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Collège Royal > Neurologie > Flashcards

Neurologie Flashcards

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Royal College: Emergency Medicine flashcards
1
Q

Décrire syndrome de Wallenberg ? À quelle artère est-il associé ?

A

Syndrome cérébelleux ipsi (Ataxie, nystagmus, dysmétrie, dysdiadococinésie)
Horner ipsilatéral
Atteinte des NC 8-9-10 ispi
Diminution de la sensibilité à la température et à la douleur ipsi a/n du visage et contra a/n du corps
Hoquet

PICA (cérébelleuse postéro-inférieure)

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2
Q

Décrire syndrome de Weber ? À quelle artère est-il associé ?

A

Paralysie du 3 ipsi (Ptose, mydriase, déviation latérale de l’oeil, diplopie) avec hémiplégie contralatérale

Artère cérébrale postérieure

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3
Q

Patient qui se présente avec hémiparésie droite de la langue (déviation gauche), hémiplégie gauche et perte de sensibilité au vibration/proprioception gauche. Syndrome ? Artère ?

A

Syndrome bulbaire médial

Artère spinale antérieure

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4
Q

Atteinte subite du MIG (parésie et hypoesthésie), apathie/aboulie, réflexes primitif. Où est la lésion ?

A

AVC frontal, ACA droite

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5
Q

Hémianopsie homonyme gauche subite, où est la lésion?

A

Artère cérébrale postérieure droite

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6
Q

Patiente avec hémiparésie visage, MID, MSD subite sans autre atteinte. Où peut être la lésion ?

A 
capsule interne (bras postérieur) *** 
Corona radiata 
Pédoncule cérébral ou pont ventral
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7
Q

Hémi-hypotesthésie visage, MID, MSD subite sans autre atteinte. Où est la lésion ?

A

Thalamus

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8
Q

Quel est le timing pour la thrombolyse ?

A

4,5 heures (de la dernière fois vu normal)

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9
Q

Patient avec gros AVC sylvien droit qui a commencé il y a moins de 2 h. Sous AOD pour FA chads 3. INR 1,4. TA 180/85. Glucose normal. Conduite ?

A

CI à la thrombolyse vu sur AOD. On peut considérer thrombectomie.

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10
Q

Jusqu’à combien de temps post AVC peut être considérée la thrombectomie ?

A

6 h
*** Va jusqu’à 24 heures dans les études, pour les patients bien sélectionnés. Contacter la neuro et faire un scan perfusion.
Aspect doit être > 6, occlusion doit être proximale (m1 et m2)

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11
Q

Cible de TA avant-pendant la thrombolyse ?

CIble de TA post thrombolyse ?

A

Avant-pendant : 185/105

Après : 180/105

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12
Q

Contre indications à la thrombolyse pour AVC ?

A

Saignement IC
AVC < 3 mois
Chirurgie majeure < 14 jours
Ponction artérielle à un site non-compressible

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13
Q

Quand pouvons-nous repartir les antiplaquettaires/thromboprophylaxie post thrombolyse ?

A

24 heures post si pas de saignement IC au TDM de contrôle

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14
Q

Patient avec AVC sylvien important depuis < 2 h. Sous double thérapie anti-plaquettaire >1 an pour condition cardiaque. Est-ce qu’on peut thrombolyser ?

A

Oui, thérapie anti plaquettaire pas une CI

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15
Q

Cible de TA en AVC non thrombolysé ?

A

220/120

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16
Q

Indication de donner double thérapie anti-plaquettaires en AVC-ICT?

A
  • Petits AVC NIHSS 3 et moins
  • ICT haut risque : ABCD2 > 4
  • Non cardio-embolique évidemment
    • Doit être débuté dans les 24h, idéalement dans les 12h suivant l’événement
  • ** Durée 21-30 jours puis monothérapie
  • AVC ou ICT dans les 30 derniers jours avec sténose intracrânienne
  • ** Durée x 3 mois
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17
Q

Décrire score ABCD2 en ICT ?

