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Deck Medicina ENARM > Neurología > Flashcards

Neurología Flashcards

1
Q

Acción de la acetilcolina
sobre la “vía directa” y
la “vía Indirecta” de los
ganglios básales

A

La acetilcolina inhibe la vía directa y estimula a
la vía indirecta. Esto culmina en inhibición de la
corteza cerebral.

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2
Q

Acción de la dopamina
sobre la “vía directa” y
la “vía Indirecta” de los
ganglios básales

A

La dopamina (proveniente de la sustancia negra)
excita a la vía directa a través de los receptores DI e
inhibe la vía indirecta a través de los receptores D2.
Esto culmina en activación de la corteza cerebral.

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3
Q

Acción de las
benzodiazepinas sobre las
fases del sueño

A

Disminución del sueño REM.

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4
Q

Agente causal de la
leucoencefalopatía
multifocal progresiva

A

Un virus polloma conocido como virus JC.

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5
Q

Agente microblológico
causal más frecuente
de la trombosis del seno
cavernoso

A 
Staphylococcus aureus (presente en 50% de los 
hemocultivos).
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6
Q

Agentes Infecciosos que
se han asociado con el
síndrome de Guillaln-
Barré

A

Campylobacter jejuni.
Virus herpes simple.
Citomegalovirus.
Virus Epstein-Barr.

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7
Q

Agonistas dopaminérgicos
utilizados en el
tratamiento del síndrome
de las piernas inquietas

A

Ropinirol o pramipexol.

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8
Q

Alteración
electrocardlográfica
asociada con
la hemorragia
subaracnoidea

A

Ondas T invertidas.

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9
Q

Alteración
electroencefalografíca
clásica de los espasmos
infantiles o síndrome de
West

A

Hipsarritmia.

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10
Q

Alteración visual asociada
con frecuencia a la afasia
de Wernicke

A

Cuadrantopsia homónima superior derecha (por
afección del asa de Meyer).

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11
Q

Alteración visual
clásicamente producida
por los tumores
hipofisiarios

A

Hemianopsla bitemporal.

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12
Q

Anestesia en silla de
montar

A

Característica en la compresión de la cauda equina.
Consiste en alteración de la sensibilidad en el
perineo, genitales, glúteos y porción superior interna
de los muslos.

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13
Q

Anestésico inhalado
sodado con frecuencia
con nefrotoxicidad

A

Metoxiflurano.

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14
Q

Anestésico Inhalado con
frecuencia asociado con
hepatotoxicidad

A

Halotano.

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15
Q

Anestésico inhalado
frecuentemente asociado
con crisis convulsivas

A

Enflurano.

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16
Q

Aneurismas
intracraneales que de
forma clásica se producen
en pacientes con
hipertensión crónica

A

Charcot-Bouchard

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17
Q

Anormalidad clásica de
la mano en pacientes con
lesión del nervio radial

A

Manocaida.

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18
Q

Antibióticos
contraindicados en la
miastenia grave

A

Aminoglucósidos.

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19
Q

Antlconvulsivante
clásicamente asociado
con el síndrome de
Stevens-Johnson

A

Lamotrigina.

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20
Q

Anticonvulsivo considerado
como de primera línea
para el tratamiento de las
crisis convulsivas tónico
clónicas

A

Ácido valproico.

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21
Q

Anticonvulsivo de primera
linea para el tratamiento
de las crisis convulsivas
parciales

A

Carbamazepina y fenitoína son considerados
medicamentos de primera línea, y como alternativas
se encuentran el ácido valproico, lamotriqina y
levetiracetam.

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22
Q

Anticuerpos presentes en
pacientes con miastenia
grave

A

Anticolinesteresa en 80%.
Anti-Musk (cinasa específica de músculo) en 5%.

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23
Q

Antídoto de los
agentes bloqueadores
neuromusculares de tipo
despolarizantes

A

Inhibidores de la colinesterasa (durante la fase II).

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24
Q

Antídoto de los
agentes bloqueadores
neuromusculares de tipo
no despolarizantes

A

Inhibidores de ia colinesterasa.

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25
Q

Apariencia de los
hematomas epldurales

A

Disco biconvexo que no cruza las líneas de unión de
las suturas.

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26
Q

Apariencia
electroencefalografíca de
las crisis convulsivas de
pequeño mal

A

Patrón de descarga generalizada simétrica tipo
onda-espiga de 3 Hz.

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27
Q

Apariencia tomográfica
de los hematomas
subdurales

A

Apariencia de “luna creciente”, la cual cruza las
líneas de unión de las suturas.

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28
Q

Arteria cerebral cuya
oclusión ocasiona
incontinencia urinaria

A

Arteria cerebral anterior.

