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Medicine > NEUROLOGIE > Flashcards

NEUROLOGIE Flashcards

1
Q

combien de personnes OH chronique en France ?

A

5 millions

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2
Q

quelle rang a l’alcool en terme de mortalité toutes causes et mortalité évitable ?

A

toutes causes : 3 ème cause

évitable : 2 ème cause après le tabac

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3
Q

Coma éthylique : état pupillaire, tonicité

A

pupilles en mydriase bilatérale
hypotonie
coma calme

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4
Q

décrire les signes d’ivresse pathologique

A 
agressivité, violence (excitomoteur)
depression, hypomanie
délire, hallucinations 
convulsions 
amnésie des faits
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5
Q

Quels sont les signes de pré DT devant inciter à commencer le ttt tout de suite ?!!

A

inversion du rythme
nycthéméral, cauchemars, irritabilité, anxiété, sueurs, tremblement postural des mains.

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6
Q

quelle BZD peut on mettre dans le DT si patient cirrhotique avce IHC ? et pq ?

A

Lorazépam, car non métabolisée par le foie donc ↓ risque d’encéphalopathie hépatique

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7
Q

PEC du sd de Gayet W?

A

vit B1 ++++ (et B6, PP, Mg+)

surtout avant de resucrer +++ : G5

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8
Q

Quel est le % d’évolution d’un sd de GW vers le Korsakoff si pas de ttt ?

A

80%

et 20 % de mortalité

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9
Q

Citer les 4 molécules utilisées dans le sevrage alcoolique

et leur effet pharmacologique

A

Alcool
NON!
Dissuader
Buveurs

Acamprosate (via NMDA) ↓ craving
Naltrexone (antagoniste opioide) ↓ récompense
Disulfiram ( antabuse) dégoûté de l’alcool
Baclofène (agoniste GABA B) ↓ consommation, maintient l’abstinence, ↓ rechutes

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10
Q

Quelles racines sont comprises dans la queue-de-cheval ?

A

L2 à S5

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11
Q

Dans le sd de la queue-de-cheval on a une abolition des réflexes cutanés abdominaux inférieurs

A

faux !!

ce réflexes est médié par les racinesT10 et T12

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12
Q

A quoi est lié la sclérose combinée de la moelle et que donne t elle cliniquement

A

carence en B12 (anémie de Biermer)

sd cordonal postérieur bilatéral
sd pyramidal bilatéral

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13
Q

Quels sont les réflexes pathologiques hormis le BBK dans le sd pyramidal ?

A

Hoffman
trepidation épileptoïde du pied
signe de Rossolimo : flexion des orteils à la percussion de la voûte plantaire

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14
Q

sd neurogène périphérique : quelles sont les deux atteintes possibles et différenciées par l’ENMG ?

A

sd axonal : ↓ amplitude des réponses motrices et des potentiels sensitifs

sd démyélinisant:

  • ralentissement des vitesses de conduction
  • allongement des latences distales et proximale
  • blocs de conduction
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15
Q

Citer les 3 signes + et trois signes - dans le guillain barré

A

+
déficit moteur des 4 membres bilatéral et symétrique
abolition diffuse des ROT aux 4 membres
troubles sensitifs (discrets) : fourmillements +++ ataxie proprioceptive

  • pas de signes centraux
    pas d’amyotrophie, ni fascilculations
    pas de troubles sphincteriens
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16
Q

4 etiologies de diplopie faciale

A

guillain barré
VIH
Lyme
Sarcoidose ! !!!!!

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17
Q

Une ENMG normale dans un guillain barré élimine le dg

A

faux ! les signes sont retardés ++

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18
Q

Quels sont les facteurs déclenchant du Guillain barré !?

