NEUROLOGIE Flashcards
combien de personnes OH chronique en France ?
5 millions
quelle rang a l’alcool en terme de mortalité toutes causes et mortalité évitable ?
toutes causes : 3 ème cause
évitable : 2 ème cause après le tabac
Coma éthylique : état pupillaire, tonicité
pupilles en mydriase bilatérale
hypotonie
coma calme
décrire les signes d’ivresse pathologique
agressivité, violence (excitomoteur) depression, hypomanie délire, hallucinations convulsions amnésie des faits
Quels sont les signes de pré DT devant inciter à commencer le ttt tout de suite ?!!
inversion du rythme
nycthéméral, cauchemars, irritabilité, anxiété, sueurs, tremblement postural des mains.
quelle BZD peut on mettre dans le DT si patient cirrhotique avce IHC ? et pq ?
Lorazépam, car non métabolisée par le foie donc ↓ risque d’encéphalopathie hépatique
PEC du sd de Gayet W?
vit B1 ++++ (et B6, PP, Mg+)
surtout avant de resucrer +++ : G5
Quel est le % d’évolution d’un sd de GW vers le Korsakoff si pas de ttt ?
80%
et 20 % de mortalité
Citer les 4 molécules utilisées dans le sevrage alcoolique
et leur effet pharmacologique
Alcool
NON!
Dissuader
Buveurs
Acamprosate (via NMDA) ↓ craving
Naltrexone (antagoniste opioide) ↓ récompense
Disulfiram ( antabuse) dégoûté de l’alcool
Baclofène (agoniste GABA B) ↓ consommation, maintient l’abstinence, ↓ rechutes
Quelles racines sont comprises dans la queue-de-cheval ?
L2 à S5
Dans le sd de la queue-de-cheval on a une abolition des réflexes cutanés abdominaux inférieurs
faux !!
ce réflexes est médié par les racinesT10 et T12
A quoi est lié la sclérose combinée de la moelle et que donne t elle cliniquement
carence en B12 (anémie de Biermer)
sd cordonal postérieur bilatéral
sd pyramidal bilatéral
Quels sont les réflexes pathologiques hormis le BBK dans le sd pyramidal ?
Hoffman
trepidation épileptoïde du pied
signe de Rossolimo : flexion des orteils à la percussion de la voûte plantaire
sd neurogène périphérique : quelles sont les deux atteintes possibles et différenciées par l’ENMG ?
sd axonal : ↓ amplitude des réponses motrices et des potentiels sensitifs
sd démyélinisant:
- ralentissement des vitesses de conduction
- allongement des latences distales et proximale
- blocs de conduction
Citer les 3 signes + et trois signes - dans le guillain barré
+
déficit moteur des 4 membres bilatéral et symétrique
abolition diffuse des ROT aux 4 membres
troubles sensitifs (discrets) : fourmillements +++ ataxie proprioceptive
- pas de signes centraux
pas d’amyotrophie, ni fascilculations
pas de troubles sphincteriens
4 etiologies de diplopie faciale
guillain barré
VIH
Lyme
Sarcoidose ! !!!!!
Une ENMG normale dans un guillain barré élimine le dg
faux ! les signes sont retardés ++
Quels sont les facteurs déclenchant du Guillain barré !?
infection virale vas diarrhée (C jejuni ++) vaccination cmv, ebv VIH
Guillain barré : un âge < 50 ans est un facteur de mauvais pronostic
faux
age > 60 ans
autres facteurs de mauvais pronostic :
diplégie faciale dès le début
inexcitabilite des nerfs à l’ENMG
ventilation prolongée
Parmi les éléments bio suivants, lequel(lesquels) vous inciterai(en)t à ne pas réaliser une PL?
plaquettes à 85, TCA ratio à 1,3, TP à40% , hb à 8 g/dL , fibrinogène à 7 g/L
TP < 40%
PEC du Guillain barré : corticoides + IG polyvalents + HBPM
Faux !!!!
Pas de corticoides dans le guillain barré ! !!!!!
