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Medicine > Nephro > Flashcards

Nephro Flashcards

1
Q

Quel est le seuil de glycémie au dessus duquel la réabsorption tubulaire rénale proximale est dépassée?

A

10 mmol/l

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2
Q

Seuil de reabsorption des bicarbonate

A

27mmol

entièrement reabsorbes dans le TCP

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3
Q

Ce qui est reabsorbes dans le TCP?

A 
2/3 eau et du sodium 
glucose 100%  
bicarbonates 100% (grâce à l'anhydrase carbonique)
acides aminés et acides organiques
phosphate (via PTH)
65% du calcium
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4
Q

Le reabsorption de l’eau se fait dans la branche ascendante de Henlé?

A

faux !
branche descendante
branche ascendante : reabsorption de Na (25%), k et cl

aussi Calcium et Mg !!! pour ça que dans les hypercalcémies on donne des diuretiques de l’ANSE

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5
Q

Action de la vitamine D

A

↑ absorption intestinale ET renale du calcium

↑ absorption intestinale du Phosphate

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6
Q

Action de la rénine ? et de L’enzyme de conversion de l’angiotensine ?

A

renine : transformation angiotensinogène en angiotensine I

ECA : transformation de l’angiotensine I en II

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7
Q

norme supérieure de la calcemie

A

2.62

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8
Q

Les signes cliniques d’hypercalcemeie sont nausées vomissements douleurs abdominales et diarrhées

A

faux ! constipation !

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9
Q

signes neurologiques dans l’hypercalcemie ?

A

confusion, dépression, asthénie, délire et troubles de la personnalité ! !
hypotonie, hypo hyporeflexie et coma

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10
Q

Triade thérapeutique de la mort donnant des troubles du rythme

A

digitaliques
hypo kaliémie
diuretiques thiazidiques (hypo kaliémie ET hypercalcémie)

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11
Q

trois etiologies malignes responsables d’hypercalcémie ?

A

myélome
sd paranéoplasique : KC sein, LNH
métastases osseuses : rein, thyroïde, poumon, testicule = PTHrp

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12
Q

l’hyperparathyroidie primaire et secondaire sont des causes d’hypercalcémie

A

Ir oui
IIR = plutôt norme normocalcemie ou hypocalcemie !! car contexte d’insuffisance rénale chronique

IIIr oui

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13
Q

Diagnostic biologique d’une hyperparathyroïdie Ir et bilan complémentaire (imagerie)

A

bio : calcium + PTH (↑ OU ANORMALEMENT NORMALE)

imagerie SSI chirurgie envisagée ! ! écho cervicale + scintigraphie au MIBI

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14
Q

Indication de la chirurgie dans le hyperparathyroïdie Ir

A 
calcemie > 2.87, age <50 ans 
retentissement osseux  (OP) ou urinaire (lithiases, IR...)
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15
Q

médicaments responsables d’hypercalcémie ?

A 
Vit D et calcium ! !!
vitamine A
lithium 
diuretiques TZD
Digitaliques
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16
Q

l’immobilisation prolongée est une cause d’hypocalcémie

A

faux hypercalcémie

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17
Q

La maladie de Berger donne des hématuries microscopiques uniquement

A

FAUX micro et macroscopiques aussi !

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18
Q

Examens complémentaires en cas de suspicion hématurie parenchymateuse?

A

pression arterielle ++
cytologie urinaire quantitative (cylindres, hématies déformées)
protéinurie des 24h > 0.5g/24h
créatinine + DFG
échographie rénale (et vésicale si patient > 50 ans ou FDR de KC vessie)

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19
Q

examens complémentaires en. cas de suspicion hématurie urologique ?

A

Cytologie urinaire (recherche de cellules cancéreuses)
urographie intra veineuse UIV
fibroscopie vésicale (=cystoscopie)
TDM rénal avec opacification des voies urinaires

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20
Q

correspondance du nombre de croix à la BU avec le taux de protéines

A

0 ou + = non significatif ou <0.3 g/L
++ = 1g/L
+++ = 3g/l

☡☡ ne détecte pas les chaînes légères d’Ig

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21
Q

Une hématurie microscopique peut donner une fausse protéinurie

A

FAUX, hématurie macroscopique

ou une pyurie

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22
Q

Microalbuminurie : signification chez le DT et dans la population générale ?

A

microalbuminurie = signe une atteinte glomerulaire spécifique

chez le DT = marqueur de glomérulopathie débutante
popu générale = marqueur de risque cardiolovasculaire

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23
Q

Norme protéinurie chez l’enfant pour parler de sd néphrotique?

A

50mg/kg/24h

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24
Q

Quels sont les 2 mécanismes de surcharge hydrosodée dans le sd néphrotique ?

A

Hypoalbulinemie donc diminution Ponc

reabsorption du sodium au niveau rénal (physiopathologie non comprise)

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25
Q

PEC d’oedèmes généralisés ?

vitesse de perte de poids souhaitable par jour ?

A

Restriction sodée <2 à 4g/ jour
diuretiques
- anse +++
- synergie avec la spironolactone possible mais CI si IR sévère car risque d’hyperkaliémie
- synergie possible entre diurétiques de l’anse et TZD mais attention à l’hypokaliémie! cependant très efficace chez l’insuffisant cardiaque traité au long cours par diurétiques de l’anse

PAS DE RESTRICTION HYDRIQUE SI ABSENCE D’HYPONATRÉMIE !!!

Limiter la perte de poids à 1kg/24h pour éviter IRF

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26
Q

Definition d’une protéinurie glomerulaire sélective ?

En faveur de quelle pathologie ?

A

lorsque > 80% albumine
en faveur d’une néphropathie sans lésions visibles au microscope optique (sd néphrotique à lésions glomerulaire sélective minimes ou nephro nephrose idiopathique )

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27
Q

On peut réaliser une biopsie rénale sous AAP?

A

non

arrêter aspirine 5 jours avant et clopidogrel 10 jours avant

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28
Q

Citer les 3 types de prolifération cellulaire dans les glomerulonephrites

A
  • mésangiale (maladie de Berger)
  • endocapillaire (GNA post infectieuse ++) = prolifération de cellules endothéliales, polynucléaires et monocytes
  • extracapillaire (GNRP) = prolifération de cellules épithéliales pariétal parietales (celles qui tapissent la capsule de Bowman)
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29
Q

La GN à LGM est plus fréquente chez les hommes

A

Vrai

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30
Q

Causes IIR de SN LGM à éliminer avant de conclure à une nephrose lipoïdique ?

A
  • médicamenteux : AINS, interféron

- hémato: LMH, rarement LMNH

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31
Q

causes de SN à LGM avant de conclure à une nephrose lipoïdique ?

A
  • médicamenteux : AINS, interféron

- hémato : LMH, LMNH

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32
Q

Objectif de PA dans le sd néphrotique ?

A

< 130/80 mmHg

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33
Q

Quelles sont les 1eres causes de SN chez l’enfant et chez adulte ?

A 
enfant = SN LGM
adulte = GEM
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34
Q

Citer les quatre grandes causes IIR de GEM ?

A
  • cancers solides (mélanome, poumon, sein, colon)
  • infectieux’(syphilis, VHB)
  • LED, Gougerot, thyroïdite
  • médoc AINS,..
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35
Q

Quelle est la plus fréquente des glomérulonéphrite dans le monde ?

A

A IgA (berger) !!

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36
Q

causes de néphropathie à IGA IIR ?

A

CIRRHOSE
MICI
Spondylarthropathies
certaines pathologies cutanées (dermatose bulleuse)

Néphropathie à IGA du Purpura Rhumatoïde ++++

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37
Q

Citer les 4 glomérulopathies pour lesquelles il n’y a pas de dépôt glomerulaire

A

LGM
HSF
Amylose
GEM

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38
Q

Caractéristiques cliniques du sd néphrotique dans l’amylose ?

A

Sd impur
SANS HÉMATURIE NI HTA ++++
plutôt une hypotension d’ailleurs !!!!

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39
Q

Quand rechercher une microalbuminurie chez le diabétique ?

Et si positive, quelle conséquence pronostique et thérapeutique ?

A

DT1 à partir de la 5ème eme année d’évolution, puis tous les ans
DT2 à partir du diagnostic, tous les ans

conséquence :
DT1= mauvais Pc rénal
DT2 = mauvais Pc cardio-vasculaire

therapeutique: introduire IEC ou ara II pour protéger les reins même si pas d’HTA !!!!