A 
infection virale vas 
diarrhée  (C  jejuni ++)
vaccination 
cmv, ebv
VIH
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19
Q

Guillain barré : un âge < 50 ans est un facteur de mauvais pronostic

A

faux

age > 60 ans

autres facteurs de mauvais pronostic :
diplégie faciale dès le début
inexcitabilite des nerfs à l’ENMG
ventilation prolongée

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20
Q

Parmi les éléments bio suivants, lequel(lesquels) vous inciterai(en)t à ne pas réaliser une PL?
plaquettes à 85, TCA ratio à 1,3, TP à40% , hb à 8 g/dL , fibrinogène à 7 g/L

A

TP < 40%

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21
Q

PEC du Guillain barré : corticoides + IG polyvalents + HBPM

A

Faux !!!!
Pas de corticoides dans le guillain barré ! !!!!!

IG polyvalentes 0.4g/kg pdt 5 jours
ou plasmaphérèse (= échanges plasmatiques)

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22
Q

comment s’appelle la forme particulière de guillain barré qui touche les nerfs crâniens ?

A

Miller Fisher !

Triade :
ataxie à la marche
abolition des ROT
ophtalmoplégie

à ne pas confondre avec le Miller Fischer… forme de sd myasthénique associant :

  • déficit moteur des MI
  • abolition des ROT ! !!! (≠ du sd myasthénique classique où ils sont conservés !!)
  • dysautonomie cholinergique (anomalie réflexe pupillaire +++)
  • ptosis
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23
Q

Quels sont les trois grands risques vitaux du Guillain barré ?

A
  • détresse respiratoire aiguë : paralysie des muscles respi / tbles déglutition : inhalation
  • dysautonomie : TR cardiaque, ↑ TA…
  • complications de décubitus
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24
Q

Le syndrome de guillain barré est douloureux

A

Oui : myalgies et radiculalgies

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25
Q

évolution du Guillain barré

A

80% guérison sans séquelles
15% avec séquelles
5% MORTALITÉ

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26
Q

Dans la myasthénie auto immune le problème est pré synaptique

A

faux

bloc post synaptique par les Ac anti R acetylcholine

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27
Q

Comment sont les ROT dans la myasthénie ?

A

normaux !

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28
Q

Quels sont les signes négatifs dans la myasthénie ?

A 
pas de troubles sensitifs 
ROT - 
pas d'amyotrophie 
pas de troubles sphincteriens 
Pas de signes centraux
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29
Q

facteurs déclenchant une myasthénie ? (5)

A 
stress 
médicaments ++++
infection 
grossesse et post partum ++ 
anesthésie
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30
Q

Les corticoides sont le traitement symptomatique de la myasthénie

A

Faux

symptomatique

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31
Q

critères Dg de migraine sans aura

A

5 crises ayant les critères ABC

A : durée 4h-72h

B : 2 criteres parmi :

  • pulsatile
  • unilatérale et à bascule d’une crise a l’autre
  • ↑ efforts de la vie quotidienne
  • intensité modérée à forte

C: 1 critère parmi : phono/photo phobie ou nausées/vomissements

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32
Q

Quelle proportion d’aura migraineuse sans céphalées ?

A

1/3 des cas !!

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33
Q

les 3 auras les plus fréquentes et dans quel ordre elles s’installent

A

visuelle +++ présentes dans 99% cas

sensitive 30%

langage 20%

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34
Q

On peut avoir un manque du mot dans une aura

A

Vrai : aura aphasique présente dans 20% cas

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35
Q

on observe une ↑ des migraines lors de la grossesse ?

A

faux

↓ crises lors de la grossesse et ménopause

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36
Q

On fait systématiquement une imagerie cérébrale pour les migraines avec Aura

A

fauxxx (pierrick n’a pas fait de scanner !)

seulement si atypiques:

  • motrice (hémiparésie d’apparition progressive) ou basilaire (troubles visuels ou se sensitifs bilatéraux, vertiges, hypoacousie, diplopie )
  • toujours du même côté
  • pas de symptômes visuels
  • début en moins de 5 min ou durée > 1h
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37
Q

Dans quels cas sont CI les Tryptan ?

