Nephro Flashcards
Quel est le seuil de glycémie au dessus duquel la réabsorption tubulaire rénale proximale est dépassée?
10 mmol/l
Seuil de reabsorption des bicarbonate
27mmol
entièrement reabsorbes dans le TCP
Ce qui est reabsorbes dans le TCP?
2/3 eau et du sodium glucose 100% bicarbonates 100% (grâce à l'anhydrase carbonique) acides aminés et acides organiques phosphate (via PTH) 65% du calcium
Le reabsorption de l’eau se fait dans la branche ascendante de Henlé?
faux !
branche descendante
branche ascendante : reabsorption de Na (25%), k et cl
aussi Calcium et Mg !!! pour ça que dans les hypercalcémies on donne des diuretiques de l’ANSE
Action de la vitamine D
↑ absorption intestinale ET renale du calcium
↑ absorption intestinale du Phosphate
Action de la rénine ? et de L’enzyme de conversion de l’angiotensine ?
renine : transformation angiotensinogène en angiotensine I
ECA : transformation de l’angiotensine I en II
norme supérieure de la calcemie
2.62
Les signes cliniques d’hypercalcemeie sont nausées vomissements douleurs abdominales et diarrhées
faux ! constipation !
signes neurologiques dans l’hypercalcemie ?
confusion, dépression, asthénie, délire et troubles de la personnalité ! !
hypotonie, hypo hyporeflexie et coma
Triade thérapeutique de la mort donnant des troubles du rythme
digitaliques
hypo kaliémie
diuretiques thiazidiques (hypo kaliémie ET hypercalcémie)
trois etiologies malignes responsables d’hypercalcémie ?
myélome
sd paranéoplasique : KC sein, LNH
métastases osseuses : rein, thyroïde, poumon, testicule = PTHrp
l’hyperparathyroidie primaire et secondaire sont des causes d’hypercalcémie
Ir oui
IIR = plutôt norme normocalcemie ou hypocalcemie !! car contexte d’insuffisance rénale chronique
IIIr oui
Diagnostic biologique d’une hyperparathyroïdie Ir et bilan complémentaire (imagerie)
bio : calcium + PTH (↑ OU ANORMALEMENT NORMALE)
imagerie SSI chirurgie envisagée ! ! écho cervicale + scintigraphie au MIBI
Indication de la chirurgie dans le hyperparathyroïdie Ir
calcemie > 2.87, age <50 ans retentissement osseux (OP) ou urinaire (lithiases, IR...)
médicaments responsables d’hypercalcémie ?
Vit D et calcium ! !! vitamine A lithium diuretiques TZD Digitaliques
l’immobilisation prolongée est une cause d’hypocalcémie
faux hypercalcémie
La maladie de Berger donne des hématuries microscopiques uniquement
FAUX micro et macroscopiques aussi !
Examens complémentaires en cas de suspicion hématurie parenchymateuse?
pression arterielle ++
cytologie urinaire quantitative (cylindres, hématies déformées)
protéinurie des 24h > 0.5g/24h
créatinine + DFG
échographie rénale (et vésicale si patient > 50 ans ou FDR de KC vessie)
examens complémentaires en. cas de suspicion hématurie urologique ?
Cytologie urinaire (recherche de cellules cancéreuses)
urographie intra veineuse UIV
fibroscopie vésicale (=cystoscopie)
TDM rénal avec opacification des voies urinaires
correspondance du nombre de croix à la BU avec le taux de protéines
0 ou + = non significatif ou <0.3 g/L
++ = 1g/L
+++ = 3g/l
☡☡ ne détecte pas les chaînes légères d’Ig
Une hématurie microscopique peut donner une fausse protéinurie
FAUX, hématurie macroscopique
ou une pyurie
Microalbuminurie : signification chez le DT et dans la population générale ?
microalbuminurie = signe une atteinte glomerulaire spécifique
chez le DT = marqueur de glomérulopathie débutante
popu générale = marqueur de risque cardiolovasculaire
Norme protéinurie chez l’enfant pour parler de sd néphrotique?
