Neurologie Flashcards
Décrire syndrome de Wallenberg ? À quelle artère est-il associé ?
Syndrome cérébelleux ipsi (Ataxie, nystagmus, dysmétrie, dysdiadococinésie)
Horner ipsilatéral
Atteinte des NC 8-9-10 ispi
Diminution de la sensibilité à la température et à la douleur ipsi a/n du visage et contra a/n du corps
Hoquet
PICA (cérébelleuse postéro-inférieure)
Décrire syndrome de Weber ? À quelle artère est-il associé ?
Paralysie du 3 ipsi (Ptose, mydriase, déviation latérale de l’oeil, diplopie) avec hémiplégie contralatérale
Artère cérébrale postérieure
Patient qui se présente avec hémiparésie droite de la langue (déviation gauche), hémiplégie gauche et perte de sensibilité au vibration/proprioception gauche. Syndrome ? Artère ?
Syndrome bulbaire médial
Artère spinale antérieure
Atteinte subite du MIG (parésie et hypoesthésie), apathie/aboulie, réflexes primitif. Où est la lésion ?
AVC frontal, ACA droite
Hémianopsie homonyme gauche subite, où est la lésion?
Artère cérébrale postérieure droite
Patiente avec hémiparésie visage, MID, MSD subite sans autre atteinte. Où peut être la lésion ?
capsule interne (bras postérieur) *** Corona radiata Pédoncule cérébral ou pont ventral
Hémi-hypotesthésie visage, MID, MSD subite sans autre atteinte. Où est la lésion ?
Thalamus
Quel est le timing pour la thrombolyse ?
4,5 heures (de la dernière fois vu normal)
Patient avec gros AVC sylvien droit qui a commencé il y a moins de 2 h. Sous AOD pour FA chads 3. INR 1,4. TA 180/85. Glucose normal. Conduite ?
CI à la thrombolyse vu sur AOD. On peut considérer thrombectomie.
Jusqu’à combien de temps post AVC peut être considérée la thrombectomie ?
6 h
*** Va jusqu’à 24 heures dans les études, pour les patients bien sélectionnés. Contacter la neuro et faire un scan perfusion.
Aspect doit être > 6, occlusion doit être proximale (m1 et m2)
Cible de TA avant-pendant la thrombolyse ?
CIble de TA post thrombolyse ?
Avant-pendant : 185/105
Après : 180/105
Contre indications à la thrombolyse pour AVC ?
Saignement IC
AVC < 3 mois
Chirurgie majeure < 14 jours
Ponction artérielle à un site non-compressible
Quand pouvons-nous repartir les antiplaquettaires/thromboprophylaxie post thrombolyse ?
24 heures post si pas de saignement IC au TDM de contrôle
Patient avec AVC sylvien important depuis < 2 h. Sous double thérapie anti-plaquettaire >1 an pour condition cardiaque. Est-ce qu’on peut thrombolyser ?
Oui, thérapie anti plaquettaire pas une CI
Cible de TA en AVC non thrombolysé ?
220/120
Indication de donner double thérapie anti-plaquettaires en AVC-ICT?
- Petits AVC NIHSS 3 et moins
- ICT haut risque : ABCD2 > 4
- Non cardio-embolique évidemment
- Doit être débuté dans les 24h, idéalement dans les 12h suivant l’événement
- ** Durée 21-30 jours puis monothérapie
- AVC ou ICT dans les 30 derniers jours avec sténose intracrânienne
- ** Durée x 3 mois
Décrire score ABCD2 en ICT ?
Âge > 60 ans
Blood pressure > 140/90
Clinique (parésie 2 points, dysarthrie 1 point)
Durée (60 minutes 2 points, 10-60 minutes 1 point)
Diabète
Si 4-5 points, 6 % d’AVC à 7 jours
Si 6 points et plus, 12% d’AVC à 7 jours
Quand un ICT est-il considéré haut risque ou très haut risque ? Dans quel délai le patient doit-il être vu et bilanté ?