A

Âge > 60 ans
Blood pressure > 140/90
Clinique (parésie 2 points, dysarthrie 1 point)
Durée (60 minutes 2 points, 10-60 minutes 1 point)
Diabète

Si 4-5 points, 6 % d’AVC à 7 jours
Si 6 points et plus, 12% d’AVC à 7 jours

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18
Q

Quand un ICT est-il considéré haut risque ou très haut risque ? Dans quel délai le patient doit-il être vu et bilanté ?

A

ICT dans les 2 semaines passées avec parésie ou aphasie ou n’importe quel symptôme neuro fluctuant ou persistant si dans les derniers 48 heures

Il faut voir le patient dans les 24 h

Modéré si symptôme autre que moteur dans les 48h-2 semaines –> doit être vu dans les 2 prochaines semaines
Faible si symptôme depuis > 2 semaine –> doit être vu dans le mois

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19
Q

Qu’est-ce qu’on fait si :

  • AVC sur athérosclérose sous ASA
  • AVIC sur athérosclérose sous plavix
A
  • AVC sur athérosclérose sous ASA = mettre sous plavix
  • AVC sur athérosclérose sous plavix = mettre souuus ASA/dipyridamole 25-200 mg

** Peu d’évidence (Avis d’expert), mais peut être raisonnable

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20
Q

Timing de l’anticoagulation après un AVC ?

A

ICT : 24 h
Petit AVC : 3 jours
Moyen AVC : 6 jours
Gros AVC : 12 jours

*** Si on veut bridger, on bridge avec anti-plaquettaires et non avec héparine car c’est trop risqué pour saignement

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21
Q

Indication d’intervenir sur carotide symptomatique ?

A

70 % et ICT-AVC pas trop handicapant
50-70 % peut-être, à faire évaluer par spécialiste –> moins de bénéfices
Le risque chirurgical doit être < 6 % et l’espérance de vie > 5 ans

Doit être fait dans les 48 heures ou dans les 2 semaines si pas faisable dans les 48 heures
CEA > CAS –> faire angioplastie si patient pas candidat à chirurgie

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22
Q

Indication d’intervenir sur carotide asymptomatique (asx ou sx il y a > 6 mois) ?

A

Peut être considéré si > 60 % + espérance de vie > 5 ans et risque chirurgicaux très bas (< 3 %)

CEA > CAS
Tx médical optimal peut être favorisé

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23
Q

Indication de fermeture de FOP en AVC ?

A

Si l’expert pense que le FOP est la cause la plus probable de l’AVC et autres causes exclues
Si patient < 60 ans
Si AVC non-lacunaire

*** Fermeture de FOP + anti-plaquettaires

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24
Q

Dissection artérielle (vertébrale ou carotidienne), traitement ?

A

Si extra-cérébrale, on peut choisir anti-plaquettaire ou anti-coagulant (égaux dans les études)
Par contre, si anti-coagulation, seulement coumadin ou héparine étudiés (PAS D’AOD)
Peu d’étude qui statue sur la durée idéale du traitement

  • Si symptomatique = La majorité des neurologues traitent avec héparine initalement, puis coumadin 3-6 mois puis refaire angio CT pour voir si résolution
  • Si asymptomatique = traiter avec anti-plaquettaires
  • Si thrombus flottant, anticoagulation

Si intra-cérébral, anti-plaquettaire
PAS D’ANTICOAGULATION

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25
Q

AVC cryptogénique, investigation extensive négative. Conduite sur tx ?

A

Anti-plaquettaires

** plus de saignement et pas moins de récidive d’évènements par rapport à anti-coagulation

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26
Q

2 étiologies les plus fréquentes en AVC chez le < 55 ans ?

A

Embolique –> rechercher la FA avec un monito 2 semaines bien avant l’anti-phospholipide !
Dissection artérielle

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27
Q

Cible de TA en AVC hémorragique ?

A

Étude qui a comparé < 140 et < 180 dans les premiers 24 heures
Pas de bénéfice à viser < 140 et plus d’évènement rénaux

*** Viser autour de 160 de systolique dans les premiers 24 h peut avoir du bon sens… semblerait que c’est safe de viser un peu sous le 140

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28
Q

Quelle est la proportion des patients qui vont faire dépression post stroke ? Tx ?

A

30 % !!! Risque le plus haut à 1 an post AVC
Pire chez les patients avec perte fonctionnelle importante / gros AVC
On peut se permettre d’observer 2-4 semaines
Thérapie (CBT - IPS)
ISRS

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29
Q

Quelle anomalie, ormis le tremblement, peut-on trouver à l’examen neuro d’un patient avec tremblement essentiel ?

A

Démarche en tamdem difficile

TNC légers possibles

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30
Q

Critères de parkinsonnisme ?

A

Bradykinésie / Akinesie –> Mouvement qui deviennent plus petits ou plus lent avec répétition (au moins 10x), patient peut exprimer de la fatigue
+ 1/2 de :
- Tremblement de repos
- Rigidité

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31
Q

3 symptômes qui peuvent précéder les symptômes et signes cliniques classiques de la maladie de parkinson ? (3)

A

Trouble du sommeil REM
Anosmie
Constipation

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32
Q

Effets secondaires les plus fréquents de la levodopa-carbidopa ? (4)

A

HTO
Effets secondaires digestifs
Hallucinations
Dyskinésie

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33
Q

Effets secondaires les plus fréquents du pramipexole ?

A 
HTO 
Effets secondaires digestifs 
Hallucinations 
Troubles compulsifs (jeu, sexuel, dépense, alimentaire) 
Sédation (sleep attack)
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34
Q

Nommer la classe pharmacologique des médicaments anti-parkinsonniens suivants :

  • Entacapone
  • Selegiline
  • Trihexyphenidyl
  • Pramipexole
A
  • Entacapone = Inhibiteur COMT (Prolonge action de levodopa-carbidopa)
  • Selegiline = IMAO
  • Trihexyphenidyl = Anti-cholinergique (tremblement)
  • Pramipexole = agoniste dopaminergique
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35
Q

Danger IMAO ?

A

Crise hypertensive avec tyramine (fromage, saucisse, vin rouge)
Crise sérotoninergique avec d’autres Rx jouant sur sérotonine

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36
Q

Comment diminuer l’HTO de la levo-dopa carbidopa ?

A

Domperidone (#1)

Midodrine et florinef peuvent être utilisés

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37
Q

Comment diminuer les dyskinésie chez un patient prenant de la levo-dopa carbi-dopa depuis longtemps pour un parkinson de longue date ?

A

Amantadine

*** ++ anti-cholonergique

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38
Q

Quand prescrire un IMAO vs levodopa-carbidopa ?

A

Patient < 60 ans, sx légers et peur de développer dyskinésie au long cours

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39
Q

Médicament qui crée le plus fréquemment des troubles compulsifs ?

A

Tous les médicaments anti parkinsonniens peuvent en faire, mais le plus fréquent est pramipexole (agoniste dopaminergique)

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40
Q

Anti-psychotique ayant le moins de potentiel de faire REP chez patient avec syndrome parkinsonnien ?

A

Quietiapine

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41
Q

Médicaments pouvant créer parkinsonnisme Rx ?

A

Anti-psychotiques (typiques > atypiques)

Metoclopramide

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42
Q

Patient de 72 ans, HTA-DLPD-DB 2 - MVAS - MCAS. TNC évolutif depuis 2 ans. Chute fréquente, démarche lente et chutes multiples. Incontinence urinaire. À l’examen, rigidité en bradykinésie prédominant aux membres inférieurs, symétrique. Pas de tremblement. Dx ?

A

Parkinsonnisme vasculaire

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43
Q

3 types d’atrophie multi-système ?