IG polyvalentes 0.4g/kg pdt 5 jours
ou plasmaphérèse (= échanges plasmatiques)
comment s’appelle la forme particulière de guillain barré qui touche les nerfs crâniens ?
Miller Fisher !
Triade :
ataxie à la marche
abolition des ROT
ophtalmoplégie
à ne pas confondre avec le Miller Fischer… forme de sd myasthénique associant :
- déficit moteur des MI
- abolition des ROT ! !!! (≠ du sd myasthénique classique où ils sont conservés !!)
- dysautonomie cholinergique (anomalie réflexe pupillaire +++)
- ptosis
Quels sont les trois grands risques vitaux du Guillain barré ?
- détresse respiratoire aiguë : paralysie des muscles respi / tbles déglutition : inhalation
- dysautonomie : TR cardiaque, ↑ TA…
- complications de décubitus
Le syndrome de guillain barré est douloureux
Oui : myalgies et radiculalgies
évolution du Guillain barré
80% guérison sans séquelles
15% avec séquelles
5% MORTALITÉ
Dans la myasthénie auto immune le problème est pré synaptique
faux
bloc post synaptique par les Ac anti R acetylcholine
Comment sont les ROT dans la myasthénie ?
normaux !
Quels sont les signes négatifs dans la myasthénie ?
pas de troubles sensitifs ROT - pas d'amyotrophie pas de troubles sphincteriens Pas de signes centraux
facteurs déclenchant une myasthénie ? (5)
stress médicaments ++++ infection grossesse et post partum ++ anesthésie
Les corticoides sont le traitement symptomatique de la myasthénie
Faux
symptomatique
critères Dg de migraine sans aura
5 crises ayant les critères ABC
A : durée 4h-72h
B : 2 criteres parmi :
- pulsatile
- unilatérale et à bascule d’une crise a l’autre
- ↑ efforts de la vie quotidienne
- intensité modérée à forte
C: 1 critère parmi : phono/photo phobie ou nausées/vomissements
Quelle proportion d’aura migraineuse sans céphalées ?
1/3 des cas !!
les 3 auras les plus fréquentes et dans quel ordre elles s’installent
visuelle +++ présentes dans 99% cas
sensitive 30%
langage 20%
On peut avoir un manque du mot dans une aura
Vrai : aura aphasique présente dans 20% cas
on observe une ↑ des migraines lors de la grossesse ?
faux
↓ crises lors de la grossesse et ménopause
On fait systématiquement une imagerie cérébrale pour les migraines avec Aura
fauxxx (pierrick n’a pas fait de scanner !)
seulement si atypiques:
- motrice (hémiparésie d’apparition progressive) ou basilaire (troubles visuels ou se sensitifs bilatéraux, vertiges, hypoacousie, diplopie )
- toujours du même côté
- pas de symptômes visuels
- début en moins de 5 min ou durée > 1h
Dans quels cas sont CI les Tryptan ?
atcd Vasculaire ou d’AVC
Nom de 3 classes de médicaments utilisables dans le traitement de fond de la crise migraineuse
beta bloquants : propanolol, metoprolol, (“propre à la migraine”
antisérotoninergique : Oxétorone
ADTC: amitryptiline
Si migraine avec Aura : quand prendre le traitement AINS et tryptan ?
ains : au début de l’AURA : pour prévenir la crise
tryptan : au début de la douleur +++
definition et ttt de l’état de mal migraineux
durée > 72 h
sumatryptans SC
durée du ttt de fond de la migraine
au moins 3 mois
si efficace : poursuivre 6-18 mois puis ↓ très progressive des doses si absence de crise
sinon, changer de classe thérapeutique
à partir de quel âge de début d’une crise migraineuse va t on faire une imagerie cérébrale ?
50 ans
Les migraines ↑ lors des règles ou avce les oestrogènes
Vrai
Quelle contraception de choix pour les patientes migraineuses?
microprogestative
les atcd familiaux de migraines sont un facteur de risque
vrai
les atcd familiaux d’algies vasculaires de la face sont un FDR
faux
on peut avoir un Claude Bernard horner lors des algies Vasculaires de la face
Vrai
algie Vasculaire de la face : qu’elle périodicité ?