A

atcd Vasculaire ou d’AVC

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38
Q

Nom de 3 classes de médicaments utilisables dans le traitement de fond de la crise migraineuse

A

beta bloquants : propanolol, metoprolol, (“propre à la migraine”

antisérotoninergique : Oxétorone

ADTC: amitryptiline

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39
Q

Si migraine avec Aura : quand prendre le traitement AINS et tryptan ?

A

ains : au début de l’AURA : pour prévenir la crise

tryptan : au début de la douleur +++

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40
Q

definition et ttt de l’état de mal migraineux

A

durée > 72 h

sumatryptans SC

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41
Q

durée du ttt de fond de la migraine

A

au moins 3 mois
si efficace : poursuivre 6-18 mois puis ↓ très progressive des doses si absence de crise
sinon, changer de classe thérapeutique

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42
Q

à partir de quel âge de début d’une crise migraineuse va t on faire une imagerie cérébrale ?

A

50 ans

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43
Q

Les migraines ↑ lors des règles ou avce les oestrogènes

A

Vrai

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44
Q

Quelle contraception de choix pour les patientes migraineuses?

A

microprogestative

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45
Q

les atcd familiaux de migraines sont un facteur de risque

A

vrai

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46
Q

les atcd familiaux d’algies vasculaires de la face sont un FDR

A

faux

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47
Q

on peut avoir un Claude Bernard horner lors des algies Vasculaires de la face

A

Vrai

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48
Q

algie Vasculaire de la face : qu’elle périodicité ?

A

1 à 8 crises par jour d’une durée de 15 min à 3h max
surtout après les repas ou la nuit : heures FIXES +++
sur une période de 15 jours à 2 mois

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49
Q

algie Vasculaire de la face : traitement de la crise et ttt de fond

A

crise : trypan +++ (sumatryptan sous cutané ++) et O2 lunettes nasales +++ 7 à 15L pdt 15 min

fond : Vérapamil
éviter OH

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50
Q

algie Vasculaire de la face : quelle topographie ?

A

temporale ou orbitaire

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51
Q

algie Vasculaire de la face : examens complémentaires ? si faits que voit on ?

A

IRMc à faire systématiquement pour dg ≠ avce tumeur hypophysaire ou dissection de la carotide

si algie Vasculaire de la face => hypersignal noyau postéro inférieur du Thalamus du côté de la douleur

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52
Q

algie Vasculaire de la face : age moyen ?

A

homme de 30 ans

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53
Q

algie Vasculaire de la face : déclenché par effleurement d’une zone gâchette

A

faux, ça c’est dans les névralgies du trijumeau

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54
Q

Névralgie du V: abolition du réflexe cornéen

A

FAUUUUX

l’examen neuro est strictement normal : pas d’hypersensibilité. ..

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55
Q

4 etiologies de névralgie du V “symptomatique” : indications d’ IRM cérébrale

A

SEP au niveau du TC
tumeur angle pontocerebelleux : neurinome du VIII ++
Thrombophlébite du sinus caverneux
Zona du gg de gasser

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56
Q

névralgies du V: surtout chez les hommes jeunes

A

faux : femme > 50 ans

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57
Q

névralgies du V : traitement

A

carbamazépine

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58
Q

névralgie du V : correspond à un conflit Vasculaire nerveux

A

Vrai

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59
Q

Traitement des cephalees de tension

A 
si épisodique  (< 15 jours/mois )  ains ou aspirine 
si chronique  (> 15jours/mois pdt 3 mois) : ADTC Amitryptiline
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60
Q

caractéristiques cliniques des cephalees de tension

A

bilatéral
↑ stress
↓ activités, penser à autre chose, la détente
pas de photo ou phonophobie

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61
Q

les céphalées chroniques quotidiennes sont liées à un abus médicamenteux, en bêta bloquants ou Oxétorone par exemple

A

faux

abus d’un médicament pour la CRISE ! ains, tryptan… ne jamais prescrire de opioides pour ça !