ICT dans les 2 semaines passées avec parésie ou aphasie ou n’importe quel symptôme neuro fluctuant ou persistant si dans les derniers 48 heures
Il faut voir le patient dans les 24 h
Modéré si symptôme autre que moteur dans les 48h-2 semaines –> doit être vu dans les 2 prochaines semaines
Faible si symptôme depuis > 2 semaine –> doit être vu dans le mois
Qu’est-ce qu’on fait si :
- AVC sur athérosclérose sous ASA
- AVIC sur athérosclérose sous plavix
- AVC sur athérosclérose sous ASA = mettre sous plavix
- AVC sur athérosclérose sous plavix = mettre souuus ASA/dipyridamole 25-200 mg
** Peu d’évidence (Avis d’expert), mais peut être raisonnable
Timing de l’anticoagulation après un AVC ?
ICT : 24 h
Petit AVC : 3 jours
Moyen AVC : 6 jours
Gros AVC : 12 jours
*** Si on veut bridger, on bridge avec anti-plaquettaires et non avec héparine car c’est trop risqué pour saignement
Indication d’intervenir sur carotide symptomatique ?
70 % et ICT-AVC pas trop handicapant
50-70 % peut-être, à faire évaluer par spécialiste –> moins de bénéfices
Le risque chirurgical doit être < 6 % et l’espérance de vie > 5 ans
Doit être fait dans les 48 heures ou dans les 2 semaines si pas faisable dans les 48 heures
CEA > CAS –> faire angioplastie si patient pas candidat à chirurgie
Indication d’intervenir sur carotide asymptomatique (asx ou sx il y a > 6 mois) ?
Peut être considéré si > 60 % + espérance de vie > 5 ans et risque chirurgicaux très bas (< 3 %)
CEA > CAS
Tx médical optimal peut être favorisé
Indication de fermeture de FOP en AVC ?
Si l’expert pense que le FOP est la cause la plus probable de l’AVC et autres causes exclues
Si patient < 60 ans
Si AVC non-lacunaire
*** Fermeture de FOP + anti-plaquettaires
Dissection artérielle (vertébrale ou carotidienne), traitement ?
Si extra-cérébrale, on peut choisir anti-plaquettaire ou anti-coagulant (égaux dans les études)
Par contre, si anti-coagulation, seulement coumadin ou héparine étudiés (PAS D’AOD)
Peu d’étude qui statue sur la durée idéale du traitement
- Si symptomatique = La majorité des neurologues traitent avec héparine initalement, puis coumadin 3-6 mois puis refaire angio CT pour voir si résolution
- Si asymptomatique = traiter avec anti-plaquettaires
- Si thrombus flottant, anticoagulation
Si intra-cérébral, anti-plaquettaire
PAS D’ANTICOAGULATION
AVC cryptogénique, investigation extensive négative. Conduite sur tx ?
Anti-plaquettaires
** plus de saignement et pas moins de récidive d’évènements par rapport à anti-coagulation
2 étiologies les plus fréquentes en AVC chez le < 55 ans ?
Embolique –> rechercher la FA avec un monito 2 semaines bien avant l’anti-phospholipide !
Dissection artérielle
Cible de TA en AVC hémorragique ?
Étude qui a comparé < 140 et < 180 dans les premiers 24 heures
Pas de bénéfice à viser < 140 et plus d’évènement rénaux
*** Viser autour de 160 de systolique dans les premiers 24 h peut avoir du bon sens… semblerait que c’est safe de viser un peu sous le 140
Quelle est la proportion des patients qui vont faire dépression post stroke ? Tx ?
30 % !!! Risque le plus haut à 1 an post AVC
Pire chez les patients avec perte fonctionnelle importante / gros AVC
On peut se permettre d’observer 2-4 semaines
Thérapie (CBT - IPS)
ISRS
Quelle anomalie, ormis le tremblement, peut-on trouver à l’examen neuro d’un patient avec tremblement essentiel ?
Démarche en tamdem difficile
TNC légers possibles
Critères de parkinsonnisme ?
Bradykinésie / Akinesie –> Mouvement qui deviennent plus petits ou plus lent avec répétition (au moins 10x), patient peut exprimer de la fatigue
+ 1/2 de :
- Tremblement de repos
- Rigidité
3 symptômes qui peuvent précéder les symptômes et signes cliniques classiques de la maladie de parkinson ? (3)
Trouble du sommeil REM
Anosmie
Constipation
Effets secondaires les plus fréquents de la levodopa-carbidopa ? (4)
HTO
Effets secondaires digestifs
Hallucinations
Dyskinésie
Effets secondaires les plus fréquents du pramipexole ?