1 à 8 crises par jour d’une durée de 15 min à 3h max
surtout après les repas ou la nuit : heures FIXES +++
sur une période de 15 jours à 2 mois
algie Vasculaire de la face : traitement de la crise et ttt de fond
crise : trypan +++ (sumatryptan sous cutané ++) et O2 lunettes nasales +++ 7 à 15L pdt 15 min
fond : Vérapamil
éviter OH
algie Vasculaire de la face : quelle topographie ?
temporale ou orbitaire
algie Vasculaire de la face : examens complémentaires ? si faits que voit on ?
IRMc à faire systématiquement pour dg ≠ avce tumeur hypophysaire ou dissection de la carotide
si algie Vasculaire de la face => hypersignal noyau postéro inférieur du Thalamus du côté de la douleur
algie Vasculaire de la face : age moyen ?
homme de 30 ans
algie Vasculaire de la face : déclenché par effleurement d’une zone gâchette
faux, ça c’est dans les névralgies du trijumeau
Névralgie du V: abolition du réflexe cornéen
FAUUUUX
l’examen neuro est strictement normal : pas d’hypersensibilité. ..
4 etiologies de névralgie du V “symptomatique” : indications d’ IRM cérébrale
SEP au niveau du TC
tumeur angle pontocerebelleux : neurinome du VIII ++
Thrombophlébite du sinus caverneux
Zona du gg de gasser
névralgies du V: surtout chez les hommes jeunes
faux : femme > 50 ans
névralgies du V : traitement
carbamazépine
névralgie du V : correspond à un conflit Vasculaire nerveux
Vrai
Traitement des cephalees de tension
si épisodique (< 15 jours/mois ) ains ou aspirine si chronique (> 15jours/mois pdt 3 mois) : ADTC Amitryptiline
caractéristiques cliniques des cephalees de tension
bilatéral
↑ stress
↓ activités, penser à autre chose, la détente
pas de photo ou phonophobie
les céphalées chroniques quotidiennes sont liées à un abus médicamenteux, en bêta bloquants ou Oxétorone par exemple
faux
abus d’un médicament pour la CRISE ! ains, tryptan… ne jamais prescrire de opioides pour ça !
algie Vasculaire de la face : quels sont les deux facteurs déclenchants évitables
OH
sommeil : éviter les siestes !!!
à partir de quelle niveau de pression IC peut on parler d’HTIC?
> 25mmHg adulte
> 28mmHg enfant
dans quel type de neuropathie observe-t-on une abolition du réflexe idiomusculaire?
sd myogène
≠ sd neurogène périphérique où il est conservé
Dans les AVC profonds on a une hémiplégie et perte sensitive hemicorps complète
faux !
atteinte de la capsule interne donc pas de troubles sensitifs normalement si avc profond isolé.
souvent on a un avc total donc l’atteinte superficielle entraîne des troubles se sensitifs
Quelle artère est touchée dans le sd de Wallenberg ?
PICA
décrire le sd de Wallenberg
5 belles pines crachent des bulles
atteinte du V homolateral
sd cérébelleux
sd spinothalamique CL QUI EPARGNE LA FACE
CBH car atteinte du SYMPATIQUE
Déglutition : atteinte des nerfs mixtes IX et X
sd vestibulaire
décrire état lacunaire
syndrome pseudo bulbaire :
- troubles déglutition, phonation avec voix n’as nasonée
- marche à petits pas
- rires et pleurs spasmodique
- troubles sphincteriens
+ troubles cognitifs
Quel est le score utilisé pour prévenir les récidives suite à un AIT ?
ABCD2
age ⩾ 60 ans (1)
blood pressure : HTA (1)
Clinique : si déficit moteur unilatéral (2), si trouble du langage isolé (1)
Diabète (1)
Durée : si < 10’minutes (0) si 10-60min (1)
citer les 4 séquences IRM faites en urgence dans l’AVC
Diffusion (direct, dégueu) : hypersignal en qqs minutes
FLAIR : se positive en 4h30
T2* : lésions hémorragiques intraparenchymateuses, microbleeds
TOF : non injecté ! permet de voir le flux dans les vaisseaux et donc l’absence de sténose. ne montre pas la paroi des vaisseaux
Quelles sont les limites de TA à respecter dans l’AVC ischémique/hémorragique ?
ischémique : 220/120 mmHg
hémorragique : 140/80mmHg
Quand démarrer l’anticoagulation préventive à doses ISO dans l’hémorragie intraparenchymateuse ?
> 24h
Citer les CI de la Thrombolyse
- heure de début d’infarctus incertaine
- PA non contrôlée sup 185/110 mmHg
- trauma crânien recent
- symptômes mineurs ou en cours de régression rapide
- infarctus très sévère NIHSS > 25
- hyperglycémie > 4g
- AVC recent < 3 mois
- traitements anticoagulants ou troubles de l’hémostase
Quand prendre en charge une sténose carotidienne en prévention primaire ?
si sténose > 60% et EDV > 5 ans
Quel est le délai et la methode de PEC d’une sténose carotidienne symptomatique (AIT ou AVC) serrée (> 70%)
15 jours après AVC
endarteriectomie
non indiquée si infarctus sévère
Quelle sont les deux grosses indications d’introduction d’un traitement anticoagulant à doses curatives suite à un AVC ?
FA: anticoagulants à vie
Dissection arterielle extra crânienne , le temps de la cicatrisation (3 à 6 mois)
Pronostic de l’AVC: parmi les survivants combien de personnes sont dépendantes ? combien ressortent avce des séquelles?
1/3 dépendants
1/3 Séquelles
1/3 retrouvent l’état antérieur
A partir de quel % de sténose prendre en charge une sténose carotidienne asymptomatique vs symptomatique ?
asymptomatique : si > 60%
symptomatique si > 70%
HSA : l’âge médian est de 30 ans
faux 55 ans
Quels sont les 3 grands facteurs de risque modifiables dans l’HSA?
HTA
tabac
OH
Quelles sont les 4 maladies héréditaires responsables d’HSA?
polykystose rénale
neurofibromatose type 1
ehler danlos
marfan
HSA : Dans combien de % des cas le TDMc est positif à J1 ?
95% des cas
La PL est faite systématiquement dans les HSA
faux
que si scanner négatif et en l’absence d’effet de masse au scan (HSD, hémorragie intraparenchymateuse)
à partir de combien de temps après le début des céphalées la PL élimine le dg d’HSA ?
12h
HSA: Caractéristiques de la PL
- liquide uniformément rouge, incoagulable
- surnageant xantochromique après centrifugation
- rapport erythrocyte/leucocyte > celui du sang
HSA: on fait toujours une arteriographie
faut, non systématique si anévrisme visualisé à l’angio TDM
HSA : que permet de de voir l’angiographie mais pas l’angioscan?
le vasospame
HSA : quel ttt donner en prévention du vasospame ?
inhibiteurs calciques : Nimodipine
HSA : Quel est le délai de PEC d’une rupture d’anévrisme ?
précoce : 24-48h +++
Peut être retardé jusqu’à max 24/48h si
- troubles de la conscience
- troubles neurovégétatifs sévères
- spasme artériel
% de mortalité dans l’HSA ?
50%
HSA : quand survient le vasospame et pour combien de temps ?
entre 4 et 10 jours
durée de 2 à 3 semaines
HSA : quels sont les 4 tubes de PL à demander
cytologie
biochimie
bactério
examen du surnageant
HSA : symptômes et examen clinique
symptômes : céphalées, nausées, vomissements
clinique: raideur méningée, troubles végétatifs (instabilité tensionnelle, FC, hyperthermie retardée 38-38.5°C), +/- signes neurologiques focaux ou signes neurologiques sans valeur localisatrice (paralysie du VI, sd pyramidal bilatéral)
Les traumas crâniens sont une cause de thrombose veineuse cérébrale
Vrai
Thromvose veineuse cérébrale: durée du ttt anticoagulant ?