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62
Q

algie Vasculaire de la face : quels sont les deux facteurs déclenchants évitables

A

OH

sommeil : éviter les siestes !!!

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63
Q

à partir de quelle niveau de pression IC peut on parler d’HTIC?

A

> 25mmHg adulte

> 28mmHg enfant

64
Q

dans quel type de neuropathie observe-t-on une abolition du réflexe idiomusculaire?

A

sd myogène

≠ sd neurogène périphérique où il est conservé

65
Q

Dans les AVC profonds on a une hémiplégie et perte sensitive hemicorps complète

A

faux !
atteinte de la capsule interne donc pas de troubles sensitifs normalement si avc profond isolé.

souvent on a un avc total donc l’atteinte superficielle entraîne des troubles se sensitifs

66
Q

Quelle artère est touchée dans le sd de Wallenberg ?

A

PICA

67
Q

décrire le sd de Wallenberg

A

5 belles pines crachent des bulles

atteinte du V homolateral
sd cérébelleux
sd spinothalamique CL QUI EPARGNE LA FACE
CBH car atteinte du SYMPATIQUE
Déglutition : atteinte des nerfs mixtes IX et X
sd vestibulaire

68
Q

décrire état lacunaire

A

syndrome pseudo bulbaire :

  • troubles déglutition, phonation avec voix n’as nasonée
  • marche à petits pas
  • rires et pleurs spasmodique
  • troubles sphincteriens

+ troubles cognitifs

69
Q

Quel est le score utilisé pour prévenir les récidives suite à un AIT ?

A

ABCD2

age ⩾ 60 ans (1)
blood pressure : HTA (1)
Clinique : si déficit moteur unilatéral (2), si trouble du langage isolé (1)
Diabète (1)
Durée : si < 10’minutes (0) si 10-60min (1)

70
Q

citer les 4 séquences IRM faites en urgence dans l’AVC

A

Diffusion (direct, dégueu) : hypersignal en qqs minutes

FLAIR : se positive en 4h30

T2* : lésions hémorragiques intraparenchymateuses, microbleeds

TOF : non injecté ! permet de voir le flux dans les vaisseaux et donc l’absence de sténose. ne montre pas la paroi des vaisseaux

71
Q

Quelles sont les limites de TA à respecter dans l’AVC ischémique/hémorragique ?

A

ischémique : 220/120 mmHg

hémorragique : 140/80mmHg

72
Q

Quand démarrer l’anticoagulation préventive à doses ISO dans l’hémorragie intraparenchymateuse ?

A

> 24h

73
Q

Citer les CI de la Thrombolyse

A
  • heure de début d’infarctus incertaine
  • PA non contrôlée sup 185/110 mmHg
  • trauma crânien recent
  • symptômes mineurs ou en cours de régression rapide
  • infarctus très sévère NIHSS > 25
  • hyperglycémie > 4g
  • AVC recent < 3 mois
  • traitements anticoagulants ou troubles de l’hémostase
74
Q

Quand prendre en charge une sténose carotidienne en prévention primaire ?

A

si sténose > 60% et EDV > 5 ans

75
Q

Quel est le délai et la methode de PEC d’une sténose carotidienne symptomatique (AIT ou AVC) serrée (> 70%)

A

15 jours après AVC
endarteriectomie

non indiquée si infarctus sévère

76
Q

Quelle sont les deux grosses indications d’introduction d’un traitement anticoagulant à doses curatives suite à un AVC ?

A

FA: anticoagulants à vie

Dissection arterielle extra crânienne , le temps de la cicatrisation (3 à 6 mois)

77
Q

Pronostic de l’AVC: parmi les survivants combien de personnes sont dépendantes ? combien ressortent avce des séquelles?

A

1/3 dépendants
1/3 Séquelles
1/3 retrouvent l’état antérieur

78
Q

A partir de quel % de sténose prendre en charge une sténose carotidienne asymptomatique vs symptomatique ?

