Endocrinologie Flashcards

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1
Q

Mécanisme de l’hypocalcémie causée par l’hypoMg ?

A

Diminution de la sécrétion de PTH

Augmentation de la résistance à la PTH

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Q

Critère chirurgicaux de l’hyperparathyroïdie primaire ? (7)

A
  • Symptomatique.
  • Calcium >0,25 de la normale
  • Nephrolithiase ou nephrocalcinose
  • IR (clairance < 60)
  • Ostéoporose (Score T -2,5 n’importe où)
  • Âge < 50 ans
  • Calcium urinaire > 10 mmol/jour
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Q

Quelle pathlogie éliminer en hypercalcémie PTH dépendant ?

A

Hypercalcémie hypocalciurique familiale

Doser calcium urinaire des 24 heures, si Fraction d’excrétion du calcium < 0,01 = HHF

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4
Q

Indications de chirurgie dans l’hyperpathyroïdie tertiaire ?

A

Hypercalcémie sévère / symptomatique
Calciphylaxis
Ostéodystrophie progressive
HyperPTH réfractaire au traitement

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Q

Néoplasie endocrinienne du MEN 1 ?

A

Parathyroïde
Pituitaire (Adénome)
Pancréatique (VIP, gastrinome, insulinome)

** Autosomal dominant

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6
Q

Néoplasie endocrinienne du MEN 2A ?

A

Parathyroïde
Médullaire (thyroïde)
Phéochromocytome

** Autosomal dominant

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7
Q

Néoplasie endocrinienne du MEN 2B ?

A

Neurinome, muqueux, marfanoïde
Médullaire (thyroïde)
Phéochromocytome

** Autosomal dominant

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8
Q

Patiente avec hyperthyroïdie, ophtalmopathie et scintigraphie avec captation diminuée. A mangé pleins d’algues avant sa scinti… Diagnostic ?

A

Graves
Ophtalmopathie = Graves
Scinti faussement négative sur algues (penser aussi à faux négatif si contraste ou amiodarone)

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9
Q

En combien de temps peut-on voir un début d’effet des Rx anti-thyroïdiens (PTU et metimazole)?

A

4-6 semaines

Si on veut diminuer les symptômes rapidement, donner propranolol
(surtout si FC > 90, chez les patients âgés ou coronariens)

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10
Q

Quel anti-thyroïdien utiliser en grossesse ?

A

PTU, surtout au premier trimestre –> Metimazole fait des fentes palatines et de l’aplasie cutis.
Métimazole peut être utilisé en 2e et 3e trimestre si nécessaire, mais à plus petite dose possible.

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11
Q

Effets secondaires des anti-thyroïdiens ?

A
Hépatotoxicité *
Réactions allergiques sévère * 
Agranulocytose *
Vasculite leucocytoclasique *
* On ne peut pas faire de switch entre les deux médicaments si ça arrive 

autres petites réactions : rash, myalgies, arthralgies, sx GI

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12
Q

Contre-indications à l’iode radiactive en traitement d’un graves ?

A

Ophtalmopathie modérée-sévère

Grossesse et allaitement

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13
Q

Combien de temps attendre post iode radioactive avant une grossesse ?

A

6 mois

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14
Q

Patiente avec Graves, ophtalmopathie modérée. Contre-indication aux anti-thyroïdiens et chirurgie. Peut-on faire ablation à iode ?

A

Peut exacerber l’ophtalmopathie

Si on veut vraiment le faire, donner corticostéroïdes avant le traitement

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15
Q

Traitement médicamenteux de la tempête thyroïdienne ?

A
  • Bétabloqueur (propranolol 60-80 q 4 à 6h)
  • PTU 200 mg PO puis q 4h
  • Lugol 10 gouttes q 8h
  • *Donner la première dose 1h post PTU
  • Cortico
    • Diminue la conversion de la T3 en T4
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16
Q

Quand traiter l’hypothyroïdie subclinique ?

A

TSH > 10

Considérer si :

  • Symptômes
  • Anti-TPO positifs
  • Goître
  • Grossesse
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17
Q

Cible de TSH chez les femmes enceinte ?

A

2,5 et moins

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18
Q

Si THS 3,2 avec T4 normale chez patiente enceinte, qu’est-ce qu’on fait ?