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29
Q

Arteria cerebral en la cual
los aneurismas suelen
ocasionar parálisis del III
nervio craneal

A

Arteria comunicante posterior,

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30
Q

Arteria cerebral ocluida
en un paciente con afasia

A

Arteria cerebral media izquierda,

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31
Q

Arteria cerebral ocluida en
un paciente con apraxia
transcortical (el paciente
no puede mover el brazo
izquierdo si se le ordena)

A

Arteria cerebral anterior.

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32
Q

Arteria cerebral ocluida en un paciente con los
siguientes síntomas:
• Parálisis espástica contralateral, principalmente en la extremidad inferior
• Anestesia contralateral,principalmente en la
extremidad inferior
• Incontinencia urinaria
• Apraxia transcortical, es decir, el paciente
no puede mover el brazo izquierdo si se le
ordena

A

Arteria cerebral anterior.

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33
Q

Arteria cerebral ocluida
en un paciente con
síndrome de Gerstmann
(desorientación derecha-
izquierda, agnosia digital,
acalculia, alexia con
agrafía)

A

Arteria cerebral media izquierda.

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34
Q

Arteria cerebral ocluida en
un paciente con síndrome
de hemiinatención y
defectos en la percepción
espacial

A

Arteria cerebral media derecha.

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35
Q

Arteria cerebral ocluida
en un paciente que perdió
la capacidad para leer
pero no para escribir

A

Arteria cerebral posterior izquierda,

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36
Q

Arteria cerebral ocluida
en un paciente que
presenta hemianopsia
homónima contralateral
con conservación de la
visión macular

A

Arteria cerebral posterior.

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37
Q

Arteria cuya oclusión
genera el síndrome de
encerramiento

A

Arteria basiiar.

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38
Q

Arteria que se puede
comprimir en una
herniación subfalcina

A

Arteria cerebral anterior,

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39
Q

Ataque isquémico
transitorio

A

Pérdida sensorial y motora que desaparece en
menos de 24 h. Todos ios estudios de imagen
cerebral son normales. Es frecuente que estos
episodios inicien con amaurosis fugaz (en el lado
contraiaterai a la pérdida de la función sensitiva y
motora, por embolización carotídea en el mismo
ado del campo visual).

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40
Q

Atrofia
olivopontocerebelar

A

Rigidez + temblor + micrografía + hipomimia +
ATAXIA.

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41
Q

Benzodiazepinas de corta
duración de acción

A

Triazolam, oxazepam, mldazolam.

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42
Q

Características clásicas
del síndrome de Benedikt

A

Afección del tercer nervio craneal ipsolateral +
ataxia contralateral.

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43
Q

Características clásicas
del síndrome de
Wallenberg

A

Pérdida sensorial facial ipsolateral + pérdida
sensorial en la mitad contralateral del cuerpo por
debajo de la cabeza.

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44
Q

Características clásicas
del síndrome de Weber

A

Afección del tercer nervio craneal ipsolateral +
hemiplejía contralateral.

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45
Q

Características clínicas
de la lesión de neurona
motora inferior

A

Parálisis flácida.
Arreflexia.
Signo de Bablnski negativo.
Fasciculaciones, posteriormente fibrilaciones.
Disminución del tono muscular,
Atrofia muscular.
Pérdida de los movimientos voluntarios.

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46
Q

Características clínicas
de la lesión de neurona
motora superior

A

Parálisis espástica.
Hiperrefiexia.
Signo de Babinski positivo.
Incremento del tono muscular.
Debilidad muscular.
Atrofia por desuso de los músculos.
Disminución de la velocidad de los movimientos
voluntarios.

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47
Q

Características clínicas de
la lesión del campo ocular
frontal

A

El campo visual frontal se encuentra en la corteza
motora en el área 8 de Brodmann. Este es el
centro de mando para el movimiento de la mirada
horizontal. Una lesión en esta zona resulta en
incapacidad para realizar movimientos oculares
voluntarios hacia el lado contralateral de la lesión.
Debido a que la actividad del campo ocular frontal
del lado no lesionado actuaría sin oposición, el
resultado es desviación conjugada de la mirada.

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48
Q

Características clínicas de
los espasmos infantiles o
síndrome de West

A

Inicio en los primeros 6 meses de vida,
Movimientos súbitos tónicos, bilaterales,
simétricos de la cabeza, tronco y extremidades
que ocurren en racimos de 5 a 10.
Detención del desarrollo psicomotor a la edad
que Inician las convulsiones.
Retraso mental en la mayoría de los pacientes.