6 mois
criteres de convulsions fébriles complexes du nourrisson
age < 1 an durée crise > 15 min > 1 crise en 24h crise unilatérale signes neurologiques déficit post critique
l’hypoglycémie donne plutôt des crises généralisées et l’hyperglycémie des crises partielles
Vrai
Sd de West : triade
spasmes infantiles surtout en flexion ++
régression psychomotrice
eeg : hypsarythmie
L’épilepsie myoclonique juvénile est de très bon Pc et régresse seul sans traitement
faux : traitement à vie car rechutes dans 90% des cas
≠ épilepsie bénigne à paroxysme Rolandique: régresse sans séquelles AVANT 16 ANS
crise convulsive hyperthermique : de quel âge à quel âge ?
3 mois - 5 ans
une crise fébrile complexe doit systématique conduire à la réalisation d’une PL
faux mais traquer des signes en faveur d’une infection neuro méningée…
mais systématique si < 9 mois
Que faire si crise convulsive > 5 min chez l’enfant ?
Diazépam 0.5 mg / kg intrarectal
max 10 mg !
Quels sont les trois seuls cas où on peut ne pas faire d’IRM cérébrale dans le cadre d’une 1 ère crise d’épilepsie ?
Si la crise s’intègre dans le cadre d’un sd épileptique suivant:
- épilepsie absence
- épilepsie myoclonique juvénile
- épilepsie à paroxysme Rolandique
le Valproate est un inducteur enzymatique
faux
carbamazépine
phénobarbital
phénytoine
Citer les EI du Valproate
HEPATITE CYTOLITIQUE ++ tératogène troubles dig en début de ttt hyponatremie tremblement prise de poids
EI de la carbamazépine et les CI absolues
ci absolue : BAV
EI : BAV cytopénies hépatites toxidermies tératogène
☡ inducteur enzymatique
Quelle est l’effet indésirable majeur de la Fosphénytoine et la précaution qui en découle ? ?
bradycardie, BAV
=> scoper le malade +++
Quand introduire la Fosphénytoine ou la Phénytoïne dans l’EDME??
- d’emblée avec les benzo si durée de la crise inconnue ou si crise depuis > 30 min
- si échec du ttt précoce par BZD
Quelles sont les 2 indications de réalisation IRM dans le sd Parkinsonien
si age < 40 ans (Wilson++)
ou si drapeaux rouges
Quelle est la fréquence de tremblement dans le sd Parkinsonien ? tremblement essentiel ?
Sd Parkinsonien : lent 4-6 Hz
tremblement essentiel : rapide 6-10 Hz
Le menton peut trembler dans le sd Parkinsonien
Vrai
mais respect du chef !!
maladie de Parkinson: quel traitement en 1 ère intention chez le > 65-70 ans ?
Le dopa + Ldopadécarboxylase
ttt le plus efficace ac le moins d’effets indésirables
si âge < 65 Ans : agonistes dopaminergiques en 1 ère intention
EI plus importants (achats compulsif, jeu pathologique…) mais action au début de la maladie en ralentissant l’apparition des signes moteurs ++
les mouvements choréiques liés au traitement antiparkinsonien imposent un fractionnement des prises
Vrai
si chorée : ↓ posologies de L dopa + fractionnement
☡☡ idem que si Akinésie de fin de dose (effet on off) : fractionner + ajout d’un agoniste dopaminergique si la dopa était seule
Dans la démence a corps de Lewy les troubles de la mémoire sont améliorés par l’indicage
Vrai
Citer 4 sd parkinsoniens
PSP
démence à corps de Lewy
Dégénérescence cortico basale
Atrophie multisystématisée
Quels sont les 3 signes neurologiques retrouves dans la maladie de Wilson?
sd Parkinsonien
sd cérébelleux
dystonie (sourire sardonique)
à part la triade typique retrouvée dans le sd Parkinsonien (Akinésie, tremblement, rigidité) quels signes sont à chercher au début de la maladie ?
ankylose de l’épaule (sd akinétorigide)
constipation
anosmie troubles du comportement en sommeil paradoxal
Les tremblements sont toujours présents au diagnostic de la maladie de Parkinson
faux ! absents dans 1/3 des cas !