50mg/kg/24h
Quels sont les 2 mécanismes de surcharge hydrosodée dans le sd néphrotique ?
Hypoalbulinemie donc diminution Ponc
reabsorption du sodium au niveau rénal (physiopathologie non comprise)
PEC d’oedèmes généralisés ?
vitesse de perte de poids souhaitable par jour ?
Restriction sodée <2 à 4g/ jour
diuretiques
- anse +++
- synergie avec la spironolactone possible mais CI si IR sévère car risque d’hyperkaliémie
- synergie possible entre diurétiques de l’anse et TZD mais attention à l’hypokaliémie! cependant très efficace chez l’insuffisant cardiaque traité au long cours par diurétiques de l’anse
PAS DE RESTRICTION HYDRIQUE SI ABSENCE D’HYPONATRÉMIE !!!
Limiter la perte de poids à 1kg/24h pour éviter IRF
Definition d’une protéinurie glomerulaire sélective ?
En faveur de quelle pathologie ?
lorsque > 80% albumine
en faveur d’une néphropathie sans lésions visibles au microscope optique (sd néphrotique à lésions glomerulaire sélective minimes ou nephro nephrose idiopathique )
On peut réaliser une biopsie rénale sous AAP?
non
arrêter aspirine 5 jours avant et clopidogrel 10 jours avant
Citer les 3 types de prolifération cellulaire dans les glomerulonephrites
- mésangiale (maladie de Berger)
- endocapillaire (GNA post infectieuse ++) = prolifération de cellules endothéliales, polynucléaires et monocytes
- extracapillaire (GNRP) = prolifération de cellules épithéliales pariétal parietales (celles qui tapissent la capsule de Bowman)
La GN à LGM est plus fréquente chez les hommes
Vrai
Causes IIR de SN LGM à éliminer avant de conclure à une nephrose lipoïdique ?
- médicamenteux : AINS, interféron
- hémato: LMH, rarement LMNH
causes de SN à LGM avant de conclure à une nephrose lipoïdique ?
- médicamenteux : AINS, interféron
- hémato : LMH, LMNH
Objectif de PA dans le sd néphrotique ?
< 130/80 mmHg
Quelles sont les 1eres causes de SN chez l’enfant et chez adulte ?
enfant = SN LGM adulte = GEM
Citer les quatre grandes causes IIR de GEM ?
- cancers solides (mélanome, poumon, sein, colon)
- infectieux’(syphilis, VHB)
- LED, Gougerot, thyroïdite
- médoc AINS,..
Quelle est la plus fréquente des glomérulonéphrite dans le monde ?
A IgA (berger) !!
causes de néphropathie à IGA IIR ?
CIRRHOSE
MICI
Spondylarthropathies
certaines pathologies cutanées (dermatose bulleuse)
Néphropathie à IGA du Purpura Rhumatoïde ++++
Citer les 4 glomérulopathies pour lesquelles il n’y a pas de dépôt glomerulaire
LGM
HSF
Amylose
GEM
Caractéristiques cliniques du sd néphrotique dans l’amylose ?
Sd impur
SANS HÉMATURIE NI HTA ++++
plutôt une hypotension d’ailleurs !!!!
Quand rechercher une microalbuminurie chez le diabétique ?
Et si positive, quelle conséquence pronostique et thérapeutique ?
DT1 à partir de la 5ème eme année d’évolution, puis tous les ans
DT2 à partir du diagnostic, tous les ans
conséquence :
DT1= mauvais Pc rénal
DT2 = mauvais Pc cardio-vasculaire
therapeutique: introduire IEC ou ara II pour protéger les reins même si pas d’HTA !!!!
Dans quel cas peut on éviter la biopsie rénale dans le cadre d’un diabète ?
