Nephrologie Flashcards
Diagnostic d’HTA au MAPA ou mesures sériées à domicile ?
> 135/85 diurne
130/80 dans la journée (incluant la nuit)
> 130/80 si diabétique
*** On préfère MAPA car permet de voir si Dipping physiologique de la TA la nuit (10-20%)
Dans quelles situations peut-on diagnostiquer d’emblée HTA sans revoir le patient en bureau pour visite dédiée et faire un monitoring de la TA à la maison ?
Si HTA sévère (> 180/110)
Si Urgence hypertensive / Urgence hypertensive relative
No-dipper en HTA, implication ?
Mauvais outcome cardio-vasculaire (plus d’évènements et de mortalité)
Si on ne peut pas faire un monitoring de la TA à la maison, quoi faire ?
Voir le patient 3 à 5 visites et faire une moyenne des lectures en bureau.
- ** À la première visite, si moyenne des TA > 180/110
- ->Dx
- ** À la deuxième visite, si moyenne des TA >140/90 et atteinte des organes cibles (macrovasculaire, rénale) ou patient diabétique –>dx
- ** À la 3e visite, si moyenne des TA > 160/100 –>dx
- ** À la 4e visite, si moyenne des TA > 140/90 –> dx
Patient diagnostiqué avec hyperaldostéronisme primaire (Confirmation test au sel fait). Adenome 8 HU 1,5 cm sur la surrénale droite. Prochaine étape ?
Cathétérisme veineux avec prélèvement de la sécrétion aldosterone pour confirmer la latéralisation
(On veut s’assurer que c’est vraiment l’adénome qui sécrète avant d’aller enlever la boulette)
Quand suspecter dysplasie fibro-musculaire artère rénale?
HTA < 30 ans, surtout si jeune femme non obèse Souffle abdominal Asymétrie rénal > 1,5 cm HTA résistante à 3 Rx Connu FMD ailleurs ou FMD familial
Quelle investigation faire si FMD suspectée ?
angioCT
Patient avec angiodysplasie fibro-musculaire confirmée. Prochaine étape ?
AngioCT tête, cou ad pelvis
** peuvent avoir des atteintes a/n cérébral, cou, coronaire etc…
Thresholds pour commencer thérapie anti-hypertensive ?
Atteinte macro-vasculaire : 140/90
Diabète : 130/80
Faible risque CV : 160/100
Candidat sprint pour HTA ? Cible ?
120/80
> 50 ans + MCAS, IRC 20-60, Risque CV > 15 %, < 1g protéinurie
> 75 ans
*** Diabétiques étaient exclus de l’étude ainsi que DFGe < 20, > 1 g de protéines et AVC
Homme de 45 ans, nouveau diagnostic HTA avec indication de traitement. Quelle molécule initier ?
Thiazidique première ligne est un bon choix pour population en générale (classe A)
Autres (BCC, IECA/ARA) bons choix aussi mais classe B
Bbloqueurs uniquement si < 60 ans
Meilleur combo anti-HTA dans la population générale ?
Thiazidique + BCC (classe B)
IECA + BCC aussi bon combo (classe C)
Patient de 55 ans diabétique, HTA de novo. Connu Néphropathie diabétique avec RAC autour de 5 mais DFGe normal. Meilleure anti-HTA ?
IECA
*** favoriser IECA dans les atteintes micro et macrovasculaire ou chez les patients avec beaucoup de facteurs de risque CV
Combo d’anti-HTA favorisé post-AVC ?
IECA + Thiazidique
Indication d’angioplastie des artères rénales en sténose athérosclérotique ?
- OAP à répétition
- HTA réfractaire sur 4 médicaments et plus
- Fonction rénale en diminution progressive
Traitement de la dysplasie fibro-musculaire des artères rénales ?
Angioplastie
Quels médicaments donner pour HVG ?
IECA/ARA, thiazidique, BCC
*** PAS DE BETA-BLOQUEUR, pas de vasodilatateurs
Patient avec IRC DFGe 45. Protéinurie autour de 1g. HTA mal contrôlée malgré IECA à bonne dose. Ajout ?
Thiazidique
MCAS sous ASA b-bloqueurs. IECA pour HTA, demeure mal contrôlée. Ajout ?
BCC
Indication de statine en HTA pour protection CV ? (Autre que atteinte macro-vasculaire et Framingham > 20 % )
HTA + 3 FR cardio-vasculaire
Quel est le meilleur facteur prédicteur des sténoses des artères rénales ?
OAP
Traitement de la glomérulonéphrite à anti-GBM ?
Corticostéroïdes
Cyclophosphamide
Plex
Tx immunosuppresseurs 3-6 mois
Associatier anticorps :
- Wegener
- Polyangéite microscopique
- Churg-Strauss
- Wegener : C ANCA - Anti PR3
- Polyangéite microscopique : P ANCA - Anti MPO
- Churg-Strauss : P ANCA - Anti MPO
Dans le traitement de la vasculite à ANCA, quand considérer rituxan ?
Enjeu de fertilité (femme pré-ménopausée et jeunes hommes)
Maladie réfractaire à la cyclophosphamide
Quand utiliser les plex dans les vasculites à anca ?
GNRP oligo-anurique avec créatinine qui ne cesse pas de monter
Dialyse
Hémorragie alvéolaire diffuse
Clinique de la GN post infectieuse ?
2-3 semaines post infectieux
(endocardite, streptocoque, cellulite, abcès, ostéomyélite…)
C3 bas / C4 normal
ASLO +, Anti-DNase +
*** Rentrer dans l’ordre le plus souvent en 3-4 semaines
Tableau de GN, syndrome néphritique, C3 normal - C4 bas. Dx différentiel ?
GN membrano-proliférative
VIH, hépatites, endocardite, cryo, cancer (hémato surtout)…
GN membrano-proliférative à la Bx avec C4 abaissé. Bilan infectieux, cryo et para-néo négatif. Traitement ?
Traiter GNMP idiopathique comme GN lupique
Prednisone + MMF ou cyclophosphamide
Tableau de GN, syndrome nephritique. C3 et C4 bas. FAN 1:160.
Diagnostic le plus probable ?
Traitement ?
LED, GN lupique stade 3-4
Prednisone + MMF ou cyclophosphamide
Patiente traitée pour néphrite lupique stade 5 (nephrotique), réputée stable dans les dernières années. Vous la revoyez avec une créatinine qui s’empire soudainement. Quoi r/o ?
Thrombose veine rénale à r/o
En plus de la récidive
Maladies en associations avec GN à IGA ?
Cirrhose
Maladie coeliaque
VIH
Maladie inflammatoire de l’intestin
Type d’atteinte nephropathie à IgA ?
Peut faire n'importe quoi Syndrome nephritique, GNRP Syndrome nephrotique Protéinurie isolée Hématurie
Classique : Hématurie pendant infections (Syn-Pharyngitis)
Un classique !
Patient qui se présente pour hématurie. IRA avec créatinine à 200, purpura au membres inférieurs, arthrite, douleur abdominale et diarrhée. Dx ?
Purpura Hoenoch-Schoelein
Pronostic de la nephropathie à IGA ?
50 % vont rester bénin / avoir rémissioon (surtout ceux avec < 1 g de protéine)
50 % vont finir en dialyse sur 20-25 ans
Patient avec IRC progressive sur quelques années. Protéinurie 1,2 g. À la Bx nephropathie à IgA. Traitement ?
Commencer par IECA et traitement de la TA pour diminuer la protéinurie en bas de 1 g.
2e ligne si protéinurie persiste : Huile de poisson!
3e ligne corticostéroïdes
Définition de protéinurie ?
> 300 mg/j
Anticorps relié à la GN membraneuse primaire ?
PLA2R
Causes secondaires de GN membraneuse ?
Néoplasie (Solide > hémato) LED Syphilis, VIH, hépatite AINS, sels d'or, Penicillamine Sarcoïdose
Quand biospier patient avec suspicion de nephropathie à IgA ?
Protéinurie > 1 g malgré IECA
Causes secondaires de FSGS ?
Obésité, rein unique (hyperfiltration)
VIH, parvovirus
Héroïne, AINS, biphosphonates
Cause secondaires de GN à changement minime ?
Hodgkin et autre néo hématologique
AINS, lithium
Syphilis, Tb, Lyme
Piqure d’abeille et autres allergies….
Cause plus fréquente de GN primaire ?
Chez les caucasien GN membraneuse
Chez les noirs FSGS
Traitement général du syndrome nephrotique ?
Restriction sodée 2g sodium Diurétiques (Lasix, + ou - thiazidique, + ou - aldactone) Statine Contrôle de la TA IECA pour protéinurie
Quand considérer anticoagulation dans le syndrome nephrotique ?
Glomérulonéphrite MEMBRANEUSE PRIMAIRE et albumine < 25
Grade sévérité de microalbuminurie en IRC ?
RAC
Stade 1 < 3 mg/mmol
Stade 2 3-30 mg/mmol
Stade 3 >30 mg/mmol
Indication de statine en maladie rénale chronique ?
50 ans et plus et DFGe > 60 ou ACR > 3
Cible de PTH chez les patients dialysés ?
PTH 2-9x la limite supérieure de la normale
Cible Hb et bilan martial chez patients avec maladie rénale chronique ?
Hb 100-115
Saturation fer > 30%
Ferritine > 500
Cibles électrolytique et acido-basique en IRC ?
K < 5
P et Ca normal
Bic 23 et plus
Quelle est la meilleure conduite en lien avec les statines chez les patients dialysés?
Ne pas commencer chez un patient dialysé
Peut être continué si le patient le prend déjà avant la dialyse
Comment manager le phosphore en IRC ?
1ère ligne : Diète pauvre en phosphore (Produits laitiers, fromages, charcuteries, liqueur, chocolat, caramel…)
2e ligne : Chélateurs de phosphore
Non calciques (sevelamer) mieux que calcique (tums = CaCO3) car moins de mortalité
Éviter calciques surtout si hypercalcémie, os adynamique et calciphylaxis
Quand débuter Eprex/Aranesp en IRC ?
HB < 100, symptomatique
Ferritine doit être au moins > 500
Viser max 115, car plus de 115 associé à AVC, MCAS et HTA
Comment manager hypocalcémie en IRC ?
Commencer par traiter le phosphore pour qu’il soit normal
Calcitriol (1,25vitD)
Comment traiter acidose en IRC ?
NaHCO3 : 650 mg BID en capsule ou 1/4 c thé de petite vache die
Quoi faire si diminution de la DMO (-4) chez une vieille dame avec IRC stade 4 ?
Chez les patients avec IRC stade 4-5 :
Commencer par normaliser complètement l’axe phosphocalcique (Ca-P-Vit D + PTH mais cible pas clair avant la dialyse)
Considérer biopsie osseuse si on soupçonne une ostéoporose vs ostéodystrophie
Traitement anti résorptif peuvent parfois être considérés si ostéoporose à la biopsie
Comment amener PTH à la cible chez patient dialysé avec PTH > 9x la limite supérieure ?
Corriger calcium, phosphore, vit D
Calcitriol
Cinacalcet (Active Ca-Sensing receptor pour cesser la sécrétion de PTH)
Quel est le risque d’utiliser des biphosphonates chez la clientèles avec IRC avancée ?
Hypocalcémie sévère et prolongée
Symptômes urémiques qui demandent dialyse urgente ?
Péricardite
Encéphalopathie et convulsion
Définition néphropathie diabétique ? Stage ?
DFGe < 60 ou ACR > 2 à 2 ou 3 reprises sur 3 mois
RAC :
2 mg/mmol Normal
2-20 mg/mmol microalbuminurie
> 20 mg/mmol Protéinurie
Bénéfice et indication de canagliflozine en IRC ? (Pas encore dans les guidelines mais à venir)
CREDENCE - CANAGLIFLOZINE
IRC 30-90
Diabétique de type 2
Protéinurie (300-5 g)
Réduit dialyse / doubler créatinine / mortalité de cause rénale et cardiovasculaire (Composite)
*** Pas encore dans les guidelines
Ajustement de l’anion gap pour l’albumine ?
Pour chaque diminution de 10 d’albumine, ajouter 2,5 mmEq/L de gap
Causes d’augmentation du gap anionique ?
Cétones Lactates, D-Lactates ASA Oxoproline IRA - IRC Methanol - ethylène glycol - Paraldehyde
Quels alcools augmentent le gap osmolaire mais ne crée pas d’acidose / anion gap ?