HTO Effets secondaires digestifs Hallucinations Troubles compulsifs (jeu, sexuel, dépense, alimentaire) Sédation (sleep attack)
Nommer la classe pharmacologique des médicaments anti-parkinsonniens suivants :
- Entacapone
- Selegiline
- Trihexyphenidyl
- Pramipexole
- Entacapone = Inhibiteur COMT (Prolonge action de levodopa-carbidopa)
- Selegiline = IMAO
- Trihexyphenidyl = Anti-cholinergique (tremblement)
- Pramipexole = agoniste dopaminergique
Danger IMAO ?
Crise hypertensive avec tyramine (fromage, saucisse, vin rouge)
Crise sérotoninergique avec d’autres Rx jouant sur sérotonine
Comment diminuer l’HTO de la levo-dopa carbidopa ?
Domperidone (#1)
Midodrine et florinef peuvent être utilisés
Comment diminuer les dyskinésie chez un patient prenant de la levo-dopa carbi-dopa depuis longtemps pour un parkinson de longue date ?
Amantadine
*** ++ anti-cholonergique
Quand prescrire un IMAO vs levodopa-carbidopa ?
Patient < 60 ans, sx légers et peur de développer dyskinésie au long cours
Médicament qui crée le plus fréquemment des troubles compulsifs ?
Tous les médicaments anti parkinsonniens peuvent en faire, mais le plus fréquent est pramipexole (agoniste dopaminergique)
Anti-psychotique ayant le moins de potentiel de faire REP chez patient avec syndrome parkinsonnien ?
Quietiapine
Médicaments pouvant créer parkinsonnisme Rx ?
Anti-psychotiques (typiques > atypiques)
Metoclopramide
Patient de 72 ans, HTA-DLPD-DB 2 - MVAS - MCAS. TNC évolutif depuis 2 ans. Chute fréquente, démarche lente et chutes multiples. Incontinence urinaire. À l’examen, rigidité en bradykinésie prédominant aux membres inférieurs, symétrique. Pas de tremblement. Dx ?
Parkinsonnisme vasculaire
3 types d’atrophie multi-système ?
MSA-C = Ataxie cérébelleuse prédominante MSA-P = Parkinsonnisme prédominant Shy-Drager = Dysautonomie prédominant, HTO à l'avant plan
*** Symptôme cardinal est la dysautonomie pour toutes les formes d’AMS = Dysfonction érectile, incontinence urinaire, troubles à la miction, HTO, stridor…
Signes pyramidaux peuvent être retrouvés à l’examen
Clinique de paralysie supranucléaire progressive ?
Parkinsonnisme surtout rigidité et bradykinésie, ++ axial
(posture favorisant extenseurs surtout)
Chute +++ et instabilité posturale
Diminution des saccades occulaires, puis paralysie du regard vertical
Regard apeuré (hyperfrontalis)
Dysarthrie
TNC léger
Clinique de la dégénerescence cortico-basale ?
Dystonie, myoclonie d’un membre
Perte des sensibilité corticale et apraxie asymétrique (1 membre le plus souvent)
Négligence d’un membre, alien limb
Aphasie
Clinique de démence à corps de Lewy ?
Trouble neuro-cognitif + 1/4:
- Hallucinations visuelles
- Troubles du sommeil REM
- Fluctuation attention - cognition
- Parkinsonnisme (symétrique, + akineto-rigide mais aussi tremblements)
Traitement de la démence à corps de lewy ?
Inhibiteurs de la acetylcholinesterase
Structures qui passent dans le sinus caverneux ?
Nerf 3-4-6 et V1-V2
Carotide
Diplopie qui empire lorsque regarde au loin, typique de quel nerf ?
6
Diplopie verticale, nerf ?
Diplopie Horizontale, nerf ?
Diploopie oblique, nerf ?
Pire dans quel direction du regard ?