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40
Q

Dans quel cas peut on éviter la biopsie rénale dans le cadre d’un diabète ?

A

Présence de tous les critères suivants :

  • Diabète > 5ans
  • absence d’hématurie
  • pas de protéinurie ou IR rapidement progressive
  • présence retinopathie diabétique
  • pas de signes extra rénaux non liés au diabète
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41
Q

Citer les 5 stades de néphropathie diabétique (classification de Mögensen)

A

stade 1 - 0 an. pas de lésions histologiques, ↑ du DFG (hyperfiltration) et ↑ taille des reins
stade 2 - 2-5 ans

stade 3 - 5 à 10 ans. ND débutante : microalbuminurie et HTA dans 15% cas
stade 4 - 10 à 20 ans. ND avérée : protéinurie +/- SN impur, HTA 80%, pas d’hématurie !!!!
stade 5 >10 ans. IRC terminale DFG < 15

rq: classification plus pour DT1 car dans le Dt2 l’HTA est déjà présente des le début…

42
Q

Quel est l’objectif tension tensionnel dans le DT avec atteinte rénale ?

A

130/80 mmHg, dès qu’on a une microalbuminurie !!!!!

43
Q

Objectif de HBA1C chez le DT avec atteinte rénale ?

A

HAS 2013 : selon le stade MRC :

  • stade 3 : <7%
  • stade 4 ou 5 : <8%

rq : si DT non compliqué, objectif <6.5%

44
Q

Quand prévoir un abord Vasculaire pour une EER chez le DT et quand commencer EER ?

A

abord Vasculaire 20-25 ml/min/1.73m2
EER MDRD 15ml/min car risque CV très élevé

=> un peu plus précoce que chez le non DT où on retarde au max EER jusqu’à 5-10ml/min

45
Q

Citer les stades de glomérulopathie lupique

A 
1 = dépôts mésangiaux visibles IF 
2 = idem + prolifération mésangiale 
3 = idem + prolifération endocapillaire focale  (<50%)
4 = idem mais diffus (>50 %)
5 = GEM
6 = sclérose

1 et 2 : pas de traitement

46
Q

valeurs normales de créatinine et du DFG?

A

créatinine
femme 50-90
homme 80-115

DFG 90-120 ml/min/1.73m2
IR si <60

entre les deux dépend du contexte : malformation rénale, protéinurie, hématurie ?

47
Q

Situations où le DFG estimé par des formules n’est pas valable

A 
enfant 
femme enceinte
amyotrophie ou poids extrêmes 
décompensation cirrhotique 
variation aiguë de la fonction rénale
48
Q

Arguments biologiques en faveur d’une IRF fonctionnelle ?

A

Uree/créat plasmatique >100

Indices de concentration des urines élevés (le réinstaller n’est pas abîmé : il concentre les urines pour récupérer de l’eau !) : U/P osmolaire >2, U/P urée >10, U/P créat >30

fraction ejection urée basse <35%, sodium <1% (en l’absence de traitement diurétique !)

Na urinaire <20 mmol/l

rapport Na/K urinaire <1 (hyperaldostéronisme IIR)

49
Q

Arguments biologiques en faveur d’une NTA ?

A

urée/créat plasmatique <100

Indices de concentration des urines bas (le rein est abîmé : il ne concentre plus les urines pour récupérer de l’eau !) : U/P osmolaire <2, U/P urée <10, U/P créat <30

fraction ejection urée basse >35%, sodium >2% (en l’absence de traitement diurétique !)

Na urinaire >40 mmol/l

rapport Na/K urinaire <1 (hyperaldostéronisme IIR)

pas de protéinurie ou faire et <50% albumine ! !!!

50
Q

Dans L’IRA obstructive, on peut avoir une polyurie hypotonique ?

A

Vrai

si l’obstruction est incomplète, ça entraîne une ↑ des pressions dans les voies urinaires : impossibilité de formation du gradient cortico médullaire nécessaire à l’effet de L’ADH

51
Q

action de l’angiotensine II sur le rein

A

vasoconstriction de l’arteriole efferente

52
Q

action des ains sur le rein et impact sur le DFG ?

