Endocrinologie / Nutrition Flashcards
bilan diagnostic devant une puberté précoce
BIO
- gonadotrophines: FSH et LH de base ET après stimulation LHRH (si pic LH>FSH = central +++ alors que si pic indosable = périphérique )
- stéroïdes sexuels
IMAGERIE
- radio main + poignet GAUCHE = âge osseux avance car ses sesamoide présent (avant 11 ans fille/13 ans gars)
- échographie pelvienne fille = vérifier la, absence de tumeur. Et montre des signes d’impregniation oestrogénique (longueur utérus >35mm, renflement du corps utérin, et visualisation de follicules
- IRMc (si cause centrale) ou écho gonades (si periph)
bilan diagnostic devant un retard pubertaire ?
BIO
- gonadotrophines: FSH et LH de base (pas faire le test de stimulation)
- stéroïdes sexuels
+/- hormones antéhypophysaires si š en faveur (TSH, PRL, IGF-1…)
IMAGERIE
- radio main + poignet GAUCHE = âge osseux en retard
- IRMc (si cause centrale) ou caryotype (si periph)
Definition sd de Klinefelter + Triade clinique
47XXY = homme
clinique:
- eunucoide
- gynecomastie
- retard pubertaire/infertilité
retard mental possible
definition sd de Turner
45XO = fille +++
- retard croissance statural
- retard puberté pubertaire (dysgénésie gonadique)
- dysmorphie: Pterygium colli (cou court, large), implantation basse cheveux et oreilles, epicanthus, thorax large et écartement des mammelons, nombreux naevus pigmentés.
FOETUS !!!
RCIU +++ et malformations cardio: Coarctation aorte
naissance avec lymphoedème des pieds et mains + RCIU (sd de Bonnevie-Ulrich)
pas de retard mental
décrire le coma hypoglycémique
début brutal agité sueurs signes pyramidaux hypothermie
Insulinome : glycémie, peptide C et insuline à jeun
glycémie ↓
peptide C ↑
insuline ↑
quelles sont les indications de cytoponction en cas de nodule de la thyroïde?
quasi systématique
seule condition où on le fait pas :
- si nodule <1cm et NON suspect cliniquement et écho.
- Indication de chir d’emblée (nodule plus de 3cm)
quels sont les deux grands types de cancer de la thyroïde?
95 % carcinome vesiculaire
- papillaire 85%
- vésiculaire 5-10%
5% CMT
quelle pathologie est associé au CMT dans 30% des cas ?
NEM2
CMT 100%
phéochromocytome 60%
hyperparathyroïdie 5-20%
Quelle PEC pour les carcinomes vs CMT ?
Carcinome :
Chir totale +/- curage ggr
IRA thérapie si patient à haut risque
☡☡☡ CI si femme enceinte : penser aux betaHCG et à la contraception
+ hormonothérapie substitutive
Et freinatrice si patient à haut risque (but: diminuer la TSH qui a une action trophique sur la thyroïde)
CMT
chir totale + curage systématique
hormonothérapie substitutive. jamais freinatrice
jamais d IRA thérapie
Quel suivi pour les carcinomes vs CMT?
carcinome:
écho, dosage Tg (après stimulation TSH) associé aux Ac anti TG
CMT: calcitonine et ACE
Quels sont les deux types d hyperthyroidie iatrogènes et leur aspect écho et scinti ?
type 1: decompensation d’une dysthyroidie sous jacente: fonctionnel
écho: thyroïde dystrophique, hypervascularisée.
scinti: fixe par endroits
type 2 : destruction par effet toxique direct de l’iode : lyse des cellules et relargage t3 t4. “lésionnel”
écho: hypoéchogène, homogène
scinti : BLANCHE
les patients deviennent tous en hypothyroidie après une thyroidectomie totale ou après ttt à l’iode radioactif
faux
thyroidectomie totale :100%
iode radioactif: 30-50% d hypothyroidie
pour suivre l’évolution de la maladie de Basedow on peut doser les ac anti rTSH (TRAK)
faux ils sont dosés au diagnostic et en fin de traitement!!! marqueur prédictif de récidive
aspect du goitre Basedow et hashimoto
Basedow: mou, homogène, indolore, non compressif. echo: hypoéchogène, hypervascularisé
hashimoto: irrégulier, hétérogène,
écho: hypoéchogène hétérogène
Dans l hyperthyroidie on a un syndrome myogène avec augmentation des enzymes musculaires
faut hypothyroidie
anomalies biologiques hypothyroidie
NFS anémie arégénérative normo ou macro
iono hyppnatrémie de dilution ac euvolémie
bilan lipidique: hypercholestérolémie+++ hyperTG (plus rare)
Enz musculaires: sd myogène augmentation CPK, LDH et ASAT
la thyroïde du post partum est fréquenté
vrai 5% femme enceinte
l’hypophyse se situe au dessus du chiasma optique
faux c’est l’inverse
Quelles hormones doser lors de la suspicion acromégalie?
test dynamique de freination à l’HGPO : si GH normal = acromégalie
IGF1 : ↑
attention ne pas doser la GH comme test statique car sécrétion pulsatile donc change d’une minute à l’autre
bilan des complication dans l’acromégmaie
ECG, ETT, bilan des FRCV GAJ, Hba1c SAOS: oxymetrie nocturne bilan phospho-calcique, urée, creat COLOSCOPIE régulière : susceptibilité ↑ KC du colon et polypes pré cancéreux ++
l’insuffisance rénale et hépatique sont des causes d’hyperprolactinémie
Vrai
Quelle est le test de dépistage d’un sd de cushing ?
freinage minute à la DXM
parfois CLU si patient observant (recueil des urines sur plusieurs jours nécessaire)
Quel est le test de confirmation d’un sd de cushing ?
test freinage faible = freinage standard
le syndrome de sheehan correspond à une nécrose de la glande surrénale à l’accouchement
faux nécrose de l’hypophyse
Signes cliniques insuffisance surrenalienne chronique vs aigu
chronique : Hippolyte est fatigué de souper chez amélie et Mélanie hypotension asthénie souper : troubles digestifs amélie : amaigrissement, aménorrhée mélanodermie
aigu: Daisy compte tes dix mal au coeur déshydratation confusion température douleurs diffuses collapsus, choc hypovolémique
bilan systématique devant une gynécomastie?
mammographie
T4L, TSH, hCG, testostérone totale, LH, FSH, prolactine, oestradiol
écho testiculaire +++
l’hyperthyroidie est une cause de Gynécomastie
Vrai
par stimulation de la TeBG par le foie
Quelles tumeurs testiculaires sont responsables de Gynécomastie
Leydigome
choriocarcinome (secrète HCG)
Quelle est la définition d’une aménorrhée primaire ? (age) et IIR ?
Ir : absence de règles > 16 ans
IIR : absence de règles > 3 mois
le sopk est une pathologie très fréquente touchant 5-10% des femmes
Vrai
l’hypothyroidie est responsable de diabète
faux
hyperthyroïdie
citer les 5 ac du DT1
anti GAD anti insuline anti îlot anti IA2 anti ZNT8
DT 1 : avant quel âge ?
35 ans
DT1 : le diagnostic peut être fait uniquement sur la clinique
Vrai :
âge < 35 ans
maigreur ou amaigrissement
cétose
La puberté et la ménopause sont des facteurs d’aggravation de la RD?
pas la ménopause
la neuropathie autonome diabétique entraîne une tachycardie sinusale et une ↓ du QT
tachycardie sinusale permanente > 110
↑ du QT
définir le sd cardinal
asthénie amaigrissement
SPUPD
Déshydratation
définir l’acide cétose
acido : dyspnée Kussmaul, confusion/coma
cétose : haleine acétosique, troubles digestifs
a partir de quelle glycémie faire une BU à la recherche d’une cétonurie?
si glycémie > 2.5g/l
4 traitements antidiabetiques utilisables malgré IR DFG < 30ml/min ?
- insuline
- répaglinide
- inhibiteur DPP4
- inhibiteur alpha glucosidase
le tabagisme est une cause de fausse microalbuminurie
Vrai ! !
Quelles sont les vitamines anti oxydantes ?
A, C, E
