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Deck Medicina ENARM > Endocrinología > Flashcards

Endocrinología Flashcards

1
Q

Acciones de la
aldosterona

A

Reabsorción de sodio.
Secreción tubular renal de potasio.
Secreción tubular renal de hidrogeniones.
Producción renal de bicarbonato de sodio.
Reabsorción de agua.

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2
Q

Asociación entre la
hormona estimulante
de tiroides y la
hiperprolactinemia

A

El incremento del factor liberador de tirotropina
ocasiona liberación de prolactina.

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3
Q

Cánceres asociados con
la secreción de hormona
antidiurética

A

Carcinoma pulmonar de células pequeñas.
Cáncer de páncreas.

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4
Q

Carcinoma
de tiroides con
peor pronóstico

A

Cáncer anaplásico de tiroides.

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5
Q

Carcinoma de tiroides
menos frecuente

A

Cáncer anaplásico de tiroides.

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6
Q

Carcinoma de tiroides que
a menudo se presenta
con metástasis extensas e
invasión hacia la tráquea
y el esófago

A

Cáncer anaplásico de tiroides.

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7
Q

Carcinoma de tiroides que
se presenta con cuerpos
de psamoma

A

Carcinoma papilar de tiroides.

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8
Q

Carcinoma de tiroides que
se presenta con núcleos
celulares en forma
de “Anita la huerfanita”

A

Carcinoma papilar de tiroides.

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9
Q

Carcinoma de tiroides
que se presenta en el
síndrome de neoplasias
endocrinas múltiples
tipo 2

A

Carcinoma medular de tiroides.

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10
Q

Carcinoma pulmonar que
presenta incremento en
los niveles de ACTH

A

Cáncer de células pequeñas.

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11
Q

Causas de cretinismo

A

Se debe a hipotiroidismo fetal severo.
El cretinismo endémico ocurre en zonas con
bocio endémico prevalente (falta de yodo en la
dieta).
El cretinismo esporádico es causado por
lá formación deficiente de T4 o falla en el
desarrollo de la formación de la tiroides.

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12
Q

Causas más comunes de
la enfermedad de Addison

A

Adrenalitis autoinmune por tuberculosis o cáncer
metastáslco.

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13
Q

Células presentes en la
tiroiditis de Hashimoto

A

Células epiteliales de Hürthle.

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14
Q

Células productoras de
calcitonina

A

Células C parafoliculares de la tiroides.

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15
Q

Clínica de la enfermedad
de Addison

A

Debilidad, hiperpigmentación de la piel,
hipotensión, hipoglucemia, mala respuesta al
estrés, pérdida de la libido, hiperpotasiemia y
acidosis metabólica.

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16
Q

Control primario de la
médula suprarrenal

A

Fibras simpáticas preganglionares.

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17
Q

Deficiencia de la enzima
21 a hidroxilasa

A

Muestra aumento de hormonas sexuales
(masculinización y seudohermafroditismo
femenino), disminución de cortlsol y de
mineralocorticoides; presenta hipotensión,
hiperpotasiemia, aumento de la renina plasmática y
depresión de volumen. Elevación de la enzima 17-alfa-hidroxilasa y disminución de la 11 -desoxicortisona.

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18
Q

Diferencia “clínica entre
el neuroblastoma y el
feocromocitoma

A

El feocromocitoma ocasiona hipertensión episódica,
mientras que el neuroblastoma no ocasiona
hipertensión,

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19
Q

Diferencia serológica
entre hipertiroidismo
primario y secundario

A

En el hipertiroidismo primario la TSH se encuentra
disminuida; en el secundario y terciario la TSH se
halla elevada.

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20
Q

Diuréticos que ocasionan
hipercalciemia

A

Diuréticos tiazídicos.

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21
Q

Drenaje de la glándula
suprarrenal

A

Lado izquierdo: vena suprarrenal izquierda-vena
renal izquierda-vena cava inferior.
Lado derecho: vena suprarrenal derecha-vena
cava inferior.

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22
Q

Efecto adverso de las
sulfonilureas

A

Sulfonilureas de primera generación: efecto tipo
disulfiram.
Sulfonilureas de segúnda generación:
hipoglucemia.

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23
Q

Efecto secundario de la
metformina

A

Acidosis láctica.