A 
MSA-C = Ataxie cérébelleuse prédominante
MSA-P = Parkinsonnisme prédominant 
Shy-Drager = Dysautonomie prédominant, HTO à l'avant plan

*** Symptôme cardinal est la dysautonomie pour toutes les formes d’AMS = Dysfonction érectile, incontinence urinaire, troubles à la miction, HTO, stridor…
Signes pyramidaux peuvent être retrouvés à l’examen

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44
Q

Clinique de paralysie supranucléaire progressive ?

A

Parkinsonnisme surtout rigidité et bradykinésie, ++ axial
(posture favorisant extenseurs surtout)
Chute +++ et instabilité posturale
Diminution des saccades occulaires, puis paralysie du regard vertical
Regard apeuré (hyperfrontalis)
Dysarthrie
TNC léger

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45
Q

Clinique de la dégénerescence cortico-basale ?

A

Dystonie, myoclonie d’un membre
Perte des sensibilité corticale et apraxie asymétrique (1 membre le plus souvent)
Négligence d’un membre, alien limb
Aphasie

46
Q

Clinique de démence à corps de Lewy ?

A

Trouble neuro-cognitif + 1/4:

  • Hallucinations visuelles
  • Troubles du sommeil REM
  • Fluctuation attention - cognition
  • Parkinsonnisme (symétrique, + akineto-rigide mais aussi tremblements)
47
Q

Traitement de la démence à corps de lewy ?

A

Inhibiteurs de la acetylcholinesterase

48
Q

Structures qui passent dans le sinus caverneux ?

A

Nerf 3-4-6 et V1-V2

Carotide

49
Q

Diplopie qui empire lorsque regarde au loin, typique de quel nerf ?

A

6

50
Q

Diplopie verticale, nerf ?
Diplopie Horizontale, nerf ?
Diploopie oblique, nerf ?

Pire dans quel direction du regard ?

A

Diplopie verticale = 4, pire lorsque regarde vers le haut et le bas
Diplopie Horizontale = 6, pire lorsque regarde vers l’extérieur, pire lorsque regarde loin
Diplopie oblique = 3, pire vers le haut et le bas, pire lorsque regarde proche

51
Q

Oeil dévié vers l’extérieur et le bas, ptose et mydriase. Céphalée. Investigation ?

A

AngioCT pour r/o anévrysme de la communicante postérieure.

Atteinte de la pupille –> plus souvent sur une patho compressive

52
Q

Ptose, myosis et anhidrose de novo. Où peut-être la lésion ?

A

Horner

  • Central (voie descendante thalamique) –> anhidrose +
  • Racine T1 –> anhidrose +
  • Carotine –> Pas d’anhidrose
53
Q

Investigation de la polyneuropathie classique (longueur dépendante, chronique, lentement évolutive, symétrique, sensitive > motrice, grosses fibres >petites fibres) ?

A 
EMG-Conduction 
\+ 
FSC, créatinine, bilan hépatique 
HbA1c 
B12 
TSH 
EPPs

Si atypique, < 60 ans ou selon clinique : VS, CRP, ANA, FR

*** Diagnostic peut souvent être PNP sensibive idiopathique de la personne âgée (> 60 ans)

54
Q

Céphalée en grossesse, Dx différentiel (spécifique à la grossesse) ? (4)

A

Pré-éclampsie (PRES)
Thrombose veineuse centrale
RCVS
Apoplexie pituitaire

55
Q

Contre-indication à la ponction lombaire ?

A

Plaquette < 50
INR > 1,7
Infection au site de ponction
LOE - papilloedème, augmentation PIC

56
Q

Proportion de céphalée post-ponction ?

A

10-20%

4% vont avoir d’une bloodpatch

57
Q

Définition d’une céphalée thunderclap ?

A

Intensité maximale en dedans de 1 h

58
Q

Est-ce qu’un CT tête peut r/o HSA ?

A

Seule condition où CT peut r/o si les 2 conditions suivantes sont présentes :

  • Fait dans les 12 h suivant la céphalée
  • Lu pas neuroradiologiste

–>sinon, faire PL avec xantochromie

59
Q

Jusqu’à combien de temps post céphalée la PL peut détecter HSA ?