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49
Q

Características clínicas
del paciente con arteritls
de células gigantes

A

Paciente > 50 años de edad.
Cefalea lancinante unilateral asociada con
cambios visuales.
Polimialgia reumática.
Claudicación de mandíbula.
Fiebre.
Pérdida de peso.
Dolor al tacto del cuero cabelludo.
Elevación de la velocidad de sedimentación
globular.

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50
Q

Características clínicas
del paciente con
enfermedad de Werdnig-
Hoffman

A

Es una atrofia muscular espinal infantil.
Herencia autosómica recesiva.
Recién nacido sin tono muscular, con
asciculaciones de la lengua.
Muerte a los 7 meses de edad.
Degeneración de los cuernos ventrales de la
médula espinal, por lo que sólo produce signos
de neurona motora inferior.

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51
Q

Características clínicas
del paciente con
miastenia grave

A

Ptosis y diplopía.
Debilidad muscular proximal.
Los síntomas se incrementan conforme el día

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52
Q

Características clínicas
del paciente con síndrome
de Brown-Séquard

Tracto corticoespinal

A

Por lesión del tracto corticoespinal se producen
signos y síntomas de neurona motora superior
en el lado ipsolateral y por debajo del nivel de la
lesión.

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53
Q

Características clínicas
del paciente con síndrome
de Brown-Séquard

Columnas dorsales

A

Por lesión de las columnas dorsales existe
pérdida de la sensación proplocetiva, vibratoria
y táctil ipsolateral y por debajo del nivel de la
lesión.

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54
Q

Características clínicas
del paciente con síndrome
de Brown-Séquard

Tracto espinotalámico

A

Por lesión del tracto espinotalámlco existe pérdida
de la sensación dolorosa y térmica en el lado
contralateral y por debajo de la lesión.

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55
Q

Características clínicas
del paciente con síndrome
de Brown-Séquard

Sensitivo

A

Pérdida ipsolateral de toda sensación ai nivel
de la lesión por lesión de las fibras nerviosas
periféricas.

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56
Q

Características clínicas
del paciente con síndrome
de Brown-Séquard

Motor

A

Signos de neurona motora inferior al nivel de la
lesión.

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57
Q

Características clínicas
del paciente con síndrome
de Brown-Séquard

A nivel de T1 (o antes)

A

Si la lesión ocurre por arriba de 11, existe
síndrome de Horner Ipsolateral.

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58
Q

Csacterísticas clínicas
del paciente con tabes
dorsalis

A

Existe una degeneración de las columnas dorsales
y de las raíces nerviosas por sífilis terciarla, io cual
se traduce clínicamente en alteración propioceptiva
y ataxia locomotora. Se asocia con articulaciones de
Charcot, dolor y pupilas de Argyll Robertson.

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59
Q

Características clínicas de los
ataques isquémicos
transitorios

A

Pérdida transitoria y súbita de la función
neurológica.
No se acompaña de cefalea.
Resuelve de manera espontánea sin secuela
neurológica.
Estos eventos son predictores de infarto
Isquémico cerebral.

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60
Q

Características de la afasia de Broca

A

Afasia no fluida.
La comprensión se encuentra intacta.
El paciente puede percibir su defecto
(frustración).
Por las regiones circundantes, es común que el
paciente también presente hemlparesia facial y
de la extremidad sensorial.
El área de Broca se encuentra en el giro frontal.

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61
Q

Características de la
afasia de conducción

A

El paciente no es capaz de repetir una oración
que se le menciona.
El habla es fluida.
El área lesionada es el fascículo arcuato que
conecta el área de Broca y el área de Wernicke.

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62
Q

Características de la
afasia de Wernicke

A

Afasia fluida.
La comprensión está deteriorada.
Los pacientes no pueden seguir órdenes.
El paciente no percibe su defecto (ausencia de
frustración).
Por las regiones circundantes, es común que se
asocie con cuadrantopsia homónima superior
derecha (afección al asa de Meyer).
El paciente usa neologismos.
El área de Wernicke se encuentra en el giro
temporal superior.

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63
Q

Características de la
afasia global

A

Afasia no fluida.
La comprensión se encuentra deteriorada.
Ocurre afección tanto del área de Broca como de
Wernicke.

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64
Q

Características de la
lesión al lóbulo parietal
derecho

A

Agnosia de todo lo que ocurre y existe en
el lado contralateral a la lesión (“niegan el lado
izquierdo del cuerpo”).

65
Q

Características
de la pupila de
Argyll Robertson

A

Son pupilas reactivas a la acomodación pero no a la
luz (sí acomodan, pero no reaccionan).