Diplopie verticale = 4, pire lorsque regarde vers le haut et le bas
Diplopie Horizontale = 6, pire lorsque regarde vers l’extérieur, pire lorsque regarde loin
Diplopie oblique = 3, pire vers le haut et le bas, pire lorsque regarde proche
Oeil dévié vers l’extérieur et le bas, ptose et mydriase. Céphalée. Investigation ?
AngioCT pour r/o anévrysme de la communicante postérieure.
Atteinte de la pupille –> plus souvent sur une patho compressive
Ptose, myosis et anhidrose de novo. Où peut-être la lésion ?
Horner
- Central (voie descendante thalamique) –> anhidrose +
- Racine T1 –> anhidrose +
- Carotine –> Pas d’anhidrose
Investigation de la polyneuropathie classique (longueur dépendante, chronique, lentement évolutive, symétrique, sensitive > motrice, grosses fibres >petites fibres) ?
EMG-Conduction \+ FSC, créatinine, bilan hépatique HbA1c B12 TSH EPPs
Si atypique, < 60 ans ou selon clinique : VS, CRP, ANA, FR
*** Diagnostic peut souvent être PNP sensibive idiopathique de la personne âgée (> 60 ans)
Céphalée en grossesse, Dx différentiel (spécifique à la grossesse) ? (4)
Pré-éclampsie (PRES)
Thrombose veineuse centrale
RCVS
Apoplexie pituitaire
Contre-indication à la ponction lombaire ?
Plaquette < 50
INR > 1,7
Infection au site de ponction
LOE - papilloedème, augmentation PIC
Proportion de céphalée post-ponction ?
10-20%
4% vont avoir d’une bloodpatch
Définition d’une céphalée thunderclap ?
Intensité maximale en dedans de 1 h
Est-ce qu’un CT tête peut r/o HSA ?
Seule condition où CT peut r/o si les 2 conditions suivantes sont présentes :
- Fait dans les 12 h suivant la céphalée
- Lu pas neuroradiologiste
–>sinon, faire PL avec xantochromie
Jusqu’à combien de temps post céphalée la PL peut détecter HSA ?
4-6 heures à 2 semaines
Si > 2 semaines, faire angioCT pour voir anomalie vaisseaux.
Décrire syndrome Brown-Sequard ?
Hémilésion de la moelle
- Atteinte spino-thalamique contralatéral
- Atteinte vibration-proprioception-tact léger ipsi
- Parésie ipsi
Décrire syndrome ventral moelle?
Sur hernie discale ou infarctus artère spinale antérieure
Atteinte température-douleur bilatéral
Parésie bilatéral
Atteinte sphincters
Sensibilité tact léger-proprioception-vibration préservé
Décrire syndrome dorsal moelle ?
Sur B12 ou syphilis
Atteinte prrédominante vibration, proprioception, tact léger
Décrire syndrome central moelle ?
Hyperextension ou syringomyélie = spondylose cervicale
Parésie membres supérieurs > membres inférieurs et distal pire que proximal
Atteinte sphincter
+ ou - d’atteinte des sensibilités (variable) –> Douleur et température qui part en premier.
Clinique SLA ?
Affect bulbaire (dysphagie, dysarthrie, dyspnée, affect pseudo-bulbaire, réflexe masseter vif) Faiblesse ASYMÉTRIQUE avec atteinte multiples a/n étages cervical, thoracique et lombaire --> Atrophie, fasciculation Trouvaille du MNS -->Spasticité, hyperréflexie, cutané plantaire extension ...
Investigation SLA ?
EMG-conduction
Souvent IRM colonne fait pour exclure une atteinte médullaire
Définition syndrome pseudobulbaire ?
Dysphagie
Dysarthrie
Trouvaille MNS (réflexe masseter entre autre)
Affect pseudo-bulbaire
*** SLA, mais aussi AMS et PSP
Définition du status epilepticus ?
> 5 minutes de convulsion (clinique ou electrphysiologique)
ou
2 crises sans reprise de conscience entre les convulsions
Traitement initial du status epilepticus ?
Ativan 0,1 mg/kg ou Versed 10 mg IM ou Vallium 0,2 mg/kg
+
Dilantin 20 mg/kg (max 50 mg/min) ou epival 40 mg/kg ou Keppra 60 mg/kg
Traitement du status réfractaire ?