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24
Q

Embriología de la médula
suprarrenal

A

La médula suprarrenal se origina de las células
de la cresta neural, mientras que las células de la
corteza suprarrenal se originan del mesodermo.

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25
Q

Enfermedad de Addison

A

Atrofia o destrucción suprarrenal que provoca
disminución de la aldosterona y cortisol, lo que
causa hipotensión e hiperpigmentación de la
piel (por aumento de MSH como un derivado del
aumento de producción de la ACTH).

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26
Q

Enfermedad de Graves
Tipo de hipersensibilidad

A 
Enfermedad autoinmune (hipersensibilidad tipo II con
inmunoglobulina IgG estimuladora de tiroides
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27
Q

Fármacos que ocasionan
hiperprolactinemia

A

Fármacos que inhiben la síntesis/liberación de
dopamina (el inhibidor de la liberación
de prolactina):
• Fenotiacinas.
• Metociopramida.
• Alfa-metildopa.
• Reserpina.
• Antidepresivos tricíclicos.
• Narcóticos.
• Cocaína.
• Inhibidores selectivos de la recaptura de
serotonina.
• Risperidona.

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28
Q

Forma de transporte del
cortisol en la sangre

A

Unida a la globulina de unión a corticoesteroides.

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29
Q

Función del cortisol

A

Antiinflamatorio
Aumento de la gluconeogénesis lipólisis y
proteólisis.
Disminución de la función inmune, mantener la
presión-sanguinea.
Disminución de la formación de hueso.

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30
Q

Función de la calcitonina

A

Disminuye la reabsorción de calcio de los huesos.
Un aumento en la concetración de calcio sérico
provoca secreción de calcitonina.

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31
Q

Hiperaldosteronismo
primario, síndrome de
Conn

A

Secundario a tumor secretor de aidosterona.
Clínica: hipopotasiemia, alcalosis metabólica,
polidipsia, poliuria, debilidad muscular,
hipertensión, hiporreninemia y edema.
La poliuria se debe a diabetes insípida
nefrogénica secundaria a hipopotasiemia.

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32
Q

Hiperaldosteronismo
secundario

A

Debido a estenosis de la arteria renal,
insuficiencia renal crónica, insuficienca hepática,
cirrosis, síndrome nefrótico.
El riñon detecta un volumen intravascular
disminuido que resulta en la sobreproducción del
sistema renina-angiotensia. Renina elevada.

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33
Q

Hormona inhibida por
efecto de la prolactina

A

Hormona liberadora de gonadotropina.

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34
Q

Indicación de la
carbegolina en
prolactinoma

A

Reducción de los niveles de prolactina hasta en
90%.

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35
Q

Indicación en caso de
nodulo tiroideo solitario
no funcionante

A

Medición de la hormona estimulante de tiroides; si
ésta se encuentra normal se procederá a biopsia
por aspiración de aguja.

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36
Q

Insuficiencia suprarrenal
secundaria

A

Disminución de la producción pituitaria de ia ACTH,
por lo que no se presenta hiperpigmentación ni
hiperpotasiemia.

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37
Q

Mecanismo de acción de
la demeclociclina

A

Antagonista de la ADH (miembro de la familia de
las tetraciclinas).

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38
Q

Mecanismo de acción del
orlistat

A

Altera el metabolismo de las grasas al inhibir la
lipasa pancreática.

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39
Q

Mecanismo de
regulación de la hormona
paratiroidea

A

Al disminuir el calcio sérico, aumenta la hormona
paratiroidea.
Al disminuir los niveles de magnesio séricos,
disminuye la hormona paratiroidea.

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40
Q

Nefropatías que se
presentan en el paciente
con diabetes mellitus

A

Glomeruloesclerosis difusa (síndrome nefrótico,
incremento de la matriz mesangial, proliferación
mesangial, engrasamiento de la membrana
basal).
Glomeruloesclerosis nodular o enfermedad
de Kimmelstiel-Wilson (síndrome nefrótico,
engrasamiento de la membrana basal, depósitos
de matriz mesangial con positividad para el ácido
peryódico de Schiff).
Pieionefritis y papilitis necrosante.
Insuficiencia renal.

41
Q

Neoplasia endocrina
múltiple tipo 1 o Wermer

A

Cáncer de islotes pancreáticos + hiperplasia
paratiroidea + tumor hipofisiario.

