Hematología Flashcards
Agentes causales más
frecuentes de infecciones
en pacientes con mieloma
múltiple
Pneumococcus y Haemophilus.
Agentes virales relacionados
frecuentemente con la
anemia aplásica
Virus Epstein-Barr, parvovirus B19, virus
de la inmunodeficiencia humana,
Alteración encontrada en la
médula ósea de pacientes
con deficiencia de vitamina
B12 o ácido fólico
Hipercelularidad en la médula ósea.
Alteraciones de la
morfología eritrocitaria de
las talasemias
Dacriocitos y células diana.
Alteraciones de
laboratorio observadas en
pacientes con anemias
hemolíticas
Volumen corpuscular normal o ligeramente elevado
(delófdo al tamaño incrementado de los reticulocitos).
Elevación del conteo reticulocitario.
Elevación de la bllirrublna indirecta y de la
enzima deshidrogenasa de láctato.
El frotis de sangre periférica muestra células
fragmentadas.
En caso de hemolisis intravascular (fuera
del bazo) puede existir disminución de la
haptoglobina, hemogloblnuria.
Alteraciones de las
pruebas de coagulación en
pacientes con hemofilia
Prolongación del tiempo de tromboplastina parcial,
con normalidad del tiempo de protrombina, tiempo
de trombina, fibrinógeno y tiempo de sangrado,
Alteraciones electrolíticas
observadas en el
síndrome de lisis tumoral
Disminución de calcio.
Incremento de potasio, fosfato y ácido úrico.
Alteraciones hematológicas
observadas después de la
esplenectomía
Cuerpos de Howell-Jolly, células en diana,
trombocitosls.
Amiloidosis asociada
con diálisis
El tipo de amiloide acumulado es Abeta2M, en el
cual la proteína flbrilar es la beta-2 microglobulina.
Amiloidosis de tipo
endocrino
Asociado con el carcinoma medular de tiroides,
la diabetes de inicio del adulto y los tumores de
células pancreáticos.
Amiloidosis por
fiebre mediterránea
El tipo de amiloide acumulado es AA, en el cual
la proteína flbrilar es el amiloide sérico A. Es una
enfermedad de herencia autosómica recesiva
en la que existe inflamación recurrente, fiebre y
disfunción de neutrófilos.
Amiloidosis primaria
El tipo de amiloide acumulado es el AL, en el cual
las proteínas fibrilares son cadenas ligeras kappa
o lambda; ocurre en pacientes con trastornos de
células plasmáticas, p. ej., mieloma múltiple o
linfomas de células B.
Amiloidosis secundaria
El tipo de amiloide acumulado es el AA, en el cual la
proteína fibrilar es el amiloide sérico A. El amiloide
sérico A es un reactante de fase aguda producido
por el hígado; se eleva cuando existe inflamación
y neoplasias. Las enfermedades asociadas con la
amiloidosis secundaria son las neoplasias malignas,
enfermedad de Crohn, osteomielitis, bronquiectasias,
tuberculosis, lupus eritematoso sistémico.
Amiloidosis senil
El amiloide acumulado es el ATTR, en el cual
el componente fibrilar es la transtiretina. Puede
ocasionar insuficiencia cardiaca.
Amiloidosis
senil cerebral
El amiloide acumulado es el Abeta, en el cual el
componente fibrilar es la proteina precursora de
beta amiloide. Se presenta en placas de Alzheimer
y vasos cerebrales.
Anemia asociada con
ausencia de radios y
pulgares, hiperpigmentación
difusa, manchas café con
leche, pancitopenia
Anemia de Fanconi.
Anemia con
neutrófilos gigantes y
granulocitos maduros
hipersegmentados
Anemia megaloblástica.
Anemia de Diamond-
Blackfan
Aplasia pura de eritrocitos congénita.
Anemia en la que existe un
incremento de los niveles
de la hemoglobina A2 (dos
cadenas alfa y dos cadenas
delta) y hemoglobina fetal
(dos cadenas alfa y dos
cadenas gamma)
Talasemia beta menor (asintomática).
Anemia hemolítica con
prueba de Coombs
negativa
Probablemente es una esferocitosis hereditaria; se
deberá realizar una prueba de fragilidad osmótica
para confirmar.
Angioedema hereditario
Deficiencia del inhibidor del factor C1 del
complemento, lo cual ocasiona incremento de la
actividad de C1, C4 o C2 y edema en mucosas.
Anormalidad cromosómica
presente en 90% de los
pacientes con leucemia
mielocítica crónica
Cromosoma Fiiadelfia t(9;22).
Anormalidad de
la hemoglobinuria
paroxística nocturna
Disminución del factor acelerador del decaimiento,
el cual Inhibe la acción del complemento al
procesar la C3 convertasa. Esto resulta en
incremento de la actividad del complemento, lo
cual se traduce en lisis de eritrocitos.
Anormalidad eritrocitaria
que puede presentarse
en la leucemia linfocítica
Esferocitosis.
Anormalidad eritrocitaria
que se presenta en la
abetalipoproteinema
Acantocitosis, es decir, eritrocitos con espículas
irregulares en la membrana.
Anormalidad proteica
estructurada de ia anemia
de células falciformes
Existe producción de hemogloibina S, la cual se
origina por el cambio de una valina por ácido
glutámico en la sexta posición de la cadena beta
de la globina.
Anormalidades de los
valores de oxígeno en
pacientes con anemia
Saturación de oxígeno normal, Pa02
normal, y contenido de oxígeno reducido (por disminución de la hemoglobina).
Anormalidades específicas
de laboratorio de la
leucemia mielocítica crónica
Disminuciónde la fosfatasa alcalina leucocitaria,
con incremento de la deshidrogenasa de lactato,
ácido úrico y vitamina B12
Antibióticos preferidos en
las infecciones en pacientes
con anemia de células
falciformes
Cefotaxima y ceftriaxona son los dos agentes
preferidos, los cuales tienen espectro contra
Pneumococcusy Haemophilus.
Anticoagulante seguro en
el embarazo
Heparina
Anticonvulsivo que ocasiona hiperplasia
Iinfoide paracortical
Fenitoína
Anticuerpos heterófilos
Anticuerpos que reaccionan contra otras especies,
como eritrocitos de oveja o caballo. Estos anticuerpos
son la clave de la reacción de Paul-Bunnel para el
diagnóstico de mononucleosis infecciosa.
Antídoto en las intoxicaciones por fibrinoliticos
Ácido aminocaproico.
Antídoto de la intoxicación por heparina
Sulfato de protamina.
Antídoto de la intoxicación por warfarina
Plasma fresco congelado y vitamina K.
CD (proteina) que se asocia con leucemia linfocítica crónica
CD19
Asociación autoinmune de la leucemia linfocítca crónica
Anemia hemolítica autoinmune y trombocitopenia.
Asociaciones de la leucemia mieloblástica aguda subtipo M7
Mielofibrosis por liberación de factor de crecimiento
liberado por plaquetas.
Ataxia-Telangiectasia
Defecto en una cinasa involucrada en el ciclo
celular que ocasiona ataxia, telanglectasia y
deficiencia de IgA o IgE.
Bastones de Auer
Estructuras intracelulares características de la
leucemia mieloide aguda. Estos bastones en
realidad son lisosomas anormales provenientes de
los gránulos primarios y son patognomónicos de
los mieloblastos (por esa razón no se observa en
la leucemia linfoblástica aguda). Estas estructuras
tienen tinción positiva para la mieloperoxidasa o el
sudán negro B. Se presentan con más frecuencia
en la leucemia mieloide aguda subtipo M3.