Perfusion versed
Perfusion propofol
+ ou - phenobarbital
Viser le burst suppression pour 24 h avant de débuter le sevrage graduel (monitoring continu par EEG)
Quelles anomalies électrolytiques peuvent faire convulser ?
Hyponatrémie
Hypocalcémie
Hypomagnésémie
Hypophosphatémie
** Hypoglycémie **
Quels médicaments classiquement abaissent le seuil convulsif ?
Merropenem - Imipenem
Wellbutrin
Colzapine
Définition épilepsie ?
2 crises > 24 h séparées
1 crise et > 60 % de risque de récidive (EEG ou IRM anormal)
Syndrome épileptique
Patient avec parésie du MSG après une convulsion tonico-clonique. Possible Dx ?
Paralysie de Todd
Sensibilité de l’EEG post crise ?
EEG isolé 30 %
EEG avec déprivation de sommeil 50 %
EEG sériés 70 %
Anti-épileptiques pouvant couvrir crises généralisée ?
Valproate Levetiracetam Clobazam Topiramate Lamictal (-ATE ou -AME ou -AL...)
*** Gabapentin, phenytoin, carbamazepine et oxcarbamazepine pour crises focales. Peuvent exacerbés epilepsie généralisée
Pathogène associé au Guillain-Barré ?
Campylobacter (30%)
Influenza
Zika
VIH
Traitement du Guillain-Barré ?
Dans les 4 premières semaines des symptômes chez patient <>: -IVIG 2g / kg divisé sur 2-5 jours OU - Plasmaphérèses
Règle du pouce pour l’intubation dans l’insuffisance respiratoire neuro-musculaire ?
20-30-40
20 capacité vitale forcée
- 30 MIP
40 MEP
Quels sont les signes précoce d’insuffisance respiratoire dans les pathos neuro-musculaire (guillain barré ou crise myasthénique) ?
Faiblesse fléchisseurs du cou Incapacité à redresser la tête Incapacité à lever les bras en l'air Incapacité à tousser Faiblesse faciale Incapacité à tenir debout CVF < 60 % prédite
Patient hospitalisé pour guillain-barré. Demandé pour tachycardie à 135 soutenu. Patient asymptomatique. Pas de sepsis, pas d’hypovolémie, pas d’embolie pulmonaire. Cause possible ?
Dysautonomie
- HTA paroxystique
- Hypotension orthostatique
- Tachycardie sinusale inappropriée
- Bradycardie sinusale ou bloc AV
- Rétention urinaire
- Ileus / constipation importante
Investigations à demander pour suspicion Guillain-Barré ?
IRM (r/o myélite et racines peuvent rehausser)
PL (Protéinorachis, dissoociation albuminocytologique)
EMG-Conduction (plus sensible 2 semaines post début des symptômes, peut être négatif au début)
Anti-Gq1b (Miller-Fischer)
Cible de tension artérielle si anévrysme cérébral ?
< 160 ad sécurisation
Patient hospitalisé aux USI pour HSA. Post-op clip anévrysmal, DVE. Intubé. Dépistage à faire ?
Doppler transcrânien pour le vasospasme
Peut arriver 4 à 21 jours post HSA anévrismal
Se présente par Sx ischémique, convulsion, resaignement, Augmentation des TIC, altératin état de conscience etc
Sevrage classique qui font convulser ? (4)
Benzo
Barbituriques
Baclofen
ROH
Risque de récidive de crise epileptique après 1 crise si cerveau normal ?
30 %
Effets secondaires reconnu du keppra ?
Réaction comportementale
Psychose
Irritabilité
Effets secondaires reconnu du tegretol ? (2)
Hypnatrémie
Cytopénies
Anti-épileptiques pouvant être donnés en grossesse ?
Keppra a
Lamotrigine
*** PAS D’EPIVAL–>turbo térogène
Traitement du tremblement essentiel ?
Propranolol
Primidone
Cause secondaire des jambes sans repos ?
Déficience en fer (on veut ferritine >75)
IRC avancée
ISRS, ISRN
Grossesse
Traitement des jambes sans repos ?
Agonistes dopaminergique (Mirapex, neupro) Lyrica - Gabapentin
Atteinte classique de la SEP ?
Myélite transverse
Ophtalmoplégie internucléaire
Névrite optique
Critères diagnostics de la SEP ?