Ethanol
Alcool isopropylique
Mannitol - Sorbitol
Comment se ‘‘comporte’’ les gap (osmolaire / anionique) en intoxication aux alcools toxiques ?
Au début, augmentation du trou osmolaire sans augmentation du trou anionique / pas d’acidose.
Pendant métabolisation de l’alcool en métabolite (acide formique dans le methanol), apparition graduelle d’un AG / acidose et disparition graduelle du trou osmolaire.
Comment calculer le gap anionique urinaire ? Quelle est la normale en situation d’acidose ?
(Na + K) - Cl
Anion gap urinaire devrait être négatif en situation d’acidose
Explications :
Urine doit être neutre
Sécrétion d’Ammonium (Cation NH3+) ++ dans l’urine en situation d’acidose
Le “Cl” temporise pour “NH3+, Na+ et K+”
NH3+ non calculé dans les ions urinaires et donc ne peut pas être calculé dans le gap
Donc Cl doit être >Na+K
Décrire acidose tubulaire :
Type 1
Type 2
Type 4
Dx différentiel principal pour chaque ?
Type 1 : Distale. Hypokaliémie et acidoses importantes, associées au nephrolithiases phosphate de calcium. associé aux connectivites (surtout sjogren), PAR et certains Rx
Type 2 : Proximale. Acidose et hypokaliémie un peu moins pire que dans type 1. Associé à hypophosphatémie, glycosurie et vitamine D basse. Fanconi, Myélome, acétazolamide, Ténofovir.
Type 4 : État hypooaldostéronisme, Hyperkaliémie. Antagoniste aldostérone, IECA/ARA, Diabète, Inhibiteur de la calcineurine, VIH
Traitement du SIADH ?
- Restriction hydrique
- Comprimé de NaCl ou urée
- Lasix
Traitement tea and toast (osmu 150-200) ?
Restriction H2O
Capsule de NaCl
Hyponatrémie avec symptômes sévères (Convulsion)?
Comment calculer bolus de salin 3% ?
On veut augmenter la natrémie de 4-5 mmol immédiatement
TBW x (Na désiré - Na actuel) % par Infusion NaCl (514 mmol pour 3 %, 154 pour 0,9% et 130 pour LR)
*** TBW 50% du poids chez la femme et 60 % chez l’homme
Comment calculer le déficit total en eau ?
% de changement Na (Na actuel - 140 / 140) x TBW
À diviser sur le nombre de temps qu’on veut le corriger
0,5 mmol à l’heure si chronique et rapidement si aigu
Quand mettre fin au test de déprivation en eau ?
- Hypernatrémie >145
- Hyperrosmolalité > 295-300
- Osmolalité sanguine qui monte et osmolalité urinaire qui reste pareille sur 2-3 prélèvements
- Osmolalité urinaire atteind valeurs normale > 600
Test de déprivation en eau avec hyperNa et osmu 250. DDAVP donné. Augmentation de l’osmolité urinaire à 400. Dx ?
Diabète néphrogénique partiel
Osmolalité augmente, mais pas comme elle devrait
- ** Si augmentation de l’osmolalité urinaire >600 post DDAVP = DI central
- ** Si pas d’augmentation de l’osmolalité = DI nephrogénique complet
Test de déprivation en eau avec hyperNa et osmu350. DDAVP donné, augmentation Osmu 700. Dx ?
DI central partiel
Définir polyurie ?
Diurèse > 3 L dans la journée
Causes de DI nephrogénique ? (4)
Lithium
Hypercalcémie
Diurèse post-obstructive
Amyloïdose (rare)
Quoi faire si hyperkaliémie et changements à l’ECG dans le contexte d’une intoxication à la digitale ?
Donner le gluconate de calcium sur 20-30 minutes (solution 10% dans 100 cc de D5) (??)
***Calcium peut potentialiser l’effet de la digital donc prudence ++
Donner Digifab également (antidote)
Hypokaliémie, comment savoir si perte rénale vs digestive ?
Étape 1 :
Regarder le potassium urinaire
Si 30 perte rénale ou GI avec alcalose
Étape 2 :
Regarder le chlore urinaire
Si > 20 Perte rénale
Si < 20 Perte digestive avec alcalose
Hypokaliémie hypertensive + alcalose métabolique, causes ?