42
Q

Neoplasia endocrina
múltiple tipo 2A o de
Snipple

A

Carcinoma medular de tiroides + feocromocitoma
+ hiperplasia de glándula paratiroides.

43
Q

Neoplasias endocrinas
múltiples asociadas con
fenotipo marfanoide

A

Síndrome de neoplasias endocrinas múltiples tipo
2b (también llamado tipo 3).

44
Q

Niveles de glucosa y
significancia clínica

A

Glucosa plasmática en ayuno de por io menos í
h < 100 mg/dL: glucosa normal.
Glucosa plasmática en ayuno de por lo menos
8 h > 100 a 125 mg/dL: glucosa alterada en
ayuno,
Glucosa plasmática en ayuno de por lo menos
8 h > 126 mg/dL: diagnóstico provisional de
diabetes mellitus se requiere una segunda
prueba).

45
Q

Oncogén mutado
en el neuroblastoma

A

N-myc

46
Q

Origen de la anomalía
en la enfermedad
de Cushing

A

Adenoma hipofisiario.

47
Q

Origen de la
metanefrina y de los
ácidos homovanílico y
vanilmandéiico, cuya
excreción urinaria
se ve incrementada
en pacientes con
feocromocitoma

A

La metanefrina proviene de la degradación de ia
epinefrina.
El ácido homovanílico proviene de la degradación
de la dopamina.
Ei ácido vanilmandéiico proviene de la
degradación de la norepinefrina”.

48
Q

Origen del síndrome de
silla turca vacía

A

Herniación del espacio subaracnoideo supraselar
a través del diafragma.

49
Q

Origen embriológico de la
hipófisis posterior

A

Neuroectodermo.

50
Q

Origen embriológico de la
hipófisis anterior

A

Ectodermo oral,

51
Q

Osteodistrofia renal

A

Lesiones óseas que ocurren en el
hiperparatiroidismo secundario de ia insuficiencia
renal crónica.

52
Q

Osteomalacia

A

Deficiencia de vitamina D que ocurre cuando ya
se han cerrado las epífisis (adultos) que ocasiona
un defecto en la mineralización de la matriz
osteoide. Se presenta con dolor óseo y fracturas en
vértebras, caderas y muñeca.

53
Q

Paciente con
hiperosmolaridad sérica y
orina concentrada

A

Deshidratación; además presenta alta
permeabilidad al agoa en los duelos colectores,
bajo flujo urinario, bajo volumen extra e intracelular,
así como alta osmolarldad intracelular.

54
Q

Paciente con
hiperosmolaridad sérica y
orina diluida

A

Diabetes insípida; además presenta baja
permeabilidad al agua en los ductos colectores, alto
volumen urinario, bajo volumen extra e intracelular
y alta osmolaridad intracelular.

55
Q

Paciente con
hipoosmolaridad sérica y
orina concentrada

A

Síndrome de secreción inadecuada de la hormona
antldiurética; además presenta alta permeabilidad
al agua en los ductos colectores, bajo volumen
urinario, alto volumen intra y extracelular, al igual
que baja osmolaridad intracelular.

56
Q

Paciente con
hipoosmolaridad sérica y
orina diluida

A

Polidipsia primaria; además presenta baja
permeabilidad al agua en los ductos colectores, alto
volumen urinario, alto volumen intra y extracelular,
así como-baja osmolaridad intracelular.

57
Q

Pasos de la síntesis de
hormonas tiroideas

A
  1. Transporte activo de yodo por bombra sodio/
    yodo simporter (NIS); posteriormente hay
    síntesis de tiroglobulina. Oxidación del yodo
    (tiroperoxidasa).
  2. Yodación de los residuos de tirosina de
    la tiroglobulina (formación de mono y
    dlyodotirosinas) por la peroxldasa.
  3. Acoplamiento (formación de tetrayodotironlna y
    triyodotironlna) también por la peroxidasa.
  4. Almacenamiento de hormonas tiroideas que
    puede durar 2 a 3 meses.
  5. Secreción.
58
Q

Porcentaje de pacientes
diabéticos con diabetes
mellitus tipo 1

A

10%

59
Q

Principal causa de muerte
en pacientes con diabetes

A

Enfermedades cardiovasculares. De todas las
muertes en pacientes diabéticos, aproximadamente
75% son por infarto miocárdico, insuficiencia
cardiaca o evento vascular cerebral.

