: expériences émotionnelles (+ traitement de certaines infos ou situations) –> intervention dans la mémorisation de ces informations.
La potentialisation à long terme: définition, fonctionnement
Modification des synapses dans les circuits neuronaux impliqués dans les traitements cognitifs au cours de la mémorisation. observée aussi pour les aires associatives (glutamate, mais aussi dopamine et sérototine pour d’autres systèmes)
Libération du glutamate par le neurone présynaptique, capté soit par
- le récepteur AMPA du neurone postsynaptique–> canal ionique NA+
- SOIT le récepteur NDMA (fréquence des PA du neurone présynaptique très élevée) -> canal ionique Ca2+.Entrée des Ca2+ dans la membrane postsynaptique –> série de réactions modifiant durablement les membranes neuronales et leur réceptivité au glutamate (facilitation de la transmission des infos)
A quel niveau les habiletés sensorielles sont-elles mémorisées (cortical ou sous-cortical)? Donner un exemple qui le montre.
Au niveau sous-cortical.
Alzheimer : démence cortciale avec préservation des réseaux neuronaux sous-corticaux : toujours capable de se déplacer même à un stade avancé.
Quelles sont les stuctures majeures impliquées dans les habiletés sensorielles?
Les noyaux gris centraux.
Striatum (noyau caudé + putamen): afférences des cortex frontal et pariétal; projecttions sur les noyaux thalamiques et le cortex moteur.
Rôle essentiel dans l’acquisition des habiletés motrices.
Lors d’une tâche d’apprentissage d’une séquence motrice, quelles sont les structures cérébrales activées?
Le cortex moteur et le putamen.
L’expérience de Squire (1996) sur le rôle du striatum (expérience Parkinson et amnésiques): description + conclusions.
Comparaison des performances à une tâche de mémoire explicite et une de mémoire procédurale (apprentissage complexe de probabilité d’événements) entre des sujets Parkinson (pathologie dégénérative du striatum) et des sujets amnésique.
Parkinson: réussite à la tâche de mémoire explicite, mais pas la procédurale, qui est réussie par les amnésique.
–> implication du striatum dans l’apprentissage de l’ensemble des procédures, pas seulement les motrices.
NB: confirmé par IRMf: suractivation du noyau caudé (+ cervelet + lobes frontaux) et sous activation des lobes temporaux médians pendant l’apprentissage d’une tâche de prévision d’événements.