Hyperaldostéronisme primaire (Rénine basse / Aldo haute) –>Syndrome de Conn’s
Hyperaldostéronisme secondaire (Rénine haute / Aldo haute) –>Sténose des Artères rénale, HTA maligne, réninome
Augmentation cortisol / DOC (Rénine basse / Aldo basse) –>Cushing, hyperplasie congénitale des surrénales, Liddle, réglisse noire, remplacement stéroïdiens
Hypokaliémie normotensive ou hypotensive + alcalose métabolique, cause ?
Origine rénale (urinaire K > 30 et Cl > 20) :
- Barter
- Gittelman
- Diurétiques
Origine GI (urinaire K > 30 avec Cl < 20)
- Vomissements
- TNG
- Syndrome McKittrick Wheelock ou Diarrhée sur abus de laxatifs
Un classique !
Jeune asiatique de 25 ans qui consulte pour faiblesse extrême. Plus tôt dans la journée dit avoir eu un tournois de soccer et avoir manger un gros bol de ramen avec ses amis… Faiblesse 2-3/5 diffuse à l’examen physique, hyporeflexie. Dx ?
Paralysie hypokaliémique périodique
** hypokaliémie précipité par le jeun, l’exercice intense ou un gros repas avec plein de carbohydrate
Histoire familiale le plus souvent
Kyste rénaux, lesquels sont inquiétants selon classification bosniak ?
Classe 1 et 2 (non rehaussant, 1 ou 2 septa, 1 ou 2 calcifications) pas besoin de suivi car < 5 % cancéreux
Classe 2F : Non rehaussant, calcifications et septas
10-30 % cancereux, nécessite suivi radiologique
Classe 3 et 4 : Rehaussant, calcifications et septas, partie solide pour la classe 4.
50 % classe 3 et 90 % classe 4 sont cancéreux
On réfère donc d’emblée pour une nephrectomie. Si patient pas fit pour la chirurgie, on pourrait biopsier. Si RCC, ablation thermale et suivi radiologique
Masse rénale < 1 cm, quoi faire ?
Masse rénale 1-3 cm, quoi faire ?
Masse rénale > 4 cm, quoi faire ?
Masse rénale < 1 cm : surveillance radiologique
Masse rénale 1-3 cm : nephrectomie partielle
Masse rénale > 4 cm : nephrectomie totale
*** Si patient pas fit pour la chirurgie ou esperance de vie < 5 ans, on peut biopsier ou juste choisir d’observer
Traitement pour maladie rénale polykystique ?
Restriction sodée
Contrôle de la TA (110/75 chez les pts < 50 ans avec dfge normal)
Tolvaptan
Critères diagnostics pour maladie rénale polykystique ?
Histoire familiale et :
- 3 kystes uni- ou bilatéraux si 15-39 ans
- 2 kystes par rein si 40-59 ans
*** Echo abdo en premier si histoire familiale
Si hx familiale inconnue, echo, IRM ou TDM
Patient avec maladie rénale polykistique qui se présente avec hyperthermie et douleur abdominale + symptômes urinaires. À quoi penser ?
Surinfection de kyste
On traiter avec Ab x 4 semaines
Manifestation extra-rénale de la maladie rénale polykystique ?
Kyste hépatique et pancréatiques Anévrysme cérébraux Diverticules coliques CMP hypertrophique obstructive *** Erythrocytose (augmentation EPO)
Effets secondaires du tolvaptan (maladie rénale polykystique) ?
Crée un genre de DI nephrogénique
(Polydipsie, polyurie, nycturie, hypernatrémie)
Cytolyse hépatique
Indication de screener pour HTA rénovasculaire ?
Au moins 2 des items suivants: HTA < 30 ans ou > 50 Souffle abdominal Asymétrie rénale HTA sur 3 Rx et plus Augmentation de la créatinine > 30 % avec IECA OAP à répétition MVAS et FR
Comment screener pour sténose des artères rénales ?
Doppler rénal avec doppler
Angio CT ou angio IRM
Scinti au captopril
*** Angio CT et scinti à éviter si DFGe < 60
Indication de screener pour hyperaldostéronisme ?