Dissémination dans le temps (2 attaques cliniques ou radiologiques, au moins 1 clinique obligatoire)
Dissémination dans l’espace (2 épisodes cliniques distinctes ou 2 lésions radiologiques dans des zones distinctes –>moelle, infra-tentoriel, périventriculaire, cortical ou juxta-cortical)
- ** Lésion a/n des nerfs optiques ne comptent pas pour une lésion radiologique !!!
- ** Présence de bandes oligoclonales dans le LCR permet de remplacer le critère de dissémination dans le temps
Patient de 35 ans qui se présente pour trouble de l’acuité visuelle, douleur rétro-orbitaire bilatéral, perte de vision des couleurs. Oedème NO bilatéral. Également, se plaint de parésie aux 2 MIs avec incontinence urinaire et fécale nouvelle. Diagnostic ?
Neuromyélite optique :
Névrite optique bilatéral
Myélite transverse sur 3 niveaux
Patient qui se présente pour tableau de confusion aigü. À IRM pleins de lésions de la matière blanche rehaussante. Avait un IRM complètement normal dans le passé. Dx ?
ADEM
(Encéphalopathie + démyélinisation multifocale)
Post infectieux ou post vaccinal
Atteinte des vibrations, propriceptions et tact léger. Hyperréflexie, babinski bilatéral et parésie 4M. Dx ?
Dégénersescence combinée de la moelle
Déficit en B12
Patient qui vient pour hypoesthésie 4M. Diminution sensibilité vibrations, proprioceptions et tact léger. Patient qui présente un trouble cognitifs progressifs dans les dernières années. À l’examen neuro, les pupilles sont non réactives à la lumière mais réagissent à l’accomodation. Dx ?
Syphilis
Pupille d’Argyle Robertson, atteinte cordons postérieurs, Démence
Démence associée à la SLA ?
Démence fronto-temporale
Pathogène pouvant faire paralysie de Bell ?
Herpes zoster
Lyme
VIH
Traitement paralysie de Bell ?
Pred haute dose x 7 jours
Valacyclovir 1000 TID x 7 jours
Quelle investigations faire en myasthénie grave ?
Récepteur anti acétylcholine (Anti musk parfois) EMG-conduction TDM thorax rechercher thymome TSH (30 % ont atteinte thyroïdienne auto-immune)
Traitement de la crise myasthénique ?
IVIG - Plex
Début immunosuppresseur
Traitement de la myasthénie grave ?
Mestinon (pyridostigmine) pour les symptômes
Prednisone 1ère ligne
+ ou - immunosuppresseur (imuran, cellcept, rituxan…)
Thymomectomie
Eculimumab…
Médicaments à éviter en myasténie grave ?
Quinolones, aminoglycosides, macrolides BCC, beta-bloqueurs bloqueurs neuro-musculaires Iode Opiacés Anti-arythmiques Prednisone peut empirer initialement
Prophylaxie migraine ?
Propranolol, elavil, topiramate
Névralgie du trijumeau, traitement de première intention?
Carbamazépine
Déficit pupillaire afférent relatif (pupille qui se dilate lorsqu’on l’illumine en swinging flashlight), diagnostic possible ?
Atteinte nerf optique ou rétinienne
Diagnostic différentiel des pupilles pinpoint (4)?
Clonidine Opiacés Protubérance Sédatifs (intox aux organophosphates-syndrome cholinergique)
Ophtalmoplégie internucléaire
(Skew deviation = vers le haut, déficit d’adduction ipsilatéral et nystagmus ABD). Dx différentiel ?
Penser SEP si jeune
Penser AVC fosse postérieur si vieux
Indication de thymectomie élective en myasthénie grave ?
Patient de moins de 60 ans
Dx récent (< 5 ans)
AChRAb +
Traitement d’une poussée de SEP avec atteinte significative a/n clinique ?
Solumedrol 1g IV x 3-7 jours puis sevrage graduel
(Ou pred 1250 mg PO)
Plasmaphérèse si peu de réponse aux corticostéroïdes
*** Accélère la reprise de fonction
Vrai ou faux : On doit supplémenter tous les patients avec SEP en vitamine D ?
Vrai
4000 U PO die