A

2,6 à 3,9, on fait Anti-TPO
On traite la patiente si positif
si négatif, on ne traite pas

*** TSH entre 4-10, considérer traiter même si anti-TPO négatif. En haut de 10 clairement on traite, peu importe TPO.

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19
Q

Chez patiente en début de grossesse, quel ajustement de la dose de synthroïde doit-on faire ?

A

Augmentation de 20-30% de la dose

Prendre 2 pillules de plus par semaine (prendre double de la dose 2 jours / 7)

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20
Q

Quoi monitorer chez la femme enceinte avec Graves ?

A

TRAB

Si > 3x de la normale, peut faire Graves foetal

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21
Q

Physiologie des hormones thyroïdiennes en grossesse ?

A

Augmentation de la T4 à partir de 7 semaines, pic à 16 semaines.
BHCG stimule la glande à produire des hormones thyroïdienne. La tsh diminue en réponse à l’hyperthyroïdie.

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22
Q

Cause secondaire d’hyperthyroïdie de grossesse (autre que thyrotoxicose gestationnelle transitoire) ?

A

Grossesse molaire
Grossesse géméllaire
Hyperemesis gravidarum
Choriocarcinome

*** Autres causes non reliées à la grossesse (thyrotoxicose, graves etc)

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23
Q

Quels outils permettent de stratifier le risque de fracture à 10 ans chez les patients avec ostéoporose ?

A

Caroc
Frax

*** Calculé à partir du score T col fémoral

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24
Q

Chez qui allons-nous traiter l’ostéoporose ?

A

Chez les patients avec risque fracturaire élevé

  • 20 % de risque de fracture sur 10 ans / >3% Fx de hanche
  • Fracture de hanche
  • Fracture vertébrale
  • > 1 fracture de fragilisation
  • 1 Fx chez patient avec corticostéroïdes supra-physiologique à long terme

***Considérer traiter les risques intermédiaires (10 à 19%) selon les facteurs de risque et progression de la DMO

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25
Q

Le raloxifène prévient quelles types de fractures ?

A

Vertébrales seulement

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26
Q

Vrai ou faux : Le tériparatide prévient également tous types de fracture ?

A

Faux, préviendrait moins bien les fractures de hanche selon études…

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27
Q

Quel est le meilleur traitement pour l’ostéoporose induite par les corticostéroïdes ?

A

Tériparatide

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28
Q

Définir échec au traitement d’ostéoporose ?

A

Fracture chez patient avec traitement efficace depuis plus de 1 an

  • ** r/o ostéporose secondaire
  • ** r/o mauvaise compliance
  • ** Doser vitamine D
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29
Q

Quel choix de thérapie anti-ostéporotique chez patient qui se fracture une vertèbre 2 ans post début de biphosphonates ?

A

Teriparatide

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30
Q

Comment peut-on s’assurer de la compliance et de la prise adéquate des biphosphonates chez les patients ?

A

C-Telopeptides urinaires –> devrait être bas

Ne pas faire pendant une fracture car sera nécessairement haut

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31
Q

Douleur à la machoire de novo chez patient avec ostéoporose traitée sous denosumab, Dx ?

A

Ostéonécrose de la mâchoire
Peut arriver sous biphosphonate ou denosumab

Dx à IRM

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32
Q

Douleur à l’aine et à la cuisse à la marche avec incapacité de MEC chez patient traité entre autre pour une ostéoporose sous biphosphonates depuis 8 ans. Dx?

A

Fracture atypique sous biphospshonates

  • *Peut aussi arriver sous denosumab
    • IMAGER LES DEUX FEMURS
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33
Q

Quel est le risque d’arrêter subitement le denosumab en traitement d’ostéoporose ?

A

Diminution de la DMO et augmentation du risque de fracture vertébrale

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34
Q

Impact des Rx anti-ostéoporotique sur axe phosphocalcique ?
Biphospho : ________
Denosumab : ________
Teriparatide : _________

A

Biphopsho : Neutre
Denosumab : Hypocalcémie
Teriparatide : Hypercalcémie (PTH recombinant)

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35
Q

Comment prévenir les fractures atypiques fémorales sous biphosphonates ?

A

Congé thérapeutique chez les patients à faible risque de fracture (3 ans de biphosphonates IV ou 5 ans de PO)

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36
Q

Cibles thérapeutique chez les patients diabétiques ?

A

Pour la plupart des patients < 7 %
< 6,5 % si très peu d’hypos

Pour les patients avec dépendance fonctionnelle : 7,1-8%
Si beaucoup d’hypos asymptomatiques ou sévères, démence / patient frêle, Px limité 7,1-8,5%

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37
Q

Facteur qui influence l’hémoglobine glyquée ?

A
  • Érythropoïèse (anémie et déficience en fer ou B12 faussement abaissé)
  • Altération de l’Hb (hémoglobine foetale et autre hémoglobinopathie)
  • Turn over cellulaire
  • **Si augmenté –>moins de temps pour être glyqué donc faussement bas
  • **Si diminué –>Plus de temps pour être glyqué donc faussement haut

Autres que je veux pas apprendre…

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38
Q

Avantage de la Tresiba (Deglutec) ?

A

Insuline ultra longue action (42h)

Moins d’hypo nocturne, quantité moins grande d’insuline, heure d’injection plus flexible

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39
Q

Avantage de la pompe à insuline vs injection multiples ?

A

Augmentation de la qualité de vie surtout et de la satisfaction par rapport au traitement
Moins d’hypoglycémie sévère chez les patients qui ont tendance à en faire beaucoup
Petite amélioration de HbA1c

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40
Q

Avantage du monitoring continu des glycémies ?

A

Amélioration de l’HbA1c
Améliore la qualité de vie
Moins de peur de l’hypoglycémie

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41
Q

Quels hypoglycémiants oraux ont un effet positif a/n cardiovasculaire ?

A
  • empagliflozine (grade A)
  • Canagliflozine (Grade A)
  • Liraglutide (Grade C)
  • Semaglutide
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42
Q

Quels hypoglycémiants oraux ne font pas d’hypo ?

A

Metformine
DPP4 (-Glipitine)
GLP1 (-Glutide)
SGLT2 (-Gliflozone)

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43
Q

Quels hypoglycémiants oraux font perdre du poids ? Sont neutre sur le poids ?

A

Perte de poids : GLP1, SGLT2
Neutre sur le poids : DPP4 (ou très légère diminution), MTF
Fait prendre du poids : insuline, Sulfo

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44
Q

Quels HGO peut-on donner chez les patients avec DFGe < 30 ?

A

DPP4 (alogliptine, sitagliptine surtout. Linagliptine ad 15)
Repaglinide

45
Q

Effets secondaires principaux des SGLT2 à discuter avec les patients ?

A
  • Acidocétose euglycémique
  • Infection urinaire
  • Risque d’amputation possiblement augmenté chez MVAS (surtout canagliflozine ?)
  • Fasciite nécrosante périné
46
Q

Quel HGO ne pas donner à un patient qui a une rétinopathie significative ?

A

Semaglutide (Empire la rétinopathie)

47
Q

Quel est la cible de TA chez les diabétiques ?

A

130/80

48
Q

Indication de statine chez patients diabétiques en protection cardio-vasculaire ?

A

Patient de > 40 ans
Atteinte macrovasculaire ou microvasculaire
Diabète depuis plus de 15 ans et > 30 ans
Autres facteurs de risque CV

*** Cible < 2 ou diminution de 50%

49
Q

Indication de IECA chez les patients diabétiques en protection CV ?

A

Atteinte macrovasculaire
Atteinte microvasculaire
55 ans avec autre facteur de risque CV

50
Q

Est-ce qu’on donne de l’ASA en prévention primaire de la maladie coronarienne chez patient diabétique ?

A

Non

Pas recommandé

51
Q

Étape du diagnostic de l’insuffisance surrénalienne ?

A

Cortisol au matin :
Si < 83, insuffisance surrénalienne probable
Si > 500, insuffisance surrénalienne peu probable

Si bas ou zone grise, faire test de stimulation au cortrosyn 250 mcg. Le cortisol devrait monter >500 30 minutes à 1 heure post ACTH.
**Faire ACTH en même temps

52
Q

Quoi faire comme bilan si insuffisance surrrénalienne primaire (Addison) ?

A

Ac 21-hydroxylase
Acide gras à très longue chaîne sériques (Si gars et 21-OH négatif –> adrenoleucodystrophie)

Si bilan négatif –> TDM surrénales

53
Q

Comment dépister Cushing ?

A
  • Cortisol urinaire des 24 heures
  • Test de suppression à la dexamethasone
  • Cortisol salivaire minuit

Doit avoir 2/3 test + pour hypercorticisme

54
Q

Cortisol sur collecte urinaire élevé à 2 reprises + pas de suppression de cortisol à la dexamethasone 1 mg. ACTH haut. Prochaine étape ?

A

Dexamethasone 8 mg.
Si supprime –> Imager selle turcique pour adénome pituitaire
Si ne supprime pas –>Imager avec scan thorax pour néoplasie sécrétant ACTH ectopique (souvent petites cellules)

55
Q

Quand screener pour hyperaldosteronisme chez patient avec hypertension artérielle ?

A

Hypertension artérielle réfractaire (3 médicaments pleine dose)
Hypokaliémie spontanée < 3,5 ou < 3 sous diurétiques
Incidentalome surrénalien

56
Q

Quels médicaments peut influencer le ratio aldo-rénine ?

A

IECA et antagoniste des récepteurs de minéralocorticoïdes surtout
Béta-bloqueurs, BCC
Methyl-Dopa, clonidine

57
Q

Ratio aldostérone/rénine positif chez patient avec une HTA qui semble secondaire. Prochaine étape ?

A

Test de suppression au NaCl
2L de salin sur 4h, doser aldostérone à 4h

OU

5g NaCl die x 3 jours et doser aldostérone urinaire

***Autres tests : Suppression à la fludrocortisone ou suppression au captopril

58
Q

Quand screener Pheochromocytome ?

A
  • Pic HTA sévère, TA labile, TA réfractaire au Tx
  • HTA + Symptômes
  • HTA au beta-bloqueurs, IMAO, changement de pression intra-abdo, chirurgie / anesthésie, miction
  • Incidentalome surrénalien
  • MEN, von-lipple-lindau, NF
59
Q

Comment screener pheochromocytome ?

A

Métacholine et catécholamines urinaires 24h

60
Q

Préparation d’un phéochromocytome en pré-op ?

A

Alpha-bloquant –>Doxazosin ou phenoxybenzamime
puis
Beta-bloquant si tachycardie ou HTA résiduelle
*** Viser TA normale assis mais < 90 debout et FC 70-80
On doit avoir au moins 2 semaines de traitement adéquat

*** Diète riche en sel et en liquide 14 jours pré-op

61
Q

Quoi surveiller en post-opératoire d’un phéochromocytome ?

A

USI !

Hypotension et hypoglycémie

62
Q

Quelles caractéristiques d’un incidentalome surrénalien sont suspectes ?

A
> 4 cm 
> 10 HU 
> 50 % de temps de wash out (un adenome, ça flush vite en maudit) 
Calcifications
Adénopathies ou extension associés 
ATCD néoplasique
63
Q

Incidentalome surrénalien, quel bilan sanguin demander?

A

Faire métacholamines + catécholamines urinaires et test de dépistage pour le cushing d’emblée
Faire rénine:aldo uniquement si HTA

64
Q

Masse de 4,5 cm sur surrénale gauche. Quoi faire ?

A

Bilanter le phéochromocytome en premier lieu puis référer pour chirurgie

65
Q

Indication de référer en chirurgie bariatrique ?

A

> 40 IMC

> 35 IMC avec complication (Diabète, HTA, MCAS..)

66
Q

Indication de traiter la maladie de paget ?

A

Symptôme
Hypercalcémie
Phosphatase alcaline 2x la normale
Pré-chirurgie sur un site atteint (ça saigne en simonak)
Atteinte d’un site critique genre le crâne

67
Q

Traitement de la maladie de paget ?

A

Biphosphonate IV q 1 an

5 mg IV Acide zolédronique

68
Q

Hypocalcémie et infection à répétition depuis l’enfance… Diagnostic ?

A

Syndrome de Di Georges

69
Q

Diagnostic différentiel de l’hypocalcémie ?

A

1) Hypoparathyroïdie (infiltratif, auto-immun…), pseudohypoparathyroïdie (résistance à la PTH ou hypomagnésémie)
2) Déficience en vitamine D, Résistance à la vitamine D (Rachitisme), IRC par diminution de vitamine D activée
3) Séquestration (Pancréatite, métastase ostéoblastique, hyperphosphatémie)

70
Q

Définition aménorrhée primaire ?

A

Absence de caractères sexuels à 13 ans

Absence de menstruation à 16 ans

71
Q

Cause la plus fréquente d’aménorrhée primaire ? Investigations à faire en premier lieu (2) ?

A

Cause la plus fréquente = Anomalies chromosomiques

Investigations :

  • Karyotype (Turner ? Insensibilité aux androgènes?)
  • Échographie abdominale –>y a-t-il des structures mulleriennes ou non ?
  • *Si non, dosage testostérone, 5-alpha-reductase
  • *Si oui, investigation standard d’aménorrhée
72
Q

Définition aménorrhée secondaire ?

A

3 cycles sautées chez patiente avec cycles réguliers

6 mois sans règle chez patiente avec cycles irréguliers

73
Q

Critères diagnostics SOPK ?

A

Oligoménorrhée / irrégularité menstruelle
ovaire polykystique
Hyperanrogénisme clinique ou biologique

74
Q

Investigation de base infertilité ?

A
Bilan de base + glucose 
Prolactine 
TSH 
FSH, LH, Oestradiol 
Testostérone, DHEAS
Echo pelvien 
Bilan lipidique
75
Q

Insuffisance ovarienne précoce (<40 ans), quelles investigations supplémentaires ?

A

Caryotype (turne ? X fragile ? )
anti-21 hydroxylase (Syndrome polyglandulaire immun?)

*** PENSER À FAIRE ODM

76
Q

Traitement «idéal» du SOPK (traite tous les «symptômes»)?

Traitement ciblé pour infertilité ? (2)
Traitement ciblé pour hirsutisme ? (2)
Traitement ciblé pour protection de l’endomètre ? (2)

A

Perte de poids
Metformine
(Les deux traitent l’hirsutisme, l’infertilité, la résistance à l’insuline et protection endomètre)

Autres :
Contraceptifs oraux (endomètre, hirsutisme)
Spironolactone (hirsutisme)
Clomiphène (infertilité)

77
Q

Patiente avec hirsutisme et virilisation. À quoi penser ?

A
Néo ovaire sécrétant testostérone 
Hyperplasie congénitale des surrénales 
Cushing
Acromégalie 
Adénome ou carcinome surrénalien sécrétant 
Stéroïdes anabolisants  
  • ** Testostérone > 5 très suspect, exclue SOPK
  • **Imager les ovaire et surrénales
78
Q

Patient avec perte de libido, Dysfonction érectile, fatigue, perte de masse musculaire. Dosage testostérone totale AM limite inférieure. Quoi faire ?

A

Dosage de la testostérone libre

*** Si testostérone libre est basse, on doit faire un deuxième dosage pour s’assurer qu’il y a réellement un hypogonadisme.

79
Q

Testostérone totale basse à deux reprises avec FSH et LH haute chez patient de 32 ans. Prochaine étape ?

A

Caryotype (Klinefelter?)

+ ou - imagerie testiculaire

80
Q

Testostérone totale basse à deux reprises avec FSH et LH basse chez patient de 32 ans. Prochaine étape ?

A

IRM cérébrale, dosage des autres hormones pituitaires, TSH et prolactine, bilan martial

81
Q

Hémianopsie de novo, céphalée, aménorrhée. TSH normale. Prolactine à 95. Diagnostic ?

A

Adénome hypophysaire avec effet de tige

*** Effet de tige = prolactine < 100
Si prolactinome, la prolactine serait beaucoup plus élevée avec une masse qui semble assez grosse pour comprimer le chiasma.
Prolactinome de 1 cm = 100 de prolactine au moins

82
Q

Définition microprolactinome ?

Définition macroprolactinome ?

A

Microprolactinome < 1 cm

Macroprolactinome > 1 cm

83
Q

Quel est le diagnostic différentiel de la prolactine élevée 100-200 ?

A

Hypothyroïdie
Anti-dopaminergique (anti-psychotique, metoclopramide et domperidone, antidépresseurs, opiacés…)
Effet de tige sur adenome hypophysaire
microprolactinome
Macroprolactine (peut donner prolactine très hautes sans symptômes***)
Insuffisance rénale / Cirrhose
Stimuli physioologique (Thoracique, sein, sexe) ou stress intense
Grossesse, allaitement

84
Q

Prolactinome avec céphalées et symptômes visuels. Comment traiter ?

A

En première intention on essaie toujours le traitement pharmacologique, même si symptômes compressifs.

Cabergoline (#1), bromocriptine (plus d’effets secondaires)

85
Q

Indication de chirurgie dans adénome hypophysaire autre que prolactinome ?

A

Adénome sécrétant
Hypopituitarisme
Effet de masse
Hémorragie oou apoplexie

*** Autrement, peut être suivi radiologiquement et avec un bilan hypophysaire

86
Q

Tableau clinique de polyurie et polydipsie post chirurgie selle turcique. Diagnostic et évolution possible ?

A
  • Diabète insipide transitoire (24h à 4-5 jours post chiurgie) sur stunning hypophysaire –> faire osmolalité urinaire pour être certain que le patient n’est pas seulement en débacle post-chirurgie
  • Phase de SIADH par la suite (6-11e jour) par relargage de l’ADH par hypophyse endommagée
  • Puis diabète insipide permanent possible par perte de fonction de l’hypophyse postérieure

Patients ne passent pas nécessairement par les trois phases. Peuvent exemple faire un SIADH sans avoir fair de diabète insipide transitoire avant

87
Q

Comment screener acromégalie ?

A

IGF1

88
Q

Comment confirmer acromégalie si IGF1 élevé ?

A

Test de suppression au glucose 75 g

89
Q

Cancer de le thyroïde le plus fréquent ?

A

Papillaire 90 %

90
Q

Nodule thyroïdien découvert fortuitement à la palpation. TSH basse. Prochaine étape ?

A

Scintigraphie thyroïde (Nodule toxique ?)

91
Q

Nodule thyroïdien découvert fortuitement à la palpatin. TSH normale. Prochaines étapes ?

A

Échographie de la thyroïde
Biopsie à l’aiguille fine si :
- N’importe quel nodule > 2 cm (TIRADS 2)
- >1,5 cm sans caractéristiques inquiétandes (TIRADS 3 et moins)
- >1 cm si caractérististiques inquiétantes (TIRADS 4 et plus)

*** Ne pas biopsier si kyste simple, peu importe la grosseur

92
Q

Quels sont les critères inquiétants à l’echo d’unb nodule thyroïdien ?

A
Hypoechogène 
Micrcalcifications 
Bordures irrégulières 
Plus haut que large 
Extension extra-thyroïdienne 
ADN 
> 20 % de croissance dans 2 dimensions 

TIRADS 2 Kyste u spongiforme
TIRADS 3 Iso ou hyperechogène
TIRADS 4A hypooechogène sans autre caractéristique inquiétante
TIRADS 4B 1 ou 2 signe inquiétant
TIRADS 5 3 signes inquiétants ou ADN/Extension

93
Q

Comment traiter l’ophtalmopathie de Graves ?

A

Dépend de la sévérité de de l’activité.
On traite avec corticostéroïdes si la maladie est ACTIVE
(rougeur, oedème, douleur)
Si pas de réponse, possibilité de cyclosporine et rituxan…

Autrement :

  • Arrêt tabagique
  • Larmes artificielles
  • Traiter le Graves et rendre euthyroïdien
  • Suivi en ophtalmo
  • Chirurgie lorsque INACTIF seulement (si modéré à sévère)
94
Q

Comment faire le diagnostic de diabète ? Pré-diabète ?

A

Glycémie à jeun > 7
HbA1c > 6,5 %
Glycémie random > 11,1 (ou 2h post 75g)

Pré-diabète
6,1-7 jeun
6-6,4 % HbA1c
Glycémie random 7,8 à 11

  • ** faire le test anormal 2 fois pour le diagnostic OU 2 tests différents positifs.
  • ** Un seul test nécessaire si hyperglycémie symptomatique
95
Q

Quand commencer le dépistage de maladie micro-vasculaire en diabète ?

A

5 ans post diagnostic DM1
Au moment du diagnostic che DM2

Test au 1 an chez DM 1 et 1-2 ans chez DM2

96
Q

Définition néphropathie diabétique ?