HTA résistante à 3 Rx
Adenome surrénalien découvert fortuitement et HTA
Hypokaliémie < 3,5 spontané ou < 3 sous diurétiques
Indication de screener pour phéochromocytome ?
HTA sévère, paroxystique, inexpliquée, TA labile
HTA réfractaire
HTA + triade phéo
HTA déclenchée par Chx, Bbloqueur, IMA, changement dans la pression intra abdo, miction…
Incidentalome surrénalien
NF 1, MEN 2A, Von hipple lindeau
Comment screener phéo ?
Catécholamines et métanephrines urinaires
+ou- métanéphrine / normétanéphrine sérique libres prn
Traitement de première ligne nephrolithiase ?
Hydratation > 2 L
Restriction sodée (oxalate et phosphate de calcium)
Quels nephrolithiases sont radio-opaques ?
Oxalate de calcium, phosphate de calcium, struvite, cystine
Pas acide urique (radiotransparante)
Associer la lithiase à comorbidités ?
- Oxalate de calcium
- Acide urique
- Phosphate de calcium
- Struvite
- Cystine
- Oxalate de calcium =Crohn, maladie iléale, chx bariatrique…
- Acide urique = Goutte, maladie hémato
- Phosphate de calcium = Hyperparathyroïdie, acidoose tubulaire type 1
- Struvite = Infection urinaire (proteus, klebsiella)
- Cystine = Congénital
Traitement de deuxième ligne pour nephrolithiases d’oxalate ou phosphate de calcium ? (en plus de restriction sodée et hydratation)
Diurétique thiazidique
- ** ne pas limiter la prise de calcium
- ** Limiter la prise d’oxalates (vit C)
Traitement pour les nephrolithiases d’acide urique ?
allopurinol
Alcaliniser les urines (citrate de potassium)
Comment prévenir la nephropathie de contraste ?
Rien n’est prouvé efficace…
Par convention, hydratation IV, suspendre Rx nephrotoxique avant l’examen
Syndrome rénal d’embolie de cholestérol, présentation ?
Spontané ou post angio Quelques semaines après l'examen Atteinte subaigue Déclinaison en pallier Éosiniphiles sanguins et urinaires Diminution C3-C4, VS élevée Livedo reticularis et blue toes
Nephrite interstitielle, causes possibles ?
Rx:
- Antibiotiques (sulfa, PNC, Cephalo, cipro, rifampin)
- AINS
- IPP
- Allopurinol
- Lasix et thiazidiques
Infection
Lupus, sjoogren
Sacoïdose
Présentation typique néphrite interstitielle ?
IRA Rash HyperT Éosiniphilie sanguin ou urinaire GB urinaire / Cylindre leucocytaires Protéinurie d'ordre non nephrotique
Traitement de la néphrite interstitielle aigüe ?
Cesser l’agent causal ou traitement de la cause
Si continue d’augmenter 3-7 jours après le Tx = Biopsie puis Prednisone
IRA chez les greffés, Dx différentiel ?
- Rejet (protéinurie, GB urinaire, hématurie)
- Tacro ou cyclosporine (Sédiment normal, réversible à l’arrêt du médicament)
- Infection –>bactérien, BK virus : Sensibilité du greffon**, GB urinaire, hématurie, protéinurie légère et SMU perturbé
- Thrombose artère ou veine rénales
- Hydronephrose
- Récurrence de la maladie primaire
Et autres causes d’IRA standard
Biopsie si rejet ou récurrence suspectés
Contre-indication à la Bx rénale ?
HTA mal contrôlée et refractaire (<160/95) Rein unique Pq < 100, INR > 1,7, pt sous anticoagulant ou antiplaquettaires Kystes multiples Horseshoe kidney Anémie < 80 Petit rein hypoechogène (<9 cm) Hydronéphrose Pyelonephrite aigüe Grossesse
*** Si DFGe
Protéinurie au ratio protéine/créat, mais pas au batonnêt sur le SMU. À quoi penser ?
Myélome multiple
*** bâtonnet uniquement albumine
Dissociation albumine - Protéines sériques (protéine 85 et albumine à 30). À quoi penser ?
Myélome multiple
Nephropathies qui peuvent donner de l’hématurie glomérulaire isolée ?
IgA
Alport
Maladie des membranes basales minces