A

ils inhibent la production de prostaglandines et donc empêchent la vasodilatation de l’artériole afférente
baisse du DFG

53
Q

IRC associé à reins de petite taille, hypocalcémie, anémie. Exceptions donnant : IRC + reins de grande taille ? IRC sans hypocalcémie ? IRA avec hypocalcémie ? IRA avec anémie ?

A
  • IRC + reins de grande taille : diabète, Amylose, hydronéphrose, polykystose rénale
  • IRC sans hypocalcémie : Myélome, sarcoidose
  • IRA avec hypocalcémie : rhabdomyolyse, sd de lyse tumorale
  • IRA avec anémie : SHU, choc hémorragique
54
Q

Biologie au cours de la rhabdomyolyse ? (k, calcium, phosphate, acide urique)

A

hyperkaliémie
hyperphosphatémie
↑ acide urique

55
Q

Les AINS sont contre indiqués au cours de l’IRC

A

Vrai

56
Q

La dénutrition est une complication de L’IRA ?

A

Vrai ! lié à l’hypercatabolisme azoté

57
Q

Quelles sont les dysfonctions rénales causées par les médicaments ?

A
  • associés à une IRF (IEC ARAII AINS)
  • associés à une NTA = toxicité rénale directe (ains, ampho B, aminosides, PCI, ciclosporine, tacro)
    OU par obstruction des voies urinaires (MTX, sulfamides)
  • NTIA allergique (sulfamides, flq, AINS)
58
Q

La maladie rénale chronique MRC se définit par une anomalie rénale fonctionnelle ou organique, ou un DFG < 90ml/min depuis plus de 6 mois

A

FAUX
DFG < 60 ml/min
délai > 3 mois

59
Q

stades de MRC

A

1 DFG >90ml/min (normal ! ) MRC avec fonction rénale normale
2 DFG 60-89 MRC avec IR légère
3a DFG 45-59 : IR modérée
3b DFG 30-44 : IR modérée
4 DFG 15-29. : IR sévère
5 DFG <15 : IRT

60
Q

PEC de la maladie rénale chronique : particularités de chaque stades ?

A

1 et 2 rien de particulier, PEC FRCV , comorbidités,…
3a rien de plus
3b préservation du capital veineux et vaccin contre Hep B
4 préparation au traitement de suppléance
5 inscription liste de transplantation (possible dès que DFG < 20ml/min) +/- début de la dialyse en fonction de la clinique !!! retarder au maximum dialyse (5-10ml/min)

61
Q

Les cylindres hématiques retrouves dans les urines sont en faveur d’une néphropathie parenchymateuse notamment glomerulaire

A

Vrai

62
Q

Décrire le sd de néphropathie interstitielle chronique (bio et clinique)

A
  • Protéinurie < 1g/L, pas d’albumine
  • leucocyturie aseptique
  • pas d’hématurie ou alors microscopique.

altération des fonctions tubulaires :

  • acidose métabolique hyperchlorémique avec TA normal
  • polyurie
  • natriurèse avec perte de sel
  • Protéinurie de faible débit <1g et de as poids moléculaire ++++ (bêta 2 microglobuline )
  • HTA et rétention hydrosodée plus tardive
63
Q

Objectifs tensionnels de la MRC avec ou sans microalbuminurie

A

si microalbuminurie : <130/80 mmHg

si pas de microalbuminurie : < 140/90 mmHg

64
Q

Quelles sont les atteintes rénales du Myélome ?

A

AIGUËS

  • NTA : tubulopathie myélomateuse = néphropathie à cylindres myélomateux
  • IRA fonctionnelle
  • sd de FA Fanconi

CHRONIQUES = dépôts

  • Amylose AL (CL lambda +++)
  • Randall (dépôts de CL kappa surtout, parfois lourdes)
65
Q

Citer 4 facteurs favorisants la tubulopathie myélomateuse

A
  • Déshydratation extra cellulaire
  • hypercalcémie
  • infections
  • médicaments néphrotoxiques, PCI
66
Q

A quel type de CL sont associées l’amylose AL et la maladie de Randall ?

A

Amylose AL : CL lambda

Randall : CL kappa

67
Q

Sd de Fanconi

A

Lié à la précipitation sous forme de cristaux de CL kappa dans le tubule proximal
chercher une prolifération plasmocytaire +++

glycosurie 
acido aminurie 
natriurie 
kaliurie 
acidose métabolique par fuite de bicar
hypophosphatémie => ostéomalacie 
hypo-uricémie
68
Q

Polykystose rénale : mode de transmission ?