A

4-6 heures à 2 semaines

Si > 2 semaines, faire angioCT pour voir anomalie vaisseaux.

60
Q

Décrire syndrome Brown-Sequard ?

A

Hémilésion de la moelle

  • Atteinte spino-thalamique contralatéral
  • Atteinte vibration-proprioception-tact léger ipsi
  • Parésie ipsi
61
Q

Décrire syndrome ventral moelle?

A

Sur hernie discale ou infarctus artère spinale antérieure

Atteinte température-douleur bilatéral
Parésie bilatéral
Atteinte sphincters
Sensibilité tact léger-proprioception-vibration préservé

62
Q

Décrire syndrome dorsal moelle ?

A

Sur B12 ou syphilis

Atteinte prrédominante vibration, proprioception, tact léger

63
Q

Décrire syndrome central moelle ?

A

Hyperextension ou syringomyélie = spondylose cervicale
Parésie membres supérieurs > membres inférieurs et distal pire que proximal
Atteinte sphincter
+ ou - d’atteinte des sensibilités (variable) –> Douleur et température qui part en premier.

64
Q

Clinique SLA ?

A 
Affect bulbaire (dysphagie, dysarthrie, dyspnée, affect pseudo-bulbaire, réflexe masseter vif) 
Faiblesse ASYMÉTRIQUE avec atteinte multiples a/n étages cervical, thoracique et lombaire --> Atrophie, fasciculation
Trouvaille du MNS -->Spasticité, hyperréflexie, cutané plantaire extension ...
65
Q

Investigation SLA ?

A

EMG-conduction

Souvent IRM colonne fait pour exclure une atteinte médullaire

66
Q

Définition syndrome pseudobulbaire ?

A

Dysphagie
Dysarthrie
Trouvaille MNS (réflexe masseter entre autre)
Affect pseudo-bulbaire

*** SLA, mais aussi AMS et PSP

67
Q

Définition du status epilepticus ?

A

> 5 minutes de convulsion (clinique ou electrphysiologique)
ou
2 crises sans reprise de conscience entre les convulsions

68
Q

Traitement initial du status epilepticus ?

A

Ativan 0,1 mg/kg ou Versed 10 mg IM ou Vallium 0,2 mg/kg
+
Dilantin 20 mg/kg (max 50 mg/min) ou epival 40 mg/kg ou Keppra 60 mg/kg

69
Q

Traitement du status réfractaire ?

A

Perfusion versed
Perfusion propofol
+ ou - phenobarbital

Viser le burst suppression pour 24 h avant de débuter le sevrage graduel (monitoring continu par EEG)

70
Q

Quelles anomalies électrolytiques peuvent faire convulser ?

A

Hyponatrémie
Hypocalcémie
Hypomagnésémie
Hypophosphatémie

** Hypoglycémie **

71
Q

Quels médicaments classiquement abaissent le seuil convulsif ?

A

Merropenem - Imipenem
Wellbutrin
Colzapine

72
Q

Définition épilepsie ?

A

2 crises > 24 h séparées
1 crise et > 60 % de risque de récidive (EEG ou IRM anormal)
Syndrome épileptique

73
Q

Patient avec parésie du MSG après une convulsion tonico-clonique. Possible Dx ?

A

Paralysie de Todd

74
Q

Sensibilité de l’EEG post crise ?

A

EEG isolé 30 %
EEG avec déprivation de sommeil 50 %
EEG sériés 70 %

75
Q

Anti-épileptiques pouvant couvrir crises généralisée ?

A 
Valproate 
Levetiracetam 
Clobazam 
Topiramate 
Lamictal
(-ATE ou -AME ou -AL...)

*** Gabapentin, phenytoin, carbamazepine et oxcarbamazepine pour crises focales. Peuvent exacerbés epilepsie généralisée

76
Q

Pathogène associé au Guillain-Barré ?

A

Campylobacter (30%)
Influenza
Zika
VIH

77
Q

Traitement du Guillain-Barré ?

A 
Dans les 4 premières semaines des symptômes chez
patient <>: 
-IVIG 2g / kg divisé sur 2-5 jours 
OU 
- Plasmaphérèses
78
Q

Règle du pouce pour l’intubation dans l’insuffisance respiratoire neuro-musculaire ?

A

20-30-40
20 capacité vitale forcée
- 30 MIP
40 MEP

79
Q

Quels sont les signes précoce d’insuffisance respiratoire dans les pathos neuro-musculaire (guillain barré ou crise myasthénique) ?

A 
Faiblesse fléchisseurs du cou
Incapacité à redresser la tête 
Incapacité à lever les bras en l'air 
Incapacité à tousser 
Faiblesse faciale 
Incapacité à tenir debout 
CVF < 60 % prédite
80
Q

Patient hospitalisé pour guillain-barré. Demandé pour tachycardie à 135 soutenu. Patient asymptomatique. Pas de sepsis, pas d’hypovolémie, pas d’embolie pulmonaire. Cause possible ?

A

Dysautonomie

  • HTA paroxystique
  • Hypotension orthostatique
  • Tachycardie sinusale inappropriée
  • Bradycardie sinusale ou bloc AV
  • Rétention urinaire
  • Ileus / constipation importante
81
Q

Investigations à demander pour suspicion Guillain-Barré ?

A

IRM (r/o myélite et racines peuvent rehausser)
PL (Protéinorachis, dissoociation albuminocytologique)
EMG-Conduction (plus sensible 2 semaines post début des symptômes, peut être négatif au début)
Anti-Gq1b (Miller-Fischer)

82
Q

Cible de tension artérielle si anévrysme cérébral ?

A

< 160 ad sécurisation

83
Q

Patient hospitalisé aux USI pour HSA. Post-op clip anévrysmal, DVE. Intubé. Dépistage à faire ?

A

Doppler transcrânien pour le vasospasme
Peut arriver 4 à 21 jours post HSA anévrismal
Se présente par Sx ischémique, convulsion, resaignement, Augmentation des TIC, altératin état de conscience etc

84
Q

Sevrage classique qui font convulser ? (4)

A

Benzo
Barbituriques
Baclofen
ROH

85
Q

Risque de récidive de crise epileptique après 1 crise si cerveau normal ?

A

30 %

86
Q

Effets secondaires reconnu du keppra ?

A

Réaction comportementale
Psychose
Irritabilité

87
Q

Effets secondaires reconnu du tegretol ? (2)

A

Hypnatrémie

Cytopénies

88
Q

Anti-épileptiques pouvant être donnés en grossesse ?

A

Keppra a
Lamotrigine

*** PAS D’EPIVAL–>turbo térogène

89
Q

Traitement du tremblement essentiel ?

A

Propranolol

Primidone

90
Q

Cause secondaire des jambes sans repos ?

A

Déficience en fer (on veut ferritine >75)
IRC avancée
ISRS, ISRN
Grossesse

91
Q

Traitement des jambes sans repos ?

A 
Agonistes dopaminergique (Mirapex, neupro) 
Lyrica - Gabapentin
92
Q

Atteinte classique de la SEP ?

A

Myélite transverse
Ophtalmoplégie internucléaire
Névrite optique

93
Q

Critères diagnostics de la SEP ?

A

Dissémination dans le temps (2 attaques cliniques ou radiologiques, au moins 1 clinique obligatoire)
Dissémination dans l’espace (2 épisodes cliniques distinctes ou 2 lésions radiologiques dans des zones distinctes –>moelle, infra-tentoriel, périventriculaire, cortical ou juxta-cortical)

  • ** Lésion a/n des nerfs optiques ne comptent pas pour une lésion radiologique !!!
  • ** Présence de bandes oligoclonales dans le LCR permet de remplacer le critère de dissémination dans le temps
94
Q

Patient de 35 ans qui se présente pour trouble de l’acuité visuelle, douleur rétro-orbitaire bilatéral, perte de vision des couleurs. Oedème NO bilatéral. Également, se plaint de parésie aux 2 MIs avec incontinence urinaire et fécale nouvelle. Diagnostic ?