60
Q

Principal diferencia entre
el síndrome de neoplasias
endocrinas múltiples llb y
III

A

Es el mismo síndrome.

61
Q

Principal estrógeno
producido en
e| embarazo

A

Estriol.

62
Q

Principal hormona que
controla |a secreción de
aldosterona

A

Angiotensina II.

63
Q

Principal hormona que
controla la secreción de
cortisol

A

Hormona adrenocorticotrópica.

64
Q

Principal representante
del grupo de las
biguanidas

A

Metformina.

65
Q

Principales causas de
diabetes insípida central

A

• Lesiones neoplásicas o infiltrativas del
hipotálamo o hipófisis.
• Radioterapia.
• Traumatismos craneoencefáiicos.
• Anoxia.
• Hipertensión.
• Meningitis.
• Encefalitis.
• Tuberculosis.
• Sífilis.
• Idiopática (inicio de la niñez).

66
Q

Principales causas
de diabetes insípida
nefrogénica

A

Hipercalciemia.
Hipopotasiemia.
Anemia de células falciformes.
Amiloidosis.
Mieloma.
Pielonefrltis.
Sarcoidosis.
Síndrome de Sjogren.
Litio, demeclocicllna, colchicina.

67
Q

Producto de la
degradación de la
dopamina, el cual puede
ser detectado en orina

A

Ácido homovaniiinico.

68
Q

Producto de la
degradación de la
epinefrina, el cual puede
ser detectado en orina

A

Metanefrina.

69
Q

Producto de la degradación
de la norepinefrina, el cual
puede ser detectado en

A

Ácido vanilmandélico.

70
Q

Proporción de casos de
síndrome de Cushing cuyo
origen no puede
ser determinado

A

15%

71
Q

Proporción de casos de
síndrome de Cushing
ocasionados por neoplasia
suprarrenal

A

30%

72
Q

Proporción de casos de
síndrome de Cushing
ocasionados por un
adenoma hipofisiario
productor de hormona
adrenocorticotrópica

A

40%

73
Q

Proporción de nodulos
tiroideos no funcionantes
que resultan malignos

A

20%

74
Q

Proporción de pacientes
con acromegalia que
presentan alteración de la
glucosa en ayuno

A

80%

75
Q

Proporción de pacientes
con acromegalia que
presentan diabetes

A

10 a 20%

76
Q

Proporción de pacientes
diabéticos que pueden evitar la administración
de fármacos por medio de dieta + ejercicio

A

25%

77
Q

Proteína precursora
de la hormona
adrenocorticotropina

A

Pro-opiomelanocortina, ia cual es precursora de ias
siguientes hormonas:
• ACTH,
• Beta lipotropina, la cual a su vez es precursora
de la hormona beta estimulante de los
melanocitos y de las endorfinas.

78
Q

Prueba tiroidea con mayor
sensibilidad para detectar
enfermedades de esta
glándula

A

Medición de la hormona estimulante de tiroides.
Si esta hormona se encuentra normal, se
considerará al paciente eutiroideo.
La T4 y 13 por lo general no reflejan el estado
actual de la tiroides.

79
Q

Raquitismo

A

Deficiencia de vitamina D que ocurre cuando
todavía no se.han cerrado las epífisis (niños)
que ocasiona un defecto en la mineralización del
nuevo hueso formado. El cuadro clínico consiste
de craniotabes, prominencia frontal, deformidad
torácica en “rosario”, pectus carinatum (o en
deformidad de paloma) y arqueamiento de las
piernas.

80
Q

. Razón por la cual
la acidosis genera
hipercalciemia

A

La albúmina funciona como un amortiguador
de la acidosis; el incremento de la unión de
hidrogeniones a la albúmina desplaza el calcio que
antes se encontraba unido a la albúmina.

81
Q

Razón por la cual
los microadenomas
hipofisiarios son más
frecuentes en mujeres

A

Debido a que los síntomas de incremento de
liberación de la hormona prolactina ocasionan
síntomas menstruales que obligan a la paciente a
acudir tempranamente con el médico (lo cual no
sucede en hombres).

82
Q

Receptores GLUT-1

A

Se encuentran en eritrocitos y tejido nervioso.
Permiten el transporte de glucosa hacia
el interior de la célula sólo después de la
estimulación por insulina.

