NEURO Flashcards

1
Q

Causas de hipoglicorraquia

A

1) meningite bacteriana
2) tb de SNC
3) meningite fungica

Gicose muito baixa:

1) linfoma de SNC
2) leucemia
3) carcinomatose meningea

Vírus que podem causas hipoglicorraquia: enterovirus, herpes simples, herpes zoster, caxumba

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2
Q

Causas de hiperlactatemia no liquor

A

1) meningite bacteriana
2) tuberculose meningea
3) sangramentos intraparenquimatosos
4) trauma
5) malária meningea

Obs: o valor do lactato no liquor não se correlaciona com o valor de lactato sérico

Obs 2: diferente da proteína no LCR, o lactato no LCR serve de controle de cura

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3
Q

Tratamento de acatisia

A

Se n puder suspender antipsicótico: betabloqueador, de preferência não seletivo e lipossolúveis com boa penetração no SNC, como o propranolol

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4
Q

Período de risco para Vasoespasmo na HSA

A

Ocorre principalmente do 4 ao 12 dia, pico no 7-8 dia

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5
Q

Quais as causas de HSA

A

1) aneurisma: geralmente adquirido (HAS, tabagismo, doenças do tecido conjuntivo)
2) Não aneurismatica: malformações vasculares, dissecção arterial, trombose venosa central

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6
Q

Tipo de HSA que tem evolução mais benigna

A

Hemorragia subaracnóide não aneurismática, perimesencefálica,

Sangramento só nas cisternas em torno do mesencéfalo (cisternas interpeduncular ambiens e quadrigeminal)

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7
Q

O que significa spot sign na angioTC de hematoma intracerebral?

A

Ocorre na fase contrastada da angioTC, se caracteriza por estravasamento de contraste dentro dos focos hemorrágicos.

Tem relação direta com maior risco de expansão do hematoma

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8
Q

Como avaliar o risco de um paciente com AIT ter um AVC?

A

Escore ABCD2 0 a 7 pontos

A Age maior que 60 anos = 1 ponto

B Blood pressure PA sistólica maior que 140 ou diastólica maior que 90 = 1 ponto

C Clínica paresia ou paralisia = 2 pontos; distúrbio na fala = 1 ponto; outros déficits neurológicos = 0 pontos

D Duração maio que 60 minutos = 2 pontos; entre 10 e 59 minutos 1 ponto; menos que 10 minutos 0 pontos

D Diabetes = 1 ponto

Se escore maior que 3 pontos, até 72h do evento, hospitalizar pra monitorização, controle dos fatores de risco e início do tratamento

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9
Q

Qual porcentagem de estenose carótida é considerada significativa para AVC?

A

Maior que 70%

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10
Q

Quais os locais mais comuns de aneurismas na HSA?

A

1) comunicante anterior: mais comum
2) comunicante posterior na junção com a carótida interna
3) bifurcação da artéria cerebral media

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11
Q

Como é a classificação de Hunt hess? 1 a 5

A

1) assintomático ou cefaléia leve
2) cefaléia moderada a intensa, rigidez de nuca
3) sonolência, confusão mental, leve déficit focal
4) torpor, deficit focal significativo
5) coma, postura de descerebraçao

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12
Q

O que é síndrome de Terson?

A

Hemorragia sub-hialoide

Representa sangue entre o vítreo e a retina, extravasado da papila óptica

Indica prognóstico desfavorável

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13
Q

Qual nervo pode ser acometido no aneurisma de comunicante posterior? E qual a clínica disso?

A

TERCEIRO PAR CRANIANO

ptose, midríase paralítica, estrabismo divergente e diplopia do mesmo lado do aneurisma roto

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14
Q

Qual a clínica de rotura de aneurisma na comunicante anterior?