A

Neuromyélite optique :
Névrite optique bilatéral
Myélite transverse sur 3 niveaux

95
Q

Patient qui se présente pour tableau de confusion aigü. À IRM pleins de lésions de la matière blanche rehaussante. Avait un IRM complètement normal dans le passé. Dx ?

A

ADEM
(Encéphalopathie + démyélinisation multifocale)
Post infectieux ou post vaccinal

96
Q

Atteinte des vibrations, propriceptions et tact léger. Hyperréflexie, babinski bilatéral et parésie 4M. Dx ?

A

Dégénersescence combinée de la moelle

Déficit en B12

97
Q

Patient qui vient pour hypoesthésie 4M. Diminution sensibilité vibrations, proprioceptions et tact léger. Patient qui présente un trouble cognitifs progressifs dans les dernières années. À l’examen neuro, les pupilles sont non réactives à la lumière mais réagissent à l’accomodation. Dx ?

A

Syphilis

Pupille d’Argyle Robertson, atteinte cordons postérieurs, Démence

98
Q

Démence associée à la SLA ?

A

Démence fronto-temporale

99
Q

Pathogène pouvant faire paralysie de Bell ?

A

Herpes zoster
Lyme
VIH

100
Q

Traitement paralysie de Bell ?

A

Pred haute dose x 7 jours

Valacyclovir 1000 TID x 7 jours

101
Q

Quelle investigations faire en myasthénie grave ?

A 
Récepteur anti acétylcholine 
(Anti musk parfois) 
EMG-conduction 
TDM thorax rechercher thymome
TSH (30 % ont atteinte thyroïdienne auto-immune)
102
Q

Traitement de la crise myasthénique ?

A

IVIG - Plex

Début immunosuppresseur

103
Q

Traitement de la myasthénie grave ?

A

Mestinon (pyridostigmine) pour les symptômes
Prednisone 1ère ligne
+ ou - immunosuppresseur (imuran, cellcept, rituxan…)
Thymomectomie
Eculimumab…

104
Q

Médicaments à éviter en myasténie grave ?

A 
Quinolones, aminoglycosides, macrolides
BCC, beta-bloqueurs 
bloqueurs neuro-musculaires 
Iode 
Opiacés 
Anti-arythmiques 
Prednisone peut empirer initialement
105
Q

Prophylaxie migraine ?

A

Propranolol, elavil, topiramate

106
Q

Névralgie du trijumeau, traitement de première intention?

A

Carbamazépine

107
Q

Déficit pupillaire afférent relatif (pupille qui se dilate lorsqu’on l’illumine en swinging flashlight), diagnostic possible ?

A

Atteinte nerf optique ou rétinienne

108
Q

Diagnostic différentiel des pupilles pinpoint (4)?

A 
Clonidine 
Opiacés 
Protubérance 
Sédatifs
(intox aux organophosphates-syndrome cholinergique)
109
Q

Ophtalmoplégie internucléaire

(Skew deviation = vers le haut, déficit d’adduction ipsilatéral et nystagmus ABD). Dx différentiel ?

A

Penser SEP si jeune

Penser AVC fosse postérieur si vieux

110
Q

Indication de thymectomie élective en myasthénie grave ?

A

Patient de moins de 60 ans
Dx récent (< 5 ans)
AChRAb +

111
Q

Traitement d’une poussée de SEP avec atteinte significative a/n clinique ?

A

Solumedrol 1g IV x 3-7 jours puis sevrage graduel
(Ou pred 1250 mg PO)
Plasmaphérèse si peu de réponse aux corticostéroïdes

*** Accélère la reprise de fonction

112
Q

Vrai ou faux : On doit supplémenter tous les patients avec SEP en vitamine D ?

A

Vrai

4000 U PO die

Collège Royal (13 decks)

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