Présence de tous les critères suivants :
- Diabète > 5ans
- absence d’hématurie
- pas de protéinurie ou IR rapidement progressive
- présence retinopathie diabétique
- pas de signes extra rénaux non liés au diabète
Citer les 5 stades de néphropathie diabétique (classification de Mögensen)
stade 1 - 0 an. pas de lésions histologiques, ↑ du DFG (hyperfiltration) et ↑ taille des reins
stade 2 - 2-5 ans
stade 3 - 5 à 10 ans. ND débutante : microalbuminurie et HTA dans 15% cas
stade 4 - 10 à 20 ans. ND avérée : protéinurie +/- SN impur, HTA 80%, pas d’hématurie !!!!
stade 5 >10 ans. IRC terminale DFG < 15
rq: classification plus pour DT1 car dans le Dt2 l’HTA est déjà présente des le début…
Quel est l’objectif tension tensionnel dans le DT avec atteinte rénale ?
130/80 mmHg, dès qu’on a une microalbuminurie !!!!!
Objectif de HBA1C chez le DT avec atteinte rénale ?
HAS 2013 : selon le stade MRC :
- stade 3 : <7%
- stade 4 ou 5 : <8%
rq : si DT non compliqué, objectif <6.5%
Quand prévoir un abord Vasculaire pour une EER chez le DT et quand commencer EER ?
abord Vasculaire 20-25 ml/min/1.73m2
EER MDRD 15ml/min car risque CV très élevé
=> un peu plus précoce que chez le non DT où on retarde au max EER jusqu’à 5-10ml/min
Citer les stades de glomérulopathie lupique
1 = dépôts mésangiaux visibles IF 2 = idem + prolifération mésangiale 3 = idem + prolifération endocapillaire focale (<50%) 4 = idem mais diffus (>50 %) 5 = GEM 6 = sclérose
1 et 2 : pas de traitement
valeurs normales de créatinine et du DFG?
créatinine
femme 50-90
homme 80-115
DFG 90-120 ml/min/1.73m2
IR si <60
entre les deux dépend du contexte : malformation rénale, protéinurie, hématurie ?
Situations où le DFG estimé par des formules n’est pas valable
enfant femme enceinte amyotrophie ou poids extrêmes décompensation cirrhotique variation aiguë de la fonction rénale
Arguments biologiques en faveur d’une IRF fonctionnelle ?
Uree/créat plasmatique >100
Indices de concentration des urines élevés (le réinstaller n’est pas abîmé : il concentre les urines pour récupérer de l’eau !) : U/P osmolaire >2, U/P urée >10, U/P créat >30
fraction ejection urée basse <35%, sodium <1% (en l’absence de traitement diurétique !)
Na urinaire <20 mmol/l
rapport Na/K urinaire <1 (hyperaldostéronisme IIR)
Arguments biologiques en faveur d’une NTA ?
urée/créat plasmatique <100
Indices de concentration des urines bas (le rein est abîmé : il ne concentre plus les urines pour récupérer de l’eau !) : U/P osmolaire <2, U/P urée <10, U/P créat <30
fraction ejection urée basse >35%, sodium >2% (en l’absence de traitement diurétique !)
Na urinaire >40 mmol/l
rapport Na/K urinaire <1 (hyperaldostéronisme IIR)
pas de protéinurie ou faire et <50% albumine ! !!!
Dans L’IRA obstructive, on peut avoir une polyurie hypotonique ?
Vrai
si l’obstruction est incomplète, ça entraîne une ↑ des pressions dans les voies urinaires : impossibilité de formation du gradient cortico médullaire nécessaire à l’effet de L’ADH
action de l’angiotensine II sur le rein
vasoconstriction de l’arteriole efferente
action des ains sur le rein et impact sur le DFG ?
ils inhibent la production de prostaglandines et donc empêchent la vasodilatation de l’artériole afférente
baisse du DFG
IRC associé à reins de petite taille, hypocalcémie, anémie. Exceptions donnant : IRC + reins de grande taille ? IRC sans hypocalcémie ? IRA avec hypocalcémie ? IRA avec anémie ?
- IRC + reins de grande taille : diabète, Amylose, hydronéphrose, polykystose rénale
- IRC sans hypocalcémie : Myélome, sarcoidose
- IRA avec hypocalcémie : rhabdomyolyse, sd de lyse tumorale
- IRA avec anémie : SHU, choc hémorragique
Biologie au cours de la rhabdomyolyse ? (k, calcium, phosphate, acide urique)
hyperkaliémie
hyperphosphatémie
↑ acide urique
Les AINS sont contre indiqués au cours de l’IRC
Vrai
La dénutrition est une complication de L’IRA ?
Vrai ! lié à l’hypercatabolisme azoté
Quelles sont les dysfonctions rénales causées par les médicaments ?
- associés à une IRF (IEC ARAII AINS)
- associés à une NTA = toxicité rénale directe (ains, ampho B, aminosides, PCI, ciclosporine, tacro)
OU par obstruction des voies urinaires (MTX, sulfamides) - NTIA allergique (sulfamides, flq, AINS)
La maladie rénale chronique MRC se définit par une anomalie rénale fonctionnelle ou organique, ou un DFG < 90ml/min depuis plus de 6 mois
FAUX
DFG < 60 ml/min
délai > 3 mois
stades de MRC
1 DFG >90ml/min (normal ! ) MRC avec fonction rénale normale
2 DFG 60-89 MRC avec IR légère
3a DFG 45-59 : IR modérée
3b DFG 30-44 : IR modérée
4 DFG 15-29. : IR sévère
5 DFG <15 : IRT
PEC de la maladie rénale chronique : particularités de chaque stades ?
1 et 2 rien de particulier, PEC FRCV , comorbidités,…
3a rien de plus
3b préservation du capital veineux et vaccin contre Hep B
4 préparation au traitement de suppléance
5 inscription liste de transplantation (possible dès que DFG < 20ml/min) +/- début de la dialyse en fonction de la clinique !!! retarder au maximum dialyse (5-10ml/min)
Les cylindres hématiques retrouves dans les urines sont en faveur d’une néphropathie parenchymateuse notamment glomerulaire
Vrai
Décrire le sd de néphropathie interstitielle chronique (bio et clinique)
- Protéinurie < 1g/L, pas d’albumine
- leucocyturie aseptique
- pas d’hématurie ou alors microscopique.
altération des fonctions tubulaires :
- acidose métabolique hyperchlorémique avec TA normal
- polyurie
- natriurèse avec perte de sel
- Protéinurie de faible débit <1g et de as poids moléculaire ++++ (bêta 2 microglobuline )
- HTA et rétention hydrosodée plus tardive
Objectifs tensionnels de la MRC avec ou sans microalbuminurie
si microalbuminurie : <130/80 mmHg
si pas de microalbuminurie : < 140/90 mmHg
Quelles sont les atteintes rénales du Myélome ?
AIGUËS
- NTA : tubulopathie myélomateuse = néphropathie à cylindres myélomateux
- IRA fonctionnelle
- sd de FA Fanconi
CHRONIQUES = dépôts
- Amylose AL (CL lambda +++)
- Randall (dépôts de CL kappa surtout, parfois lourdes)
Citer 4 facteurs favorisants la tubulopathie myélomateuse
- Déshydratation extra cellulaire
- hypercalcémie
- infections
- médicaments néphrotoxiques, PCI
A quel type de CL sont associées l’amylose AL et la maladie de Randall ?
Amylose AL : CL lambda
Randall : CL kappa
Sd de Fanconi
Lié à la précipitation sous forme de cristaux de CL kappa dans le tubule proximal
chercher une prolifération plasmocytaire +++
glycosurie acido aminurie natriurie kaliurie acidose métabolique par fuite de bicar hypophosphatémie => ostéomalacie hypo-uricémie
Polykystose rénale : mode de transmission ?