A

asymptomatique : si > 60%

symptomatique si > 70%

79
Q

HSA : l’âge médian est de 30 ans

A

faux 55 ans

80
Q

Quels sont les 3 grands facteurs de risque modifiables dans l’HSA?

A

HTA
tabac
OH

81
Q

Quelles sont les 4 maladies héréditaires responsables d’HSA?

A

polykystose rénale
neurofibromatose type 1
ehler danlos
marfan

82
Q

HSA : Dans combien de % des cas le TDMc est positif à J1 ?

A

95% des cas

83
Q

La PL est faite systématiquement dans les HSA

A

faux

que si scanner négatif et en l’absence d’effet de masse au scan (HSD, hémorragie intraparenchymateuse)

84
Q

à partir de combien de temps après le début des céphalées la PL élimine le dg d’HSA ?

A

12h

85
Q

HSA: Caractéristiques de la PL

A
  • liquide uniformément rouge, incoagulable
  • surnageant xantochromique après centrifugation
  • rapport erythrocyte/leucocyte > celui du sang
86
Q

HSA: on fait toujours une arteriographie

A

faut, non systématique si anévrisme visualisé à l’angio TDM

87
Q

HSA : que permet de de voir l’angiographie mais pas l’angioscan?

A

le vasospame

88
Q

HSA : quel ttt donner en prévention du vasospame ?

A

inhibiteurs calciques : Nimodipine

89
Q

HSA : Quel est le délai de PEC d’une rupture d’anévrisme ?

A

précoce : 24-48h +++

Peut être retardé jusqu’à max 24/48h si

  • troubles de la conscience
  • troubles neurovégétatifs sévères
  • spasme artériel
90
Q

% de mortalité dans l’HSA ?

A

50%

91
Q

HSA : quand survient le vasospame et pour combien de temps ?

A

entre 4 et 10 jours

durée de 2 à 3 semaines

92
Q

HSA : quels sont les 4 tubes de PL à demander

A

cytologie
biochimie
bactério
examen du surnageant

93
Q

HSA : symptômes et examen clinique

A

symptômes : céphalées, nausées, vomissements

clinique: raideur méningée, troubles végétatifs (instabilité tensionnelle, FC, hyperthermie retardée 38-38.5°C), +/- signes neurologiques focaux ou signes neurologiques sans valeur localisatrice (paralysie du VI, sd pyramidal bilatéral)

94
Q

Les traumas crâniens sont une cause de thrombose veineuse cérébrale

A

Vrai

95
Q

Thromvose veineuse cérébrale: durée du ttt anticoagulant ?

A

6 mois

96
Q

criteres de convulsions fébriles complexes du nourrisson

A 
age < 1 an 
durée crise > 15 min 
> 1 crise en 24h 
crise unilatérale 
signes neurologiques 
déficit post critique
97
Q

l’hypoglycémie donne plutôt des crises généralisées et l’hyperglycémie des crises partielles

A

Vrai

98
Q

Sd de West : triade

A

spasmes infantiles surtout en flexion ++

régression psychomotrice

eeg : hypsarythmie

99
Q

L’épilepsie myoclonique juvénile est de très bon Pc et régresse seul sans traitement

A

faux : traitement à vie car rechutes dans 90% des cas

≠ épilepsie bénigne à paroxysme Rolandique: régresse sans séquelles AVANT 16 ANS

100
Q

crise convulsive hyperthermique : de quel âge à quel âge ?

A

3 mois - 5 ans

101
Q

une crise fébrile complexe doit systématique conduire à la réalisation d’une PL

A

faux mais traquer des signes en faveur d’une infection neuro méningée…

mais systématique si < 9 mois

102
Q

Que faire si crise convulsive > 5 min chez l’enfant ?

A

Diazépam 0.5 mg / kg intrarectal

max 10 mg !

103
Q

Quels sont les trois seuls cas où on peut ne pas faire d’IRM cérébrale dans le cadre d’une 1 ère crise d’épilepsie ?

A

Si la crise s’intègre dans le cadre d’un sd épileptique suivant:

  • épilepsie absence
  • épilepsie myoclonique juvénile
  • épilepsie à paroxysme Rolandique
104
Q

le Valproate est un inducteur enzymatique

A

faux

carbamazépine
phénobarbital
phénytoine

105
Q

Citer les EI du Valproate

A 
HEPATITE CYTOLITIQUE ++ 
tératogène 
troubles dig en début de ttt 
hyponatremie 
tremblement 
prise de poids
106
Q

EI de la carbamazépine et les CI absolues

A

ci absolue : BAV

EI : 
BAV 
cytopénies 
hépatites 
toxidermies
tératogène

☡ inducteur enzymatique

107
Q

Quelle est l’effet indésirable majeur de la Fosphénytoine et la précaution qui en découle ? ?

A

bradycardie, BAV

=> scoper le malade +++

108
Q

Quand introduire la Fosphénytoine ou la Phénytoïne dans l’EDME??

A
  • d’emblée avec les benzo si durée de la crise inconnue ou si crise depuis > 30 min
  • si échec du ttt précoce par BZD
109
Q

Quelles sont les 2 indications de réalisation IRM dans le sd Parkinsonien

A

si age < 40 ans (Wilson++)

ou si drapeaux rouges

110
Q

Quelle est la fréquence de tremblement dans le sd Parkinsonien ? tremblement essentiel ?

A

Sd Parkinsonien : lent 4-6 Hz

tremblement essentiel : rapide 6-10 Hz

111
Q

Le menton peut trembler dans le sd Parkinsonien

A

Vrai

mais respect du chef !!

112
Q

maladie de Parkinson: quel traitement en 1 ère intention chez le > 65-70 ans ?

A

Le dopa + Ldopadécarboxylase
ttt le plus efficace ac le moins d’effets indésirables

si âge < 65 Ans : agonistes dopaminergiques en 1 ère intention
EI plus importants (achats compulsif, jeu pathologique…) mais action au début de la maladie en ralentissant l’apparition des signes moteurs ++

113
Q

les mouvements choréiques liés au traitement antiparkinsonien imposent un fractionnement des prises

A

Vrai

si chorée : ↓ posologies de L dopa + fractionnement

☡☡ idem que si Akinésie de fin de dose (effet on off) : fractionner + ajout d’un agoniste dopaminergique si la dopa était seule

114
Q

Dans la démence a corps de Lewy les troubles de la mémoire sont améliorés par l’indicage

A

Vrai

115
Q

Citer 4 sd parkinsoniens

A

PSP

démence à corps de Lewy

Dégénérescence cortico basale

Atrophie multisystématisée

116
Q

Quels sont les 3 signes neurologiques retrouves dans la maladie de Wilson?

A

sd Parkinsonien

sd cérébelleux

dystonie (sourire sardonique)

117
Q

à part la triade typique retrouvée dans le sd Parkinsonien (Akinésie, tremblement, rigidité) quels signes sont à chercher au début de la maladie ?

A

ankylose de l’épaule (sd akinétorigide)
constipation
anosmie troubles du comportement en sommeil paradoxal

118
Q

Les tremblements sont toujours présents au diagnostic de la maladie de Parkinson

A

faux ! absents dans 1/3 des cas !

119
Q

Quel est le traitement antiparkinsonien le plus actif sur les tremblements mais qui comporte beaucoup d’Ei ?

A

anticholinergic

120
Q

citer les 6 grandes atteintes de la SEP

A

1- moteur : sd pyramidal, sd de Brown Séquard, sd cérébelleux
2- visuel : NORB
3- sensitif
4- atteintes du TC: ophtalmoplégie internucléaire, névralgie du V, paralysie faciale, atteinte vestibulaire…
5- troubles sphincteriens
6- dépression, asthénie, troubles mnésiques et de la concentration

121
Q

citer les FDR de SEP

A 
obésité
tabac 
pays nord > sud , faible ensoleillement 
hygiène excessive 
virus EBV
facteurs génétiques HLA
122
Q

PL dans la SEP : herproteinorachie > 1g, normoglycorachie, cyto: > 100 EB surtout lymphocytes

A

FAUX !

hyperprotéinorachie modérée ++ < 1g/L
normoglycorachie
lymphocytose très modérée < 50

BOC+++ 95% cas (hypergammaglobulinorachie oligoclonale)

123
Q

Quelles sont les contre indication d’un traitement pas interféron bêta ?