A

Pode ocorrer hemiparesia e abulia (mutismo acinético) quando o jato de sangue forma um grande hematoma parenquimatoso no lobo frontal

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15
Q

Como é a escala de Fisher? 1 a 4

A

Grau 1: sem sangue, diagnóstico por punção lombar
Grau 2: lâminas verticais menor que 1 mm
Grau 3: coleções de sangue maior que 3 mm ou lâminas maior que 1 mm
Grau 4: hemoventrículo

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16
Q

Quando inciciar heparina profilatica na HSA

A

Após correção do aneurisma, antes disso precisa de métodos mecânicos para prevenção de TVP

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17
Q

Quais as principais causas de hemorragia intraparenquimarosa?

A

1) hipertensiva (principal)
2) hemorragia lobar por angiopatia amiloide (em idosos)
3) outros: MAV, tumores, cocaina, simpaticomiméticos

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18
Q

Qual a clínica de hemorragia do putamen?

A

30-40% dos casos de hemorragia intraparenquimarosa

Hemiparesia/plegia fasciobraquiocrural proporcionada contralateral (pela extensão pra cápsula interna)

Disartrica

Déficit sensitivo contralateral

Desvio conjugado conta a hemiparesia/plegia

Pode ocorrer afasia motora se a esquerda

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19
Q

Hemorragia lobar clínica

A

Crise convulsiva em 10%

Déficit neurológico na dependência do lobo acometido, com achados semelhantes ao AVEi

Geralmente quadro restrito a regiões pequenas

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20
Q

Hemorragia talamica clínica

A

Hemianestesia/parestesia contralateral proeminente

Hemiplegia fasciobraquiocrural contralateral (extensão pra cápsula interna)

Afasia motora com preservação da repetição (talamo esquerdo)

Heminegligencia (talamo direito)

Diversos Distúrbios pilares e da oculomotricidade (extensão pra hipotálamo e teto do mesencéfalo)

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21
Q

Qual a clínica da hemorragia cerebelar?

A

Vertigem, vômitos repetidos, ataxia de marcha, desequilíbrio, cefaléia occipital

Outros achados: desvio do olhar conjugado pro lado oposto da hemorragia, paralisia do VI par ipsilateral, desalinhamento vertical, bobbing ocular, blefaroespaspo

Compressão do tronco encefálico: disartrica, RNC, apneia

Hidrocefalia hiperbárica

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22
Q

Qual escore é realizado pro prognóstico de hemorragia intraparenquimarosa?

A

Escore ICH

Glasgow, volume, inundação do ventrículo, origem infratentorial ou não, idade

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23
Q

Qual doença cérebro vascular mais associada a crises epiléticas?

A

TROMBOSE VENOSA CEREBRAL

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24
Q

Qual a clínica de trombose do seio cavernoso?

A

Oftalmoplegia dolorosa
Comprometimento do III, IV e VI par
Proptise ocular

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25
Q

Qual antiepileptico de escolha na trombose venosa cerebral?

A

Valproato ou levetiracetam

Apresentam menor interação medicamentosa com Antagonista da vitamina K

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26
Q

Anticoagulante de escolha na trombose venosa cerebral

A

Varfarina ou dabigatran (inibidor da trombina)

Dabigatran geralmente é preferível pela menor interação medicamentosa, n tem restrição medicamentosa

Se varfarina: INR entre 2 e 3

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27
Q

Onde está o núcleo do nervo facial?

A

Na ponte

Se o AVC for embaixo desse nível tem hemiparesia poupando a face

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28
Q

Ramos da carótida interna

A

Entra na calota craniana, faz o sifão carotídeo (forma sinuosa, ao lado do seio cavernoso)

Emite o primeiro ramo: artéria oftalmica que vasculariza a retina

Após a oftalmica se bufurca em arteria cerebral media e anterior

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29
Q

O que é síndrome de Gerstmann?

A

4 itens:

1) desorientação esquerda-direita
2) Alexia+ agrafia (não lê bem escreve)
3) acalculia
4) