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Collège Royal > Nephrologie > Flashcards

Nephrologie Flashcards

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Royal College: Emergency Medicine flashcards
1
Q

Diagnostic d’HTA au MAPA ou mesures sériées à domicile ?

A

> 135/85 diurne
130/80 dans la journée (incluant la nuit)

> 130/80 si diabétique

*** On préfère MAPA car permet de voir si Dipping physiologique de la TA la nuit (10-20%)

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2
Q

Dans quelles situations peut-on diagnostiquer d’emblée HTA sans revoir le patient en bureau pour visite dédiée et faire un monitoring de la TA à la maison ?

A

Si HTA sévère (> 180/110)

Si Urgence hypertensive / Urgence hypertensive relative

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3
Q

No-dipper en HTA, implication ?

A

Mauvais outcome cardio-vasculaire (plus d’évènements et de mortalité)

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4
Q

Si on ne peut pas faire un monitoring de la TA à la maison, quoi faire ?

A

Voir le patient 3 à 5 visites et faire une moyenne des lectures en bureau.

  • ** À la première visite, si moyenne des TA > 180/110
  • ->Dx
  • ** À la deuxième visite, si moyenne des TA >140/90 et atteinte des organes cibles (macrovasculaire, rénale) ou patient diabétique –>dx
  • ** À la 3e visite, si moyenne des TA > 160/100 –>dx
  • ** À la 4e visite, si moyenne des TA > 140/90 –> dx
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5
Q

Patient diagnostiqué avec hyperaldostéronisme primaire (Confirmation test au sel fait). Adenome 8 HU 1,5 cm sur la surrénale droite. Prochaine étape ?

A

Cathétérisme veineux avec prélèvement de la sécrétion aldosterone pour confirmer la latéralisation

(On veut s’assurer que c’est vraiment l’adénome qui sécrète avant d’aller enlever la boulette)

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6
Q

Quand suspecter dysplasie fibro-musculaire artère rénale?

A 
HTA < 30 ans, surtout si jeune femme non obèse 
Souffle abdominal 
Asymétrie rénal > 1,5 cm 
HTA résistante à 3 Rx 
Connu FMD ailleurs ou FMD familial
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7
Q

Quelle investigation faire si FMD suspectée ?

A

angioCT

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8
Q

Patient avec angiodysplasie fibro-musculaire confirmée. Prochaine étape ?

A

AngioCT tête, cou ad pelvis

** peuvent avoir des atteintes a/n cérébral, cou, coronaire etc…

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9
Q

Thresholds pour commencer thérapie anti-hypertensive ?

A

Atteinte macro-vasculaire : 140/90
Diabète : 130/80
Faible risque CV : 160/100

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10
Q

Candidat sprint pour HTA ? Cible ?

A

120/80
> 50 ans + MCAS, IRC 20-60, Risque CV > 15 %, < 1g protéinurie
> 75 ans
*** Diabétiques étaient exclus de l’étude ainsi que DFGe < 20, > 1 g de protéines et AVC

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11
Q

Homme de 45 ans, nouveau diagnostic HTA avec indication de traitement. Quelle molécule initier ?

A

Thiazidique première ligne est un bon choix pour population en générale (classe A)

Autres (BCC, IECA/ARA) bons choix aussi mais classe B
Bbloqueurs uniquement si < 60 ans

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12
Q

Meilleur combo anti-HTA dans la population générale ?

A

Thiazidique + BCC (classe B)

IECA + BCC aussi bon combo (classe C)

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13
Q

Patient de 55 ans diabétique, HTA de novo. Connu Néphropathie diabétique avec RAC autour de 5 mais DFGe normal. Meilleure anti-HTA ?

A

IECA

*** favoriser IECA dans les atteintes micro et macrovasculaire ou chez les patients avec beaucoup de facteurs de risque CV

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14
Q

Combo d’anti-HTA favorisé post-AVC ?

A

IECA + Thiazidique

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15
Q

Indication d’angioplastie des artères rénales en sténose athérosclérotique ?

A
  • OAP à répétition
  • HTA réfractaire sur 4 médicaments et plus
  • Fonction rénale en diminution progressive
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16
Q

Traitement de la dysplasie fibro-musculaire des artères rénales ?

A

Angioplastie

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17
Q

Quels médicaments donner pour HVG ?

A

IECA/ARA, thiazidique, BCC

*** PAS DE BETA-BLOQUEUR, pas de vasodilatateurs

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18
Q

Patient avec IRC DFGe 45. Protéinurie autour de 1g. HTA mal contrôlée malgré IECA à bonne dose. Ajout ?

A

Thiazidique

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19
Q

MCAS sous ASA b-bloqueurs. IECA pour HTA, demeure mal contrôlée. Ajout ?

A

BCC

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20
Q

Indication de statine en HTA pour protection CV ? (Autre que atteinte macro-vasculaire et Framingham > 20 % )

A

HTA + 3 FR cardio-vasculaire

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21
Q

Quel est le meilleur facteur prédicteur des sténoses des artères rénales ?

A

OAP

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22
Q

Traitement de la glomérulonéphrite à anti-GBM ?

A

Corticostéroïdes
Cyclophosphamide
Plex

Tx immunosuppresseurs 3-6 mois

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23
Q

Associatier anticorps :

  • Wegener
  • Polyangéite microscopique
  • Churg-Strauss
A
  • Wegener : C ANCA - Anti PR3
  • Polyangéite microscopique : P ANCA - Anti MPO
  • Churg-Strauss : P ANCA - Anti MPO
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24
Q

Dans le traitement de la vasculite à ANCA, quand considérer rituxan ?

A

Enjeu de fertilité (femme pré-ménopausée et jeunes hommes)

Maladie réfractaire à la cyclophosphamide

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25
Q

Quand utiliser les plex dans les vasculites à anca ?

A

GNRP oligo-anurique avec créatinine qui ne cesse pas de monter
Dialyse
Hémorragie alvéolaire diffuse

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26
Q

Clinique de la GN post infectieuse ?

A

2-3 semaines post infectieux
(endocardite, streptocoque, cellulite, abcès, ostéomyélite…)
C3 bas / C4 normal
ASLO +, Anti-DNase +

*** Rentrer dans l’ordre le plus souvent en 3-4 semaines

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27
Q

Tableau de GN, syndrome néphritique, C3 normal - C4 bas. Dx différentiel ?

A

GN membrano-proliférative

VIH, hépatites, endocardite, cryo, cancer (hémato surtout)…

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28
Q

GN membrano-proliférative à la Bx avec C4 abaissé. Bilan infectieux, cryo et para-néo négatif. Traitement ?

A

Traiter GNMP idiopathique comme GN lupique

Prednisone + MMF ou cyclophosphamide

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29
Q

Tableau de GN, syndrome nephritique. C3 et C4 bas. FAN 1:160.

Diagnostic le plus probable ?

Traitement ?

A

LED, GN lupique stade 3-4

Prednisone + MMF ou cyclophosphamide

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30
Q

Patiente traitée pour néphrite lupique stade 5 (nephrotique), réputée stable dans les dernières années. Vous la revoyez avec une créatinine qui s’empire soudainement. Quoi r/o ?

A

Thrombose veine rénale à r/o

En plus de la récidive

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31
Q

Maladies en associations avec GN à IGA ?

A

Cirrhose
Maladie coeliaque
VIH
Maladie inflammatoire de l’intestin

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32
Q

Type d’atteinte nephropathie à IgA ?

A 
Peut faire n'importe quoi 
Syndrome nephritique, GNRP 
Syndrome nephrotique 
Protéinurie isolée 
Hématurie

Classique : Hématurie pendant infections (Syn-Pharyngitis)

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33
Q

Un classique !
Patient qui se présente pour hématurie. IRA avec créatinine à 200, purpura au membres inférieurs, arthrite, douleur abdominale et diarrhée. Dx ?

A

Purpura Hoenoch-Schoelein

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34
Q

Pronostic de la nephropathie à IGA ?

A

50 % vont rester bénin / avoir rémissioon (surtout ceux avec < 1 g de protéine)
50 % vont finir en dialyse sur 20-25 ans

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35
Q

Patient avec IRC progressive sur quelques années. Protéinurie 1,2 g. À la Bx nephropathie à IgA. Traitement ?

A

Commencer par IECA et traitement de la TA pour diminuer la protéinurie en bas de 1 g.
2e ligne si protéinurie persiste : Huile de poisson!
3e ligne corticostéroïdes

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36
Q

Définition de protéinurie ?

A

> 300 mg/j

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37
Q

Anticorps relié à la GN membraneuse primaire ?

A

PLA2R

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38
Q

Causes secondaires de GN membraneuse ?

A 
Néoplasie (Solide > hémato) 
LED 
Syphilis, VIH, hépatite 
AINS, sels d'or, Penicillamine 
Sarcoïdose
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39
Q

Quand biospier patient avec suspicion de nephropathie à IgA ?

A

Protéinurie > 1 g malgré IECA

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40
Q

Causes secondaires de FSGS ?

A

Obésité, rein unique (hyperfiltration)
VIH, parvovirus
Héroïne, AINS, biphosphonates

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41
Q

Cause secondaires de GN à changement minime ?

A

Hodgkin et autre néo hématologique
AINS, lithium
Syphilis, Tb, Lyme
Piqure d’abeille et autres allergies….

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42
Q

Cause plus fréquente de GN primaire ?

A

Chez les caucasien GN membraneuse

Chez les noirs FSGS

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43
Q

Traitement général du syndrome nephrotique ?

A 
Restriction sodée 2g sodium 
Diurétiques (Lasix, + ou - thiazidique, + ou - aldactone) 
Statine 
Contrôle de la TA 
IECA pour protéinurie
44
Q

Quand considérer anticoagulation dans le syndrome nephrotique ?

A

Glomérulonéphrite MEMBRANEUSE PRIMAIRE et albumine < 25

45
Q

Grade sévérité de microalbuminurie en IRC ?

A

RAC
Stade 1 < 3 mg/mmol
Stade 2 3-30 mg/mmol
Stade 3 >30 mg/mmol

46
Q

Indication de statine en maladie rénale chronique ?

A

50 ans et plus et DFGe > 60 ou ACR > 3

47
Q

Cible de PTH chez les patients dialysés ?

A

PTH 2-9x la limite supérieure de la normale

48
Q

Cible Hb et bilan martial chez patients avec maladie rénale chronique ?

A

Hb 100-115
Saturation fer > 30%
Ferritine > 500

49
Q

Cibles électrolytique et acido-basique en IRC ?

A

K < 5
P et Ca normal
Bic 23 et plus

50
Q

Quelle est la meilleure conduite en lien avec les statines chez les patients dialysés?

A

Ne pas commencer chez un patient dialysé

Peut être continué si le patient le prend déjà avant la dialyse

51
Q

Comment manager le phosphore en IRC ?

A

1ère ligne : Diète pauvre en phosphore (Produits laitiers, fromages, charcuteries, liqueur, chocolat, caramel…)

2e ligne : Chélateurs de phosphore
Non calciques (sevelamer) mieux que calcique (tums = CaCO3) car moins de mortalité
Éviter calciques surtout si hypercalcémie, os adynamique et calciphylaxis

52
Q

Quand débuter Eprex/Aranesp en IRC ?

A

HB < 100, symptomatique
Ferritine doit être au moins > 500

Viser max 115, car plus de 115 associé à AVC, MCAS et HTA

53
Q

Comment manager hypocalcémie en IRC ?

A

Commencer par traiter le phosphore pour qu’il soit normal

Calcitriol (1,25vitD)

54
Q

Comment traiter acidose en IRC ?

A

NaHCO3 : 650 mg BID en capsule ou 1/4 c thé de petite vache die

55
Q

Quoi faire si diminution de la DMO (-4) chez une vieille dame avec IRC stade 4 ?

A

Chez les patients avec IRC stade 4-5 :
Commencer par normaliser complètement l’axe phosphocalcique (Ca-P-Vit D + PTH mais cible pas clair avant la dialyse)
Considérer biopsie osseuse si on soupçonne une ostéoporose vs ostéodystrophie

Traitement anti résorptif peuvent parfois être considérés si ostéoporose à la biopsie

56
Q

Comment amener PTH à la cible chez patient dialysé avec PTH > 9x la limite supérieure ?

A

Corriger calcium, phosphore, vit D
Calcitriol
Cinacalcet (Active Ca-Sensing receptor pour cesser la sécrétion de PTH)

57
Q

Quel est le risque d’utiliser des biphosphonates chez la clientèles avec IRC avancée ?

A

Hypocalcémie sévère et prolongée

58
Q

Symptômes urémiques qui demandent dialyse urgente ?

A

Péricardite

Encéphalopathie et convulsion

59
Q

Définition néphropathie diabétique ? Stage ?

A

DFGe < 60 ou ACR > 2 à 2 ou 3 reprises sur 3 mois

RAC :
2 mg/mmol Normal
2-20 mg/mmol microalbuminurie
> 20 mg/mmol Protéinurie

60
Q

Bénéfice et indication de canagliflozine en IRC ? (Pas encore dans les guidelines mais à venir)

A

CREDENCE - CANAGLIFLOZINE
IRC 30-90
Diabétique de type 2
Protéinurie (300-5 g)

Réduit dialyse / doubler créatinine / mortalité de cause rénale et cardiovasculaire (Composite)

*** Pas encore dans les guidelines

61
Q

Ajustement de l’anion gap pour l’albumine ?

A

Pour chaque diminution de 10 d’albumine, ajouter 2,5 mmEq/L de gap

62
Q

Causes d’augmentation du gap anionique ?

A 
Cétones 
Lactates, D-Lactates 
ASA 
Oxoproline 
IRA - IRC 
Methanol - ethylène glycol - Paraldehyde
63
Q

Quels alcools augmentent le gap osmolaire mais ne crée pas d’acidose / anion gap ?

A

Ethanol
Alcool isopropylique
Mannitol - Sorbitol

64
Q

Comment se ‘‘comporte’’ les gap (osmolaire / anionique) en intoxication aux alcools toxiques ?

A

Au début, augmentation du trou osmolaire sans augmentation du trou anionique / pas d’acidose.
Pendant métabolisation de l’alcool en métabolite (acide formique dans le methanol), apparition graduelle d’un AG / acidose et disparition graduelle du trou osmolaire.

65
Q

Comment calculer le gap anionique urinaire ? Quelle est la normale en situation d’acidose ?

A

(Na + K) - Cl

Anion gap urinaire devrait être négatif en situation d’acidose

Explications :
Urine doit être neutre
Sécrétion d’Ammonium (Cation NH3+) ++ dans l’urine en situation d’acidose
Le “Cl” temporise pour “NH3+, Na+ et K+”
NH3+ non calculé dans les ions urinaires et donc ne peut pas être calculé dans le gap
Donc Cl doit être >Na+K

66
Q

Décrire acidose tubulaire :
Type 1
Type 2
Type 4

Dx différentiel principal pour chaque ?

A

Type 1 : Distale. Hypokaliémie et acidoses importantes, associées au nephrolithiases phosphate de calcium. associé aux connectivites (surtout sjogren), PAR et certains Rx

Type 2 : Proximale. Acidose et hypokaliémie un peu moins pire que dans type 1. Associé à hypophosphatémie, glycosurie et vitamine D basse. Fanconi, Myélome, acétazolamide, Ténofovir.

Type 4 : État hypooaldostéronisme, Hyperkaliémie. Antagoniste aldostérone, IECA/ARA, Diabète, Inhibiteur de la calcineurine, VIH

67
Q

Traitement du SIADH ?

A
  1. Restriction hydrique
  2. Comprimé de NaCl ou urée
  3. Lasix
68
Q

Traitement tea and toast (osmu 150-200) ?

A

Restriction H2O

Capsule de NaCl

69
Q

Hyponatrémie avec symptômes sévères (Convulsion)?

Comment calculer bolus de salin 3% ?

A

On veut augmenter la natrémie de 4-5 mmol immédiatement

TBW x (Na désiré - Na actuel) 
% par
Infusion NaCl (514 mmol pour 3 %, 154 pour 0,9% et 130 pour LR)

*** TBW 50% du poids chez la femme et 60 % chez l’homme

70
Q

Comment calculer le déficit total en eau ?

A

% de changement Na (Na actuel - 140 / 140) x TBW

À diviser sur le nombre de temps qu’on veut le corriger
0,5 mmol à l’heure si chronique et rapidement si aigu

71
Q

Quand mettre fin au test de déprivation en eau ?

A
  • Hypernatrémie >145
  • Hyperrosmolalité > 295-300
  • Osmolalité sanguine qui monte et osmolalité urinaire qui reste pareille sur 2-3 prélèvements
  • Osmolalité urinaire atteind valeurs normale > 600
72
Q

Test de déprivation en eau avec hyperNa et osmu 250. DDAVP donné. Augmentation de l’osmolité urinaire à 400. Dx ?

A

Diabète néphrogénique partiel
Osmolalité augmente, mais pas comme elle devrait

  • ** Si augmentation de l’osmolalité urinaire >600 post DDAVP = DI central
  • ** Si pas d’augmentation de l’osmolalité = DI nephrogénique complet
73
Q

Test de déprivation en eau avec hyperNa et osmu350. DDAVP donné, augmentation Osmu 700. Dx ?

A

DI central partiel

74
Q

Définir polyurie ?

A

Diurèse > 3 L dans la journée

75
Q

Causes de DI nephrogénique ? (4)

A

Lithium
Hypercalcémie
Diurèse post-obstructive
Amyloïdose (rare)

76
Q

Quoi faire si hyperkaliémie et changements à l’ECG dans le contexte d’une intoxication à la digitale ?

A

Donner le gluconate de calcium sur 20-30 minutes (solution 10% dans 100 cc de D5) (??)

***Calcium peut potentialiser l’effet de la digital donc prudence ++

Donner Digifab également (antidote)

77
Q

Hypokaliémie, comment savoir si perte rénale vs digestive ?

A

Étape 1 :
Regarder le potassium urinaire
Si 30 perte rénale ou GI avec alcalose

Étape 2 :
Regarder le chlore urinaire
Si > 20 Perte rénale
Si < 20 Perte digestive avec alcalose

78
Q

Hypokaliémie hypertensive + alcalose métabolique, causes ?

A

Hyperaldostéronisme primaire (Rénine basse / Aldo haute) –>Syndrome de Conn’s

Hyperaldostéronisme secondaire (Rénine haute / Aldo haute) –>Sténose des Artères rénale, HTA maligne, réninome

Augmentation cortisol / DOC (Rénine basse / Aldo basse) –>Cushing, hyperplasie congénitale des surrénales, Liddle, réglisse noire, remplacement stéroïdiens

79
Q

Hypokaliémie normotensive ou hypotensive + alcalose métabolique, cause ?

A

Origine rénale (urinaire K > 30 et Cl > 20) :

  • Barter
  • Gittelman
  • Diurétiques

Origine GI (urinaire K > 30 avec Cl < 20)

  • Vomissements
  • TNG
  • Syndrome McKittrick Wheelock ou Diarrhée sur abus de laxatifs
80
Q

Un classique !
Jeune asiatique de 25 ans qui consulte pour faiblesse extrême. Plus tôt dans la journée dit avoir eu un tournois de soccer et avoir manger un gros bol de ramen avec ses amis… Faiblesse 2-3/5 diffuse à l’examen physique, hyporeflexie. Dx ?

A

Paralysie hypokaliémique périodique

** hypokaliémie précipité par le jeun, l’exercice intense ou un gros repas avec plein de carbohydrate
Histoire familiale le plus souvent

81
Q

Kyste rénaux, lesquels sont inquiétants selon classification bosniak ?

A

Classe 1 et 2 (non rehaussant, 1 ou 2 septa, 1 ou 2 calcifications) pas besoin de suivi car < 5 % cancéreux

Classe 2F : Non rehaussant, calcifications et septas
10-30 % cancereux, nécessite suivi radiologique

Classe 3 et 4 : Rehaussant, calcifications et septas, partie solide pour la classe 4.
50 % classe 3 et 90 % classe 4 sont cancéreux
On réfère donc d’emblée pour une nephrectomie. Si patient pas fit pour la chirurgie, on pourrait biopsier. Si RCC, ablation thermale et suivi radiologique

82
Q

Masse rénale < 1 cm, quoi faire ?
Masse rénale 1-3 cm, quoi faire ?
Masse rénale > 4 cm, quoi faire ?

A

Masse rénale < 1 cm : surveillance radiologique
Masse rénale 1-3 cm : nephrectomie partielle
Masse rénale > 4 cm : nephrectomie totale

*** Si patient pas fit pour la chirurgie ou esperance de vie < 5 ans, on peut biopsier ou juste choisir d’observer

83
Q

Traitement pour maladie rénale polykystique ?

A

Restriction sodée
Contrôle de la TA (110/75 chez les pts < 50 ans avec dfge normal)
Tolvaptan

84
Q

Critères diagnostics pour maladie rénale polykystique ?

A

Histoire familiale et :

  • 3 kystes uni- ou bilatéraux si 15-39 ans
  • 2 kystes par rein si 40-59 ans

*** Echo abdo en premier si histoire familiale
Si hx familiale inconnue, echo, IRM ou TDM

85
Q

Patient avec maladie rénale polykistique qui se présente avec hyperthermie et douleur abdominale + symptômes urinaires. À quoi penser ?

A

Surinfection de kyste

On traiter avec Ab x 4 semaines

86
Q

Manifestation extra-rénale de la maladie rénale polykystique ?

A 
Kyste hépatique et pancréatiques 
Anévrysme cérébraux
Diverticules coliques 
CMP hypertrophique obstructive *** 
Erythrocytose (augmentation EPO)
87
Q

Effets secondaires du tolvaptan (maladie rénale polykystique) ?

A

Crée un genre de DI nephrogénique
(Polydipsie, polyurie, nycturie, hypernatrémie)

Cytolyse hépatique

88
Q

Indication de screener pour HTA rénovasculaire ?

A 
Au moins 2 des items suivants: 
HTA < 30 ans ou > 50  
Souffle abdominal 
Asymétrie rénale 
HTA sur 3 Rx et plus
Augmentation de la créatinine > 30 % avec IECA 
OAP à répétition 
MVAS et FR
89
Q

Comment screener pour sténose des artères rénales ?

A

Doppler rénal avec doppler
Angio CT ou angio IRM
Scinti au captopril

*** Angio CT et scinti à éviter si DFGe < 60

90
Q

Indication de screener pour hyperaldostéronisme ?

A

HTA résistante à 3 Rx
Adenome surrénalien découvert fortuitement et HTA
Hypokaliémie < 3,5 spontané ou < 3 sous diurétiques

91
Q

Indication de screener pour phéochromocytome ?

A

HTA sévère, paroxystique, inexpliquée, TA labile
HTA réfractaire
HTA + triade phéo
HTA déclenchée par Chx, Bbloqueur, IMA, changement dans la pression intra abdo, miction…
Incidentalome surrénalien
NF 1, MEN 2A, Von hipple lindeau

92
Q

Comment screener phéo ?

A

Catécholamines et métanephrines urinaires

+ou- métanéphrine / normétanéphrine sérique libres prn

93
Q

Traitement de première ligne nephrolithiase ?

A

Hydratation > 2 L

Restriction sodée (oxalate et phosphate de calcium)

94
Q

Quels nephrolithiases sont radio-opaques ?

A

Oxalate de calcium, phosphate de calcium, struvite, cystine

Pas acide urique (radiotransparante)

95
Q

Associer la lithiase à comorbidités ?

  • Oxalate de calcium
  • Acide urique
  • Phosphate de calcium
  • Struvite
  • Cystine
A
  • Oxalate de calcium =Crohn, maladie iléale, chx bariatrique…
  • Acide urique = Goutte, maladie hémato
  • Phosphate de calcium = Hyperparathyroïdie, acidoose tubulaire type 1
  • Struvite = Infection urinaire (proteus, klebsiella)
  • Cystine = Congénital
96
Q

Traitement de deuxième ligne pour nephrolithiases d’oxalate ou phosphate de calcium ? (en plus de restriction sodée et hydratation)

A

Diurétique thiazidique

  • ** ne pas limiter la prise de calcium
  • ** Limiter la prise d’oxalates (vit C)
97
Q

Traitement pour les nephrolithiases d’acide urique ?

A

allopurinol

Alcaliniser les urines (citrate de potassium)

98
Q

Comment prévenir la nephropathie de contraste ?

A

Rien n’est prouvé efficace…

Par convention, hydratation IV, suspendre Rx nephrotoxique avant l’examen

99
Q

Syndrome rénal d’embolie de cholestérol, présentation ?

A 
Spontané ou post angio
Quelques semaines après l'examen 
Atteinte subaigue 
Déclinaison en pallier 
Éosiniphiles sanguins et urinaires 
Diminution C3-C4, VS élevée 
Livedo reticularis et blue toes
100
Q

Nephrite interstitielle, causes possibles ?

A

Rx:

  • Antibiotiques (sulfa, PNC, Cephalo, cipro, rifampin)
  • AINS
  • IPP
  • Allopurinol
  • Lasix et thiazidiques

Infection

Lupus, sjoogren

Sacoïdose

101
Q

Présentation typique néphrite interstitielle ?

A 
IRA 
Rash 
HyperT 
Éosiniphilie sanguin ou urinaire 
GB urinaire / Cylindre leucocytaires 
Protéinurie d'ordre non nephrotique
102
Q

Traitement de la néphrite interstitielle aigüe ?

A

Cesser l’agent causal ou traitement de la cause

Si continue d’augmenter 3-7 jours après le Tx = Biopsie puis Prednisone

103
Q

IRA chez les greffés, Dx différentiel ?

A
  • Rejet (protéinurie, GB urinaire, hématurie)
  • Tacro ou cyclosporine (Sédiment normal, réversible à l’arrêt du médicament)
  • Infection –>bactérien, BK virus : Sensibilité du greffon**, GB urinaire, hématurie, protéinurie légère et SMU perturbé
  • Thrombose artère ou veine rénales
  • Hydronephrose
  • Récurrence de la maladie primaire

Et autres causes d’IRA standard

Biopsie si rejet ou récurrence suspectés

104
Q

Contre-indication à la Bx rénale ?

A 
HTA mal contrôlée et refractaire (<160/95) 
Rein unique 
Pq < 100, INR > 1,7, pt sous anticoagulant ou antiplaquettaires 
Kystes multiples 
Horseshoe kidney 
Anémie < 80
Petit rein hypoechogène (<9 cm) 
Hydronéphrose 
Pyelonephrite aigüe 
Grossesse

*** Si DFGe

105
Q

Protéinurie au ratio protéine/créat, mais pas au batonnêt sur le SMU. À quoi penser ?

A

Myélome multiple

*** bâtonnet uniquement albumine

106
Q

Dissociation albumine - Protéines sériques (protéine 85 et albumine à 30). À quoi penser ?

A

Myélome multiple

107
Q

Nephropathies qui peuvent donner de l’hématurie glomérulaire isolée ?

A

IgA
Alport
Maladie des membranes basales minces

Collège Royal (13 decks)

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