Quel est le traitement antiparkinsonien le plus actif sur les tremblements mais qui comporte beaucoup d’Ei ?
anticholinergic
citer les 6 grandes atteintes de la SEP
1- moteur : sd pyramidal, sd de Brown Séquard, sd cérébelleux
2- visuel : NORB
3- sensitif
4- atteintes du TC: ophtalmoplégie internucléaire, névralgie du V, paralysie faciale, atteinte vestibulaire…
5- troubles sphincteriens
6- dépression, asthénie, troubles mnésiques et de la concentration
citer les FDR de SEP
obésité tabac pays nord > sud , faible ensoleillement hygiène excessive virus EBV facteurs génétiques HLA
PL dans la SEP : herproteinorachie > 1g, normoglycorachie, cyto: > 100 EB surtout lymphocytes
FAUX !
hyperprotéinorachie modérée ++ < 1g/L
normoglycorachie
lymphocytose très modérée < 50
BOC+++ 95% cas (hypergammaglobulinorachie oligoclonale)
Quelles sont les contre indication d’un traitement pas interféron bêta ?
depression
grossesse/allaitement
épilepsie non contrôlée
le ttt de fond de la SEP permet de ↓ la fréquence des poussées
Vrai
il ↓ le nombre et la sévérité des poussées
les bolus de corticoides lors de la SEP permettent de ↓ la gravité d’une poussée et ses séquelles
faux
ils ↓ seulement la durée de la poussée et donc du handicap mais le pronostic final est le même…
la SEP touche à la fois le SNC et SNP
faux
Touche la SB du SNC
Quelles sont les localisations des atteintes encéphaliques liées à la SEP ?
périventriculaire
juxtacorticale
pédoncules cérébelleux moyen
corps calleux
SLA: on peut avoir une atteinte oculo motrice
FAUUUX
jamais :
atteinte occulo moteur
de troubles sensitifs
troubles cérébelleux
SLA: amyotrophie, fascilculations, et hyposensibilite
faux!
sd de motoneurone périphérique : déficit moteur + fascilculations + amyotrophie
SLA : Quels sont le seul examen nécessaire au dg POSITIF ?
ENMG
les autres : IRM, et biologie pour les dg ≠iels
Quelle est la posologie du bolus de corticoides dans la SEP
1g/jour 3 jours de suite ! !
les corticoides sont efficaces si oedème cérébral dans un contexte d’AVC ischémique
faux
avc ischémique : oedème cytotoxique donc les corticoides n’ont pas d’effet
PEC: lutter contre l’hypercapnie, +/- mannitol +/- crâniectomie
Quelles sont les indications de crâniectomie de décompression si oedème cérébral suite avc ?
age < 60 ans
NIHSS > 16
troubles de la vigilance
infarctus Sylvien malin
l’hypoTSH est une cause de démence
Vrai
Alzheimer: citer les trois lésions et leur localisation dans le cerveau
plaques sénile = dépôts amyloide (prot bêta amyloide) : au niveau du cortex associatif (préfrontal, temporal et pariétal) Dégénérescence neurofibrillaire : accumulation de filaments de protéines tau dans les neurones, régions temporales internes (hippocampes) Atrophie corticale (Atrophie hippocampes+)
l”IRM cérébrale est indispensable au diagnostic de maladie d’alzheimer
Vrai avce la clinique et la violence
mais attention ☡le dg de certitude est post mortem
A un stade très avance de la maladie d’alzheimer on peut avoir un sd pyramidal, extrapyramidal, épilepsie…
Vrai
Indication de la PL dans le dg de la maladie d’alzheimer et interprétation
réalisée SSI doute dg après examen clinique, IRM et la bio
on a une ↓ prot bêta amyloide et ↑ prot TAU
Quelles sont les trois phases cliniques de la maladie d’alzheimer ?