66
Q

Causa de
la hemianopsia
nasal unilateral

A

Aneurisma de la carótida interna.

67
Q

Causa de lesión
del nervio axilar

A

Fractura del cuello quirúrgico dei húmero o luxación
de la cabeza humeral.

68
Q

Causa de lesión
del nervio radial

A

Fractura de la diáfisis del húmero, “parálisis del
sábado por la noche”, luxación de la cabeza del
húmero.

69
Q

Causa más frecuente de
demencia en la tercera
edad

A

Enfermedad de Alzheimer.

70
Q

Causa más frecuente
de hemorragia
subaracnoidea

A

En primer lugar traumatismo y en segundo lugar aneurisma

71
Q

Causas de lesión del
nervio cubital

A

En su porción proximal por fractura del epicóndilo
medial del húmero, o en su porción distal por
fractura del hueso ganchudo (al caer con mano
extendida).

72
Q

Causas de lesión del
nervio mediano

A

En su porción proximal por fractura supracondílea
del húmero, o en su porción medial por síndrome
del túnel del carpo o luxación dei hueso semilunar.

73
Q

Causas de lesión del
nervio musculocutáneo

A

Compresión del tronco superior del plexo braquial.

74
Q

Causas más comunes
de crisis convulsivas en
adultos de 18 a 35 años

A

Traumatismo.
Síndrome de abstinencia por alcohol.
Tumor cerebral.

75
Q

Causas más comunes
de crisis convulsivas en
niños de dos a 10 años
de edad

A

Infecciones.
Crisis febriles.
Traumatismo.
Idiopáticas.

76
Q

Causas principales de
síndrome de Homer

A

Congénito, adenopatía cervical, disección carotídea,
tumores de Pancoast.

77
Q

Cefalea en racimos

A

Múltiples episodios de cefaleas en un periodo de
tiempo específico. La cefalea es de carácter grave
con eritema ocular, lagrimación, rinorrea, secreción
nasal y, en algunas ocasiones, síndrome de Horner.
Es 10 veces más frecuente en hombres que en
mujeres.

78
Q

Cefalea migrañosa

A

Dolor de tipo unilateral asociado con
manifestaciones autonómicas como náusea y
vómito. Existen alteraciones visuales como visión
de luces brillantes, luces en zigzag o defectos del
campo visual. Puede existir fotofobia y fonofobia. Es
común que los episodios de migraña se precipiten
por la menstruación, estrés físico o emocional, así
como por disminución del sueño.

79
Q

Cefalea tensional

A

Cefalea bilateral en forma de banda alrededor de la
cabeza, sin asociación con problemas neurológicos.

80
Q

Células de Pick

A

Células en “balón” observadas en la enfermedad
de Pick.

81
Q

Células destruidas en
el síndrome de Guillain-
Barré

A

Células de Schwann.

82
Q

Células destruidas en la
esclerosis múltiple

A

Oligodendrocitos.

83
Q

Complicación
más frecuente de
los aneurismas
intracerebrales

A

Rotura.

84
Q

Complicación más temida
de la tlclopldina

A

Púrpura trombocitopénica trombótica y leucopenia

85
Q

Complicaciones de
la administración de
levodopa/carbidopa

A

Discinesia.
Acatisia.
Fenómeno de “encendido-apagado”.

86
Q

Complicaciones
hidroelectrolíticas de la
succinílcolina

A

Hipercalciemia, hiperpotasiemia.

87
Q

Componentes de la
cápsula interna

A

Brazo anterior.
Rodilla.
Brazo posterior.

88
Q

Componentes de los
ganglios básales

A

Estriado, el cual se divide en núcleo caudado y
putamen.
Segmentos internos y externos del globo pálido.
Sustancia negra.
Núcleos subtalámicos.

89
Q

Componentes del estriado

A

Caudado y putamen.

90
Q

Composición del nervio
ciático

A

El nervio tibial y peroneo común viajan a través
de la región glútea y muslos juntos en una vaina
de tejido conectivo. Ambos constituyen el nervio
ciático.

91
Q

Compresión de la cauda
equina

A

Lesión a los nervios periféricos que se presenta
con retención urinaria, anestesia en silla de
montar y debilidad progresiva de las extremidades
inferiores. Alteración del tono del esfínter anal y
retención urinaria que ocasiona incontinencia por
rebosamiento.

92
Q

Compresión de la médula
espinal por enfermedad
metastásica

A

Hiperreflexia, pérdida sensorial por debajo del nivel
de la compresión, incontinencia fecal o urinaria,
lumbalgia intensa.