Génétique AD ❤❤❤
Quels sont les deux gènes de la PKR et qu’elle différence d’âge d’arrivée en IRT ?
PKD 1 : IRT plus précoce environ 54 ans
PKD 2 : IRT environ 70 ans
PKR : Une échographie normale avant 40 ans exclu le diagnostic
NON !
le nombre de kystes ↑ avec âge et peut encore arriver après 40 ans…
Déclin annuel moyen du DFG dans la PKR?
- 5 ml/min !!!!!
quelle est l’indication d’imagerie cérébrale dans les familles atteintes de PKR ?
Faire angio IRM de dépistage d’anévrisme cérébral < 40 ans si apparenté au 1er degré d’un cas de PKR ayant fait une rupture d’anévrisme cérébral
PKR : critères diagnostics échographiques en fonction de l’âge ?
15-39 ans = au moins 3 kystes dans les reins (uni ou bilatéraux)
40 à 59 ans = au moins 2 kystes dans chaque rein
plus de 60 ans = au moins 5 kystes dans chaque rein
Quelles sont les complications rénales et extra rénales de la PKR ?
rénales : HTA +++ infection lithiase urique , CN, hémorragie intrakystique insuffisance rénale
extra rénales :
1- kystes hépatiques (asymptomatique +++ et biologie hépatique svt normale !) apparaît plus tard que les kystes rénaux. apparition plus précoce chez la femme
2- anévrismes cérébraux (polygone willis++) rupture à 40 ans en moyenne
3- Hernie inguinale ↑ fréquence
4 - divertuculose colique
5- prolapsus de la valve mitrale
triade symptomatique dans le SHU
Anémie hémolytique
thrombopenie => purpura
IRA anurique avec HTA, hématurie, protéinurie
triade clinique du SHU
anémie hémolytique
thrombopenie => purpura
IRA anurique avec protéinurie, hématurie, HTA
A quoi est lié le SHU atypique ?
anomalie de la régulation de la voie alterne du complément
Definition de l’HTA maligne
PAd >130 mmHg + retentissement d’organe parmi :
- encephalopathie hypertensive
- retinopathie hypertensive stade III ou IV
- insuffisance rénale rapidement progressive (néphrangiosclérose maligne, MAT)
- IVG (OAP)
2 axes principaux de PEC néphrangiosclérose maligne ?
1 ÉQUILIBRE LA TENSION ARTERIELLE : urapidil ou nicardipine
2 RÉTABLIR VOLEMIE hydratation IV car état d’hypovolémie
surtout pas de diuretiques sauf si OAP
mécanisme de la maladie des emboles de cholestérol et dans quel type de vaisseau cela arrive ?
rupture de plaque de cholestérol
emboles dans les artérioles de petit calibre
quel est le pronostic de la maladie des emboles de cholestérol ?
sévère ++++
40% de décès à 6 mois
le syndrome de MAT : définition biologique et histologique ?
bio:
1 - anémie hémolytique (haptoglobine effondrée, LDH élevés), mécanique = schizocytes frottis
2 - thrombopenie de consommation
histologie : occlusion des lumières arteriolaires et capillaires par des thrombi fibrine fibrineux + remaniement des parois
Sd de MAT: définition biologique +++
et histologique ?
bio:
1 - anémie hémolytique (haptoglobine effondrée, LDH élevés), mécanique = schizocytes frottis
2 - thrombopenie de consommation
histologie : occlusion des lumières arteriolaires et capillaires par des thrombi fibrine fibrineux + remaniement des parois
Etiologies du sd de MAT ?
SHU typique (post infection a enterobacteries) ou atypique (anomalie de la régulation de la voie alterne du complément) PTT infections (sepsis, VI H..) médicaments HTA maligne éclampsie maladies dys dysimmunitaires (scl, LED, SAPL) Cancers
Le vieillissement rénal physiologique peut s’accompagner d’une hématurie ou d’une protéinurie
faux, toujours pathologique qqs soit l’âge
Quelle est la baisse physiologique du DSR après 40 ans ?
10ml/min/décénie
Citer 3 médicaments responsables d’une hyperkaliémie de transfert
beta bloquants non cardiosélectifs
digitaliques
agonistes alpha adrénergique
Ci potentielles de la PEC en dialyse (4)
KC évolué avec métastases disséminées
démence évoluée
AVC invalidant
Toute pathologie invalidante au stade terminal
Survie moyenne si début de dialyse après 75 ans
50% à 2 ans
causes de NIC?
uro : reflux vésico-urétéral, uro patrie obstructive (lithiases, tumeur)
medocs +++ : lithium, AINS, anticalcineurines
toxique: plomb, irradiation,..
génétique
dysimmunitaire: sd de sjögren, sarcoidose
métabolique: hypokaliémie chronique, néphrocalcinose
hémato : drépanocytose, immunoglobuline monoclonale
Inf: tuberculose…
Qui s’occupe du don d’organe à l’échelon national?
Agence de biomedicine
Les contre indications à la greffe d’organe
néoplasie évolutive ou Kc récent pathologie psychiatrique comorbidités sévères VIH stade SIDA Âge (relatif) en nephro 65/75 ans échec d'une transplantation antérieure par défaut d'observance
par qui sont protégés les futurs donneurs vivants du point juridique ?
comité des donneurs vivants
tribunal de grande instance
Principe du cross match
- éviter un rejet hyperaigu humoral
- mise en contact du sérum du receveur avec des lymphocytes du donneur
principe du cross match ?
- éviter le rejet hyperaigu humoral
- mise en contact du sérum du receveur avec des lymphocytes du donneur
Quels sont les trois types de rejet d’un transplant rénal?
- hyperaigu humoral = ac anti HTA. Evité par le cross match. correspond à une thrombose du greffon
- aigu cellulaire : infiltration de LT cytotoxiques ciblent l'épithélium tubulaire et l'intertitium = TUBULITE ou humoral (plus grave): cellules mononuclées et PNN dirigés contre les ag HTA du donneur, attaque les capillaires glomerulaires et péritubulaires (glomérulite et capillarite peri tubulaire)
- chronique : glomérulopathie d’allogreffe
citer les immunosuppresseurs Inhibiteurs des signaux 1, 2 et 3
Inhibiteurs de l’activation lymphocytaire :
signal 1 = anticalcineurine (ciclospororine et Tacro)
signal 2 = Belatacept (IV de façon mensuelle)
Inhibiteurs de la prolifération cellulaire :
signal 3 = Basiliximab (ac dirigé contre la chaîne alpha CD25 du récepteur de l’IL2)
Inhibiteurs de MTOR= Sirolimus et Everolimus
Inhibiteurs des bases puriques = Azathioprine, mycophénolate mofétil
Effets indésirables ciclosporine et Tacrolimus
troubles métaboliques, HTA diabète. ..
NÉPHROTOXIQUES
tremblements
métabolisés au niveau hépatique et intestinal par le CYTP… donc attention aux IM
PEC rejet aigu humoral VS cellulaire
humoral: corticoides
cellulaire: échanges plasmatiques, IG IV, RITUXIMAB
Quelles mesures thérapeutiques préventives sont à prendre chez le greffé d’organe ?
GANCICLOVIR 3-6 mois si D+/R-
BACTRIM pour tous (prévention pneumocystose)
greffe: le risque de KC cutané ↑ avec le temps
Vrai
spinocellualire +++
Une hématurie glomérulaire est microscopique
Faux peut être macro ou micro !!!
exemple :
berger : hématurie macroscopique récidivante !!!!
sd néphritique aigu, hématurie macroscopique