83
Q

Receptores GLUT-2

A

Se encuentran en hígado y células beta del
páncreas.
Permiten el transporte de glucosa hacia el
interior de la célula y controlar la secreción de
insulina.

84
Q

Receptores GLUT-4

A

• Se encuentran en músculo y tejido adiposo.
• Permiten el transporte de glucosa hacia
el interior de la célula sólo después de la
estimulación por insulina.

85
Q

Regla de los “10” del
feocromocitoma

A
  • 10% tiene localización extrasuprarrenal.
  • 10% es bilateral.
  • 10% es maligno.
  • 10% ocurre en niños.
  • 10% es familiar.
  • 10% presenta calcificaciones.
86
Q

Relación entre la bomba
Na+K+-ATPasa y las
hormonas tiroideas

A

El incremento de hormonas tiroideas aumenta la
actividad de la bomba Na+,K+-ATPasa, lo cual
incrementa la velocidad del metabolismo basal y se
traduce en mayor consumo de oxígeno, frecuencia
respiratoria y temperatura corporal.

87
Q

Relación entre la
secreción de hormona del
crecimiento y el sueño

A

La hormona del crecimiento se secreta con mayor
intensidad durante la noche en las fases III y IV del
sueño de movimientos oculares rápidos.

88
Q

Relación entre la vitamina
D y los niveles de fosfato

A

La disminución de los niveles de fosfato estimula la
síntesis de 1,25 dihidroxicolecalciferol.

89
Q

Relación entre las
hormonas tiroideas y
los receptores beta 1
adrenérgicos en
el corazón

A

El aumento de hormonas tiroideas incrementa el
número de receptores beta 1 adrenérgicos en
el corazón.

90
Q

Relación temporal entre
el pico de estrógenos y de
hormona luteinizante en el
ciclo menstrual

A

El pico de estrógenos ocurre siempre antes que
el de la hormona luteinizante. Esto significa que si
los niveles de estrógenos están aumentandos, la
ovulación todavía no ocurre.

91
Q

Resultado esperado de
la prueba de supresión
con dexametasona en un
paciente con síndrome de
Cushing por enfermedad
de Cushing (adenoma
hipofisiario)

A

La administración de dosis bajas de dexametasona
ocasiona un incremento de los niveles de cortisol;
sin embargo, la administración de dosis altas de
dexametasona disminuye los niveles de cortisol.

92
Q

Resultado esperado de
la prueba de supresión
con dexametasona en un
paciente con síndrome
de Cushing por secreción
ectópica de ACTH

A

La administración de dosis altas o bajas de
dexametasona ocasiona un incremento de los
niveles de cortisol.

93
Q

Resultado esperado de
la prueba de supresión
con dexametasona en un
paciente con síndrome
oe Cushing por un tumor
productor de cortisol

A

La administración de dosis altas o bajas de
dexametasona ocasiona un incremento de los
niveles de cortisol.

94
Q

Resultado esperado de
la prueba de supresión
con dexametasona en un
paciente sano

A

La administración de dosis bajas de dexametasona
disminuye los niveles de cortisol.

95
Q

Resultado frecuente
de la medicina nuclear
de nodulos tiroideos
malignos. (Nodulos fríos
en resonancia magnética.)

A

Generalmente se trata de nodulos tiroideos
malignos.

96
Q

Resultados en ia prueba
de tolerancia a la glucosa
y significancia clínica

A

Niveles plasmáticos de glucosa < 140 mg/dL:
tolerancia normal a la glucosa.
Niveles plasmáticos de glucosa > 140 a 199 mg/dL: alteración de la tolerancia a la glucosa.
Niveles plasmáticos de glucosa > 200 mg/dL:
diagnóstico provisional de diabetes (se requiere
una segunda prueba).

97
Q

Retinopatía del diabético

A

Por lo general aparece después de 3 a 5 años del
inicio de la diabetes, Se divide en proliferativa y no
proliferativa.

98
Q

Segunda causa más
frecuente de tiroiditis

A

Tiroiditis subaguda de De Quervain (la primera
causa es la tiroiditis de Hashimoto).

99
Q

Segunda causa
más frecuente del
hiperparatiroidismo
primario

A 
Hiperplasia paratiroidea (la primera causa es 
el adenoma paratiroideo solitario).

Deck Medicina ENARM (18 decks)

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