93
Q

Condiciones asociadas
con el pseudotumor
cerebri

A

Sexo femenino.
Obesidad
Enfermedad crónica pulmonar.
Enfermedad de Addison.
Anticonceptivos orales.
Tetraciclinas.
Toxicidad por vitamina A.

94
Q

Condiciones asociadas
con los espasmos
infantiles o síndrome de
West

A

Fenilcetonuria, infecciones perinatales, lesión
hipóxica-isquémica, esclerosis tuberosa.

95
Q

Condiciones que pueden
generar un hematoma
subdural

A

Caídas de ancianos o alcohólicos.
Trauma contuso craneoencefáíico.
Síndrome del bebé maltratado.

96
Q

Condiciones que
se asocian con los
aneurismas en baya

A

Anemia de células falciformes.
Coartación de la aorta.
Síndrome de Marfan.
Síndrome de Ehlers-Danlos.
Enfermedad poliquística renal autosómica
dominante.
Antecedentes familiares de aneurismas en baya.
Ateroesclerosis.

97
Q

Conducta que debe
seguirse al hallazgo
incidental de un
aneurisma cerebral no
roto

A

Se deberá reparar si éste excede los 10 mm de
tamaño.

98
Q

Confusión + oftalmoplejia
+ ataxia

A

Sospechar encefalopatía de Wernicke.

99
Q

Conjunto de síntomas
derivados de la oclusión
de la arteria cerebral
anterior

A

Parálisis espástica contralateral, principalmente
en la extremidad inferior.
Anestesia contralateral, principalmente en la
extremidad inferior.
Incontinencia urinaria.
Apraxia transcortical, es decir, el paciente no
puede mover el brazo izquierdo si se ie ordena.

100
Q

Conjunto de síntomas
derivados de la oclusión
de la arteria cerebral
media

A

Parálisis espástica y anestesia principalmente
contralateral, en especial en brazo y cara.

101
Q

Conjunto de síntomas
derivados de la oclusión
de la arteria cerebral
media

Oclusión de brazo izquierdo

A

Si la oclusión es en el lado izquierdo se presentan
adicionalmente afasias (Broca, Wernicke, global
o de conducción) y/o síndrome de Gerstmann
(desorientación derecha-izquierda, agnosia digital,
acalcuila, alexia con agrafía),

102
Q

Conjunto de síntomas
derivados de la oclusión
de la arteria cerebral
media

Oclusión de lado derecho

A

Si la oclusión es del lado derecho se presenta
desatención y descuido del lado izquierdo del
cuerpo y defectos en la percepción espacial.

103
Q

Conjunto de síntomas
derivados de la oclusión
de la arteria cerebral
posterior

A

Hemianopsia homónima contralateral
(generalmente con conservación de la visión
macular).
Cuando la oclusión es del lado izquierdo existe
alexia sin agrafía.

104
Q

Contenido de la fisura
orbitaria superior

A

Nervio oculomotor.
Nervio troclear.
Rama oftálmica del nervio trigémino.
Vena oftálmica.

105
Q

Contenido del canal
hipogloso

A

Nervio hipogloso.

106
Q

Contenido del canal óptico

A

Nervio óptico.
Arteria oftálmica.
Vena central de la retina.

107
Q

Contenido del foramen
espinoso

A

Arteria meníngea media.

108
Q

Contenido del foramen
magno

A

Raíces espinales del nervio espinal o accesorio, tallo
cerebral, arterias vertebrales.

109
Q

Contenido del foramen oval

A

Rama mandibular del nervio trigémino.

110
Q

Contenido del foramen
redondo

A

Rama maxilar del nervio trigémino.

111
Q

Contenido del foramen
yugular

A

Vena yugular,
Nervio craneal glosofaríngeo.
Nervio craneal vago.
Nervio craneal espinal.

112
Q

Contenido del meato
auditivo interno

A

Nervio facial.
Nervio vestibuloacústico.

113
Q

Contenido del seno
cavernoso (y, por lo tanto,
estructuras susceptibles
de lesión en la trombosis
del seno cavernoso)

A

Carótida interna, nervio oculomotor, nervio
troclear, nervio abductor y rama oftálmica y
maxilar del nervio trigémino.