A

depression
grossesse/allaitement
épilepsie non contrôlée

124
Q

le ttt de fond de la SEP permet de ↓ la fréquence des poussées

A

Vrai

il ↓ le nombre et la sévérité des poussées

125
Q

les bolus de corticoides lors de la SEP permettent de ↓ la gravité d’une poussée et ses séquelles

A

faux

ils ↓ seulement la durée de la poussée et donc du handicap mais le pronostic final est le même…

126
Q

la SEP touche à la fois le SNC et SNP

A

faux

Touche la SB du SNC

127
Q

Quelles sont les localisations des atteintes encéphaliques liées à la SEP ?

A

périventriculaire
juxtacorticale
pédoncules cérébelleux moyen
corps calleux

128
Q

SLA: on peut avoir une atteinte oculo motrice

A

FAUUUX

jamais :
atteinte occulo moteur
de troubles sensitifs
troubles cérébelleux

129
Q

SLA: amyotrophie, fascilculations, et hyposensibilite

A

faux!

sd de motoneurone périphérique : déficit moteur + fascilculations + amyotrophie

130
Q

SLA : Quels sont le seul examen nécessaire au dg POSITIF ?

A

ENMG

les autres : IRM, et biologie pour les dg ≠iels

131
Q

Quelle est la posologie du bolus de corticoides dans la SEP

A

1g/jour 3 jours de suite ! !

132
Q

les corticoides sont efficaces si oedème cérébral dans un contexte d’AVC ischémique

A

faux

avc ischémique : oedème cytotoxique donc les corticoides n’ont pas d’effet

PEC: lutter contre l’hypercapnie, +/- mannitol +/- crâniectomie

133
Q

Quelles sont les indications de crâniectomie de décompression si oedème cérébral suite avc ?

A

age < 60 ans
NIHSS > 16
troubles de la vigilance
infarctus Sylvien malin

134
Q

l’hypoTSH est une cause de démence

A

Vrai

135
Q

Alzheimer: citer les trois lésions et leur localisation dans le cerveau

A 
plaques sénile = dépôts amyloide (prot bêta amyloide) : au niveau du cortex associatif (préfrontal, temporal et pariétal)
Dégénérescence neurofibrillaire : accumulation de filaments de protéines tau dans les neurones, régions temporales internes (hippocampes)
Atrophie corticale  (Atrophie hippocampes+)
136
Q

l”IRM cérébrale est indispensable au diagnostic de maladie d’alzheimer

A

Vrai avce la clinique et la violence

mais attention ☡le dg de certitude est post mortem

137
Q

A un stade très avance de la maladie d’alzheimer on peut avoir un sd pyramidal, extrapyramidal, épilepsie…

A

Vrai

138
Q

Indication de la PL dans le dg de la maladie d’alzheimer et interprétation

A

réalisée SSI doute dg après examen clinique, IRM et la bio

on a une ↓ prot bêta amyloide et ↑ prot TAU

139
Q

Quelles sont les trois phases cliniques de la maladie d’alzheimer ?

A

1 prédémentiel : troubles de la mémoire et oubli à mesure +++ donc atteinte de l’hippocampe
2 phase démentielle : altération de l’autonomie’, sd aphaso Apraxo agnosique : extension des lésions aux régions associatives
3 démence sévère, perte autonomie TOTALE, parfois troubles du comportement, voire sd pyramidal, extrapyramidal, épilepsie

140
Q

Quel est le bilan minimal devant un sd démentiel débutant ?