A

Génétique AD ❤❤❤

69
Q

Quels sont les deux gènes de la PKR et qu’elle différence d’âge d’arrivée en IRT ?

A

PKD 1 : IRT plus précoce environ 54 ans

PKD 2 : IRT environ 70 ans

70
Q

PKR : Une échographie normale avant 40 ans exclu le diagnostic

A

NON !

le nombre de kystes ↑ avec âge et peut encore arriver après 40 ans…

71
Q

Déclin annuel moyen du DFG dans la PKR?

A
  • 5 ml/min !!!!!
72
Q

quelle est l’indication d’imagerie cérébrale dans les familles atteintes de PKR ?

A

Faire angio IRM de dépistage d’anévrisme cérébral < 40 ans si apparenté au 1er degré d’un cas de PKR ayant fait une rupture d’anévrisme cérébral

73
Q

PKR : critères diagnostics échographiques en fonction de l’âge ?

A

15-39 ans = au moins 3 kystes dans les reins (uni ou bilatéraux)
40 à 59 ans = au moins 2 kystes dans chaque rein
plus de 60 ans = au moins 5 kystes dans chaque rein

74
Q

Quelles sont les complications rénales et extra rénales de la PKR ?

A 
rénales : 
HTA +++
infection 
lithiase urique , CN, hémorragie intrakystique 
insuffisance rénale

extra rénales :
1- kystes hépatiques (asymptomatique +++ et biologie hépatique svt normale !) apparaît plus tard que les kystes rénaux. apparition plus précoce chez la femme

2- anévrismes cérébraux (polygone willis++) rupture à 40 ans en moyenne

3- Hernie inguinale ↑ fréquence

4 - divertuculose colique

5- prolapsus de la valve mitrale

75
Q

triade symptomatique dans le SHU

A

Anémie hémolytique
thrombopenie => purpura
IRA anurique avec HTA, hématurie, protéinurie

76
Q

triade clinique du SHU

A

anémie hémolytique
thrombopenie => purpura
IRA anurique avec protéinurie, hématurie, HTA

77
Q

A quoi est lié le SHU atypique ?

A

anomalie de la régulation de la voie alterne du complément

78
Q

Definition de l’HTA maligne

A

PAd >130 mmHg + retentissement d’organe parmi :

  • encephalopathie hypertensive
  • retinopathie hypertensive stade III ou IV
  • insuffisance rénale rapidement progressive (néphrangiosclérose maligne, MAT)
  • IVG (OAP)
79
Q

2 axes principaux de PEC néphrangiosclérose maligne ?

A

1 ÉQUILIBRE LA TENSION ARTERIELLE : urapidil ou nicardipine

2 RÉTABLIR VOLEMIE hydratation IV car état d’hypovolémie

surtout pas de diuretiques sauf si OAP

80
Q

mécanisme de la maladie des emboles de cholestérol et dans quel type de vaisseau cela arrive ?

A

rupture de plaque de cholestérol

emboles dans les artérioles de petit calibre

81
Q

quel est le pronostic de la maladie des emboles de cholestérol ?

A

sévère ++++

40% de décès à 6 mois

82
Q

le syndrome de MAT : définition biologique et histologique ?

A

bio:
1 - anémie hémolytique (haptoglobine effondrée, LDH élevés), mécanique = schizocytes frottis
2 - thrombopenie de consommation

histologie : occlusion des lumières arteriolaires et capillaires par des thrombi fibrine fibrineux + remaniement des parois

83
Q

Sd de MAT: définition biologique +++

et histologique ?

A

bio:
1 - anémie hémolytique (haptoglobine effondrée, LDH élevés), mécanique = schizocytes frottis
2 - thrombopenie de consommation

histologie : occlusion des lumières arteriolaires et capillaires par des thrombi fibrine fibrineux + remaniement des parois

84
Q

Etiologies du sd de MAT ?

A 
SHU typique (post infection a enterobacteries) ou atypique (anomalie de la régulation de la voie alterne du complément)
PTT
infections (sepsis, VI H..)
médicaments 
HTA maligne 
éclampsie 
maladies dys dysimmunitaires (scl, LED, SAPL)
Cancers
85
Q

Le vieillissement rénal physiologique peut s’accompagner d’une hématurie ou d’une protéinurie

A

faux, toujours pathologique qqs soit l’âge

86
Q

Quelle est la baisse physiologique du DSR après 40 ans ?

A

10ml/min/décénie

87
Q

Citer 3 médicaments responsables d’une hyperkaliémie de transfert

A

beta bloquants non cardiosélectifs
digitaliques
agonistes alpha adrénergique

88
Q

Ci potentielles de la PEC en dialyse (4)

A

KC évolué avec métastases disséminées
démence évoluée
AVC invalidant
Toute pathologie invalidante au stade terminal

89
Q

Survie moyenne si début de dialyse après 75 ans

A

50% à 2 ans

90
Q

causes de NIC?

A

uro : reflux vésico-urétéral, uro patrie obstructive (lithiases, tumeur)
medocs +++ : lithium, AINS, anticalcineurines
toxique: plomb, irradiation,..
génétique
dysimmunitaire: sd de sjögren, sarcoidose
métabolique: hypokaliémie chronique, néphrocalcinose
hémato : drépanocytose, immunoglobuline monoclonale
Inf: tuberculose…

91
Q

Qui s’occupe du don d’organe à l’échelon national?

A

Agence de biomedicine

92
Q

Les contre indications à la greffe d’organe

A 
néoplasie  évolutive ou Kc récent 
pathologie psychiatrique 
comorbidités sévères 
VIH stade  SIDA 
Âge  (relatif) en nephro 65/75 ans 
échec d'une transplantation antérieure par défaut d'observance
93
Q

par qui sont protégés les futurs donneurs vivants du point juridique ?

A

comité des donneurs vivants

tribunal de grande instance

94
Q

Principe du cross match

A
  • éviter un rejet hyperaigu humoral

- mise en contact du sérum du receveur avec des lymphocytes du donneur

95
Q

principe du cross match ?

A
  • éviter le rejet hyperaigu humoral

- mise en contact du sérum du receveur avec des lymphocytes du donneur

96
Q

Quels sont les trois types de rejet d’un transplant rénal?

A
  • hyperaigu humoral = ac anti HTA. Evité par le cross match. correspond à une thrombose du greffon
- aigu cellulaire : infiltration de LT cytotoxiques ciblent l'épithélium tubulaire et l'intertitium = TUBULITE
ou humoral  (plus grave): cellules mononuclées et PNN dirigés contre les ag HTA du donneur, attaque les capillaires glomerulaires et péritubulaires (glomérulite et capillarite peri tubulaire)
  • chronique : glomérulopathie d’allogreffe
97
Q

citer les immunosuppresseurs Inhibiteurs des signaux 1, 2 et 3

A

Inhibiteurs de l’activation lymphocytaire :
signal 1 = anticalcineurine (ciclospororine et Tacro)
signal 2 = Belatacept (IV de façon mensuelle)

Inhibiteurs de la prolifération cellulaire :
signal 3 = Basiliximab (ac dirigé contre la chaîne alpha CD25 du récepteur de l’IL2)
Inhibiteurs de MTOR= Sirolimus et Everolimus
Inhibiteurs des bases puriques = Azathioprine, mycophénolate mofétil

98
Q

Effets indésirables ciclosporine et Tacrolimus

A

troubles métaboliques, HTA diabète. ..
NÉPHROTOXIQUES
tremblements
métabolisés au niveau hépatique et intestinal par le CYTP… donc attention aux IM

99
Q

PEC rejet aigu humoral VS cellulaire

A

humoral: corticoides
cellulaire: échanges plasmatiques, IG IV, RITUXIMAB

100
Q

Quelles mesures thérapeutiques préventives sont à prendre chez le greffé d’organe ?

A

GANCICLOVIR 3-6 mois si D+/R-

BACTRIM pour tous (prévention pneumocystose)

101
Q

greffe: le risque de KC cutané ↑ avec le temps

A

Vrai

spinocellualire +++

102
Q

Une hématurie glomérulaire est microscopique

A

Faux peut être macro ou micro !!!

exemple :
berger : hématurie macroscopique récidivante !!!!
sd néphritique aigu, hématurie macroscopique

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