A

RAC > 2 mg/mmol à 2 ou 3 occasion
ou/et
Dfge < 60 en lien avec diabète

97
Q

Quelles autres maladies auto-immunes sont liées au DM 1 ?

A

Hypothyroïdie 10-30% (Dépister d’emblée au diagnostic avec TSH et anti-TPO + puis q 2-5 ans)
Maladie coeliaque 5% (Dépister si Sx ou anémie ferriprive)
Insuffisance surrénalienne (Dépister si symptômes oou hypoglycémies répétés inexpliqués)

98
Q

Patient diabétique qui fait un hypoglycémie au volant. Que doit-il faire ?

A

S’arrêter, prendre sa glycémie. Dex4 x 5 comprimés ou autre glucose. Reprendre glycémie pour correction > 5. Ne pas reconduire avant au moins 40 minutes.

*** Dire au patient diabétique de prendre leur glycémies avant de partir pour un long trajet. Ne pas conduire si > 4. Prendre sa glycémie au 2 heures si hypo fréquente ou aux 4 heures si pas trop d’hypoglycémie.

99
Q

Quand retirer le permis d’un patient diabétique ?

A

Si hypoglycémie SÉVÈRE au volant –>Ne peut pas conduire 1 an.
Si hypoglycémie SÉVÈRE pas au volant –>Ne peut pas conduire 6 mois

100
Q

Patient non diabétique qui se présente à l’urgence. Glycémie à 1,6 capillaire, 1,8 veineuse. Quoi vérifier avec le patient ?

A

Triade de Whipple :

  • Symptomatique compatibles avrc hypoglycémie ?
  • Symptômes en lien avec la baisse de glucose ?
  • Symptômes corrigés par correction de la glycémie ?
101
Q

Comment investiguer la suspicion d’hypoglycémie de jeune chez le patient non diabétique ?

A
Test de jeun 72 heures 
Glycémie ad glucose en bas de 2,5 --> confirmer veineux
Si glycémie < 2,5 veineux, doser : 
- Insuline 
- Pro-insuline 
- C-peptide
- BOHbutyrate 
- Sulfonylurées 
- Anticorps anti-insuline 

La question est : est-ce que c’est insuline médié ou non…
Si médié par insuline –> endogène (insulinome / hypertrophie ilôts, post-Bypass, sulfonylurées anticorps anti-insuline) ou exogène ?
Si non médié par l’insuline, est ce que c’est médié par facteur insuline-like = IgF2 (néo)?
Autres –>Cortisol ? Maladie grave ?

102
Q

Quand doit-on faire profil lipidique à jeun ?

A

Chez les diabétiques
Chez les patients avec insuffisance rénale
Chez les patients avec hyperTG > 4,5

103
Q

Indications de statines ?

A
Framingham haut risque
Diabétique >40 ans 
Maladie micro ou macrovasculaire 
LDL > 5 
LDL > 3,5 ou apoB > 1,2 si risque intermédiaire ou chez H50 ans/F60 ans avec autre facteur de risque cardio-vasculaire
104
Q

Quels sont les statines plus «incisives» ?

A

Rosuvastatin, atorvastatin, simvastatin

105
Q

Quoi ajouter si cible de LDL non atteinte à dose max de statine «incisive» ?

A

Ezetimibe

106
Q

Patient MCAS sous crestor 40 et ezetimibe dose max. Cible de LDL non atteinte. Bonnes habitudes de vie. Autre Rx potentiel ?

A

Chlestyramine (peu toléré)

Inhibiteur PCSK-9 (Evolocumab, alirocumab)

107
Q

Patiente avec ostéoporose fracturaire. Quelle est la perte de poids et perte de hauteur significative à l’histoire et examen physique ?

A

Perte de poids de >10 % depuis âge de 25 ans

Perte de hauteur de 2 cm objectivé ou 6 cm à l’histoire

108
Q

Médicaments classiques pouvant induire ostéoporose ?

A
Glucocorticoïdes
Inhibiteur de l'aromatase et thérapie de déprivation androgénique 
Anti-Convulsivants 
Héparine 
IPP 
Diurétiques 
Anti-rejets et chimiothérapie