114
Q

Contraindicaciones
para administración de
fibrinolíticos

12

A
  1. Presión arterial sistólica > 185 mm Hg o presión arterial diastólica > 110 mm Hg.
  2. Hemorragia intracraneal previa.
  3. Evento vascular cerebral o traumatismo craneoencefálico en los 3 meses previos,
  4. Infarto miocárdico reciente.
  5. Anticoagulación actual con un INR > 1.7 o prolongación del tiempo de tromboplastina parcial.
  6. Conteo plaquetario < 100 000/mm3.
  7. Cirugía mayor en los 14 días previos.
  8. Hemorragia urinaria o gastrointestinal en los 21 días previos.
  9. Crisis convulsivas al momento del inicio del evento vascular cerebral.
  10. Glucosa en sangre < 50 mg/dl o > 400 mg/dl.
  11. Edad <18 años.
  12. Sintomatología leve o con mejoría rápida de los síntomas, lo cual indicarla ataque isquémico transitorio.
115
Q

Criterios diagnósticos
para neurofibromatosis
tipo 1

A

Dos o más de ios siguientes criterios:
• Seis manchas café con leche, cada una > 5 mm
en niños o > 15 mm en adultos.
• Dos neurofibromas de cualquier tipo.
• Efélides en la región axilar o inguinal.
• Dos nodulos de Lisch (hamartomas de iris
pigmentados).
• Alteraciones óseas (p. ej., xifoescoliosis).
• Familiar de primer grado con neurofibromatosis
tipo 1 .

116
Q

Criterios diagnósticos
para neurofibromatosis
tipo 2

A

Neuromas acústicos bilaterales, o
Familiar de primer grado con neurofibromatosis
tipo 2 + (neuromas acústicos unilaterales o
dos de los siguientes tumores: schwannomas,
gliomas, meningiomas, neurofibromas).

117
Q

Cuadro clínico clásico
de la trombosis del seno cavernoso

A

La cefalea es el síntoma inicial principal.
Dolor orbitario.
Edema, exoftalmos, diplopía, oftalmoplejia y
disminución de la reactividad pupilar.
Fiebre.
Confusión mental, somnolencia, coma.

118
Q

Cuerpos de Pick

A

Estructuras citoplasmáticas observadas con
tinción de plata en las neuronas de pacientes con
enfermedad de Pick (contienen proteína tau).

119
Q

Datos clínicos de la
oclusión de la arteria
basilar

A

Vértigo. Ataxia. Disartria. Disfagia. Síndrome de Horner. + Sx de encerramiento y de Wallenberg

120
Q

Datos clínicos de la
oclusión de la arteria
basilar

Síndrome de encerramiento

A

Síndrome de encerramiento por oclusión de las
ramas paramedianas: cuadriparesia sin afección
de los movimientos oculares.

121
Q

Datos clínicos de la
oclusión de la arteria
basilar

Síndrome de Wallenberg

A

Síndrome de Wallenberg por oclusión de la arteria
cerebelar posterior inferior: pérdida sensorial en
el lado ipsolateral facial con pérdida sensorial en
la mitad contralateral del cuerpo por debajo de la
cara.

122
Q

Datos clínicos de oclusión
de la arteria cerebral
anterior

A

Debilidad muscular de mayor magnitud en la
extremidad inferior que en la superior.
Pérdida sensorial de mayor magnitud en la
extremidad inferior que la superior.
Incontinencia urinaria.
Confusión.
Alteraciones dei comportamiento.

123
Q

Datos clínicos de oclusión
de la arteria cerebral
media

A

Hemiplejía contralateral.
Pérdida sensorial en el lado contralateral.
Hemianopsia homónima con desviación de la
mirada hacia el lado cortical.
Si se involucra al hemisferio dominante ocurre
afasia.
Si se Involucra el hemisferio no dominante
ocurre preservación de la lenguaje hablado y
comprensión pero con confusión, y apraxia con
alteraciones espaciales y construccionales.

124
Q

Datos clínicos de oclusión
de la arteria cerebral
posterior

A

Hemianopsia homónima contralateral.
Alucinaciones visuales.
Agnosias.
La oclusión de las ramas penetrantes ocasiona
parálisis del III nervio craneal con hemiplejía
contralateral (síndrome de Weber) o lesión del III
nervio craneal con ataxia o atetosis contralateral
(síndrome de Benedikt).

125
Q

Degeneración combinada
subaguda

A

Por deficiencia de vitamina B12, Desmielinización
de las columnas dorsales, tracto corticoespinal
y tractos espinocerebelares (marcha atóxica,
hiperreflexia, alteración de la propiocepción).

126
Q

Demencia frontotemporal
o enfermedad de Pick

A

Inicia con anormalidades en el comportamiento social y labilidad emocional, seguidas de pérdida de la memoria. Existe ira, risa o llanto inapropiado. La resonancia magnética muestra atrofia lobar del cerebro.

127
Q

Demencia por cuerpos
de Lewy

A

Demencia + parkinsonismo.

128
Q

Demencia rápidamente
progresiva + mioclono

A

Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob.

129
Q

Desaparición del pulso radial
cuando se mueve la cabeza
hacia el lado opuesto

A

Parálisis de Klumpke.