A 
BIO :
TSH +++
Na+ 
Ca++
bilan rénal 
NFS, CRP
glycémie 
albuminémie

Imagerie : IRMC

si doute, selon le contexte :
syphilis, VIH, Lyme
TEP ou PL

141
Q

citer les 3 principales causes de démence

A

alzheimer
Vasculaire
alcoolique

142
Q

Bilan de 1ere intention dans le sd confusionnel

A 
BIO
iono + Ca++
urée créat DFG 
glycémie 
NFS, CRP
SaO2

+ BU
+ ECG

TDMC SSI :

  • Signes de localisation neurologique
  • Suspicion d’hémorragie méningée
  • Traumatisme crânien même mineur
143
Q

Quel rang occupe les tumeurs intracrânienne dans les KC de l’enfant ?

A

IIde position après les leucémies

1 leucémie 30%
2 cancers intracrâniens 20%
3 lymphomes 10%

144
Q

Citer les deux signes cliniques majeurs devant un engagement temporal

A

paralysie du III homolateral : mydriase aréactive unilatérale
paralysie hemicorps controlateral

145
Q

Quel est le risque principal lié à un engagement des amygdales cérébelleuses?

A

compression du bulbe avce les centres respiratoires , mort subite

146
Q

Quelle est la particularité radiologique de l’astrocytome de grade 2

A

ne prend pas le contraste avce iode

147
Q

HED se produit en général par un trauma très violent et > HSD

A

inverse

HED : entre dure mère et os, rupture artères méningée moyenne

HSD aigu: rupture veine corticale entre la duremère et l’arachnoïde

148
Q

Dans quelle lésions crânienne aiguë a t on une intervalle libre ?

A

HED

149
Q

décrire le sd post commotionnel subjectif des TC

A 
cephalees 
vertiges 
troubles neuropsy
troubles du sommeil 
...
150
Q

ACSOS dans le trauma crânien

A

PAm > 80mmHg (≠ des autres défaillances ou on vise PAm > 65mmHg)

une bonne perfusion cérébrale PPC > 65 mmHg (PPC = PAM-PIC)

normonatrémie
normothermie
normoglycémie
normocapnie : 40 +/- 5 
normoxémie 60 - 100mmhg 
Hb > 90g/l !!!!!!
151
Q

Quelles sont les indications de scanner cérébral dans les traumatismes crâniens ?

A

classification de Master ❤❤❤

si Master 2 : dans les 6h, puis surveillance 24h

si Master 3 : en urgence

152
Q

classification de Master

A

1 : pas de PCI, Glasgow 15
pas de facteurs de risque (SDF, ttt antithrombotique ou anticoagulant, age > 70 ans, OH, atcd neurochir) => classe automatiquement en Master 2
possibles vertiges ou cephalees régressives +/- Plaie du scalp

2: Glasgow 15 
vomissements 
intoxication OH et tous les autres FDR 
cephalees croissantes 
amnésie, PCI 
polytrauma
lésions faciale sévères 
age < 2 ans, maltraitance
classe 3 Glasgow < 15
embarrure 
signes focaux 
écoulement LCS 
Plaie pénétrante
153
Q

trauma crânien : tout Glasgow < 15 nécessite un scanner cérébral

A

Vrai

154
Q

nommer les troubles respiratoires retrouves en fonction du niveau de compression du TC

A

dien cephalees ou mesencephal : cheyne stoke

pont : protubérance : dyspnee de kussmaul : apneustique

bulbe : respiration ataxique : précède l’arrêt cardiaque

155
Q

score de liège

A

abolition des réflexes du TC

5 nasopalpébral
4 occulocéphalogyre vertical 
3 photomoteur
2 occulocéphalogyre horizontal
1 occulocardiaque
0 aucuns
156
Q

la perte d’urines et la morsure de langue latérale sont spécifiques d’une crise généralisée tonicoclonqiue

A

morsure latérale oui

mais pas la perte d’urines : peut être vu aussi dans les syncopes

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