1 prédémentiel : troubles de la mémoire et oubli à mesure +++ donc atteinte de l’hippocampe
2 phase démentielle : altération de l’autonomie’, sd aphaso Apraxo agnosique : extension des lésions aux régions associatives
3 démence sévère, perte autonomie TOTALE, parfois troubles du comportement, voire sd pyramidal, extrapyramidal, épilepsie
Quel est le bilan minimal devant un sd démentiel débutant ?
BIO : TSH +++ Na+ Ca++ bilan rénal NFS, CRP glycémie albuminémie
Imagerie : IRMC
si doute, selon le contexte :
syphilis, VIH, Lyme
TEP ou PL
citer les 3 principales causes de démence
alzheimer
Vasculaire
alcoolique
Bilan de 1ere intention dans le sd confusionnel
BIO iono + Ca++ urée créat DFG glycémie NFS, CRP SaO2
+ BU
+ ECG
TDMC SSI :
- Signes de localisation neurologique
- Suspicion d’hémorragie méningée
- Traumatisme crânien même mineur
Quel rang occupe les tumeurs intracrânienne dans les KC de l’enfant ?
IIde position après les leucémies
1 leucémie 30%
2 cancers intracrâniens 20%
3 lymphomes 10%
Citer les deux signes cliniques majeurs devant un engagement temporal
paralysie du III homolateral : mydriase aréactive unilatérale
paralysie hemicorps controlateral
Quel est le risque principal lié à un engagement des amygdales cérébelleuses?
compression du bulbe avce les centres respiratoires , mort subite
Quelle est la particularité radiologique de l’astrocytome de grade 2
ne prend pas le contraste avce iode
HED se produit en général par un trauma très violent et > HSD
inverse
HED : entre dure mère et os, rupture artères méningée moyenne
HSD aigu: rupture veine corticale entre la duremère et l’arachnoïde
Dans quelle lésions crânienne aiguë a t on une intervalle libre ?
HED
décrire le sd post commotionnel subjectif des TC
cephalees vertiges troubles neuropsy troubles du sommeil ...
ACSOS dans le trauma crânien
PAm > 80mmHg (≠ des autres défaillances ou on vise PAm > 65mmHg)
une bonne perfusion cérébrale PPC > 65 mmHg (PPC = PAM-PIC)
normonatrémie normothermie normoglycémie normocapnie : 40 +/- 5 normoxémie 60 - 100mmhg Hb > 90g/l !!!!!!
Quelles sont les indications de scanner cérébral dans les traumatismes crâniens ?
classification de Master ❤❤❤
si Master 2 : dans les 6h, puis surveillance 24h
si Master 3 : en urgence
classification de Master
1 : pas de PCI, Glasgow 15
pas de facteurs de risque (SDF, ttt antithrombotique ou anticoagulant, age > 70 ans, OH, atcd neurochir) => classe automatiquement en Master 2
possibles vertiges ou cephalees régressives +/- Plaie du scalp
2: Glasgow 15 vomissements intoxication OH et tous les autres FDR cephalees croissantes amnésie, PCI polytrauma lésions faciale sévères age < 2 ans, maltraitance
classe 3 Glasgow < 15 embarrure signes focaux écoulement LCS Plaie pénétrante
trauma crânien : tout Glasgow < 15 nécessite un scanner cérébral
Vrai
nommer les troubles respiratoires retrouves en fonction du niveau de compression du TC
dien cephalees ou mesencephal : cheyne stoke
pont : protubérance : dyspnee de kussmaul : apneustique
bulbe : respiration ataxique : précède l’arrêt cardiaque
score de liège
abolition des réflexes du TC
5 nasopalpébral 4 occulocéphalogyre vertical 3 photomoteur 2 occulocéphalogyre horizontal 1 occulocardiaque 0 aucuns
la perte d’urines et la morsure de langue latérale sont spécifiques d’une crise généralisée tonicoclonqiue
morsure latérale oui
mais pas la perte d’urines : peut être vu aussi dans les syncopes