130
Q

Descripción de la atetosis

A

Movimientos lentos y torsionales que son a menudo
más graves en los músculos apendiculares. Ocurre
por hipermielinización difusa dei cuerpo estriado y
del tálamo (p. ej., en la parálisis cerebral).

131
Q

Descripción de la corea

A

Movimientos múltiples, rápidos y aleatorios, los
cuales son particularmente más prominentes en
los músculos apendiculares. Ocurre por atrofia del
estriado (p. ej., en la enfermedad de Huntington).

132
Q

Descripción de la distrofia
simpática refleja

A

Ocurre varios meses después de una lesión por
aplastamiento.
Dolor agonizante, ardoroso y constante que no
responde a analgésicos.
El dolor se produce cuando la extremidad
afectada se presenta fría, cianótica y húmeda.
El tratamiento consiste en bloqueo simpático/
simpatectomía quirúrgica.

133
Q

Descripción de la
esclerosis múltiple tipo
remitente recurrente

A

Este tipo de pacientes tiene periodos de meses a
años entre la primera y siguiente exacerbación.

134
Q

Descripción de la “vía
directa” de los ganglios
básales

A

1 .La corteza cerebral, por medio del glutamato,
estimula al cuerpo estriado.
2. El cuerpo estriado inhibe al segmento interno del
globo pálido por medio del GABA/sustancia P.
3. La inhibición del segmento interno del globo pálido disminuye ia liberación de GABA por éste y, por lo tanto, disminuye la Inhibición de los núcleos
ventrales anteriores y ventrales laterales del tálamo.
4. Los núcleos ventrales anteriores y ventrales
laterales del tálamo al verse menos inhibidos por
el segmento Interno del globo pálido incrementan
su actividad sobre la corteza cerebral, aumentando la actividad de ésta.

135
Q

Descripción de la “vía
indirecta” de los ganglios
básales

A
  1. La corteza cerebral, por medio del glutamato,
    estimula al cuerpo estriado.
  2. La estimulación del cuerpo estriado ocasiona
    inhibición del segmento externo del globo pálido,
    por medio de GABA/encefalina.
  3. La inhibición del segmento externo del globo
    pálido ocasiona disminución de la liberación de
    GABA por éste, y por lo tanto menor inhibición
    sobre los núcleos subtalámicos.
  4. Los núcleos subtalámicos al verse menos
    inhibidos incrementan la liberación de glutamato
    estimulando al segmento interno del globo pálido.
  5. La estimulación del segmento interno del globo
    pálido incrementa ta liberación de GABA hacia el
    tálamo (Inhibición).
  6. La inhibición de la actividad del tálamo culmina
    con menos estimulación hacia la corteza
    cerebral.
136
Q

Descripción del
hemibalismo

A

Son movimientos violentos y rápidos de la mitad
del cuerpo. Ocurre por destrucción hemorrágica de
los núcleos subtalámico contralaterales (p. ej., en
pacientes hlpertensos).

137
Q

Desviación de la mirada
en caso de lesión de
la formación reticular
pontina paramediana

A

Hacia el lado contralateral de la lesión.

138
Q

Desviación de la mirada
en caso de lesión del
campo frontal visual

A

Hacia el lado ipsolateral de la lesión.

139
Q

Diferencia clínica
entre la laberintitis y la
enfermedad de Méniére

A

Ambas producen disminución de la audición,
acúfenos y vértigo; sin embargo, la enfermedad de
Méniére es recurrente, mientras que la laberintitis
es un proceso de una sola vez.

140
Q

Diferencia clínica
importante entre el
síndrome de Eaton-
Lambert y la miastenia
grave

A

Los ejercicios de repetición mejoran la fuerza
muscular en el síndrome de Eaton-Lambert,
mientras que la empeoran en la miastenia grave.

141
Q

Diferencia entre la cefalea
migrañosa clásica y la
cefalea migrañosa común

A

La migraña clásica es unilateral y se precede por
aura de tipo escotomas brillantes o defectos de!
campo visual.
La migraña común es bilateral y periorbital sin aura.

142
Q

Diferencia entre la
encefalopatía de Wernicke
y ia de Korsakoff respecto
a reversibilidad

A

La encefalopatía de Wernicke es reversible con
la administración de tiamina y POSTERIORMENTE
glucosa.
La demencia de Korsakoff es considerada como
irreversible.

143
Q

Diferencia entre la
fenitoína y la fosfenitoína
en el tratamiento de
estatus epiléptico

A

La fenitoína y la fosfenitoína tienen eficacia similar,
pero la fosfenitoína tiene menos efectos adversos
comparada con la fenitoína. Al administrar la fenitoína
por vía intravenosa se asocia con hipotensión y
bloqueo AV. La fosfenitoína no tiene esos efectos
adversos por lo que se puede dar rápidamente.

144
Q

Dirección del nistagmo en
caso de lesiones de los
hemisferios cerebelares

A

Hacia el lado ipsolateral de la lesión (p. ej., si la
lesión es izquierda, el componente rápido del
nistagmo es hacia el lado izquierdo). Esto es opuesto
en caso de lesiones del núcleo o nervio vestibular, las
cuales producen nistagmo contralaterai a la lesión.

145
Q

Dirección del nistagmo
en caso de lesiones del
núcleo o nervio vestibular

A

Hacia el lado contralaterai de la lesión (p. ej., si la lesión es izquierda, el componente rápido del nistagmo es hacia el lado derecho). Esto es opuesto en caso de lesiones de los hemisferios cerebelares, las cuales producen nistagmo con dirección ipsolateral a la lesión.

146
Q

Disociación
aíbuminocitológica

A

Alteración presente en el líquido cefalorraquídeo de
los pacientes con síndrome de Guillain-Barré.

147
Q

Divisiones del nervio
peroneo común

A

Nervio peroneo superficial y nervio peroneo
profundo.

148
Q

Dolor facial unilateral que ocurre a la percusión de la
región. El dolor es descrito como extremadamente
grave y, con frecuencia, como “un clavo que se
entierra en las mejillas”

A

Neuralgia del trigémino (tic douloure

149
Q

Efecto de las lesiones
de la porción coclear del
servio vestibulococlear en
la capacidad auditiva

A

Las lesiones de ia porción coclear del nervio
vestibulococlear o del núcleo coclear dentro del tallo
cerebral al nivel de ia unión pontomedular ocasionan
pérdida profunda de la capacidad neurosensorlal.

150
Q

Efecto de las lesiones de las estructuras auditivas
en el tallo cerebral (por arriba de la unión pontomedular), tálamo o corteza cerebral

A

Esto ocasiona supresión bilateral de la audición
y disminución de la capacidad para localizar una
fuente de sonido. SI un paciente se presenta con
pérdida auditiva significativa unilateral, lo más
probable es que la lesión se encuentre en el oído
medio, oído interno, nervio medio o núcleo coclear y
no en niveles superiores del sistema nervioso.

151
Q

Efectos secundarios de la administración de
fenitoína

A

Nistagmo, ataxia, dipiopía, sedación, síndrome
similar a lupus (lupus like), inducción del citocromo
P-450. El uso crónico genera hiperplasia gingival
en niños, neuropatía periférica, hirsutismo, anemia
megaloblástica (disminución en la absorción de folato).

152
Q

Enfermedad de Charcot-
Marie-Tooth

A

Enfermedad genética con pérdida de la inervación
motora y sensitiva que provoca:
• Debilidad distal y pérdida de la sensibilidad.
• Desgaste de las piernas, reflejos tendinosos
profundos disminuidos, temblor.
• El pes cavus es común.
• El mejor examen diagnóstico es la
electromiografía; no existe tratamiento.

153
Q

Enfermedad de
Huntington

A

Cambios en la personalidad como labilidad
emocional, paranoia y depresión, en combinación
con corea y demencia (autosómica dominante).

154
Q

Enfermedad de Ménière

A

Recurrencia de episodios persistentes de sordera,
acótenos y vértigo.

155
Q

Enfermedad de Werdnig-
Hoffman

A 
Destrucción de los cuernos ventrales de la 
sustancia gris (lesión de neurona motora inferior).
156
Q

Enfermedad genética
en ia que están
contraindicados
clásicamente los
barbitúricos

A

Porfiria.

157
Q

Enfermedades a las
cuales se asocia la
miastenia grave

A

• Tirotoxlcosis,
Timoma.
Otras enfermedades autoinmunes.

158
Q

Epónimo de la esclerosis
lateral amiotrófica

A

Enfermedad de Lou Gehrig.

159
Q

Esclerosis lateral
amiotrófica

A

La única enfermedad que combina tanto la
sintomatología de neurona motora superior como
neurona motora inferior. El paciente se presenta
con debilidad motora progresiva, disartria, disfagia,
pérdida del reflejo del vómito, y dificultad para
el manejo de ias secreciones. Sólo se encuentra
afectado el sistema motor. Los síntomas de
neurona motora superior incluyen espasticidad
e hlperreflexiaf Los síntomas de neurona
motora inferior incluyen desgaste muscular y
fasciculaciones. No hay alteración de las funciones
mentales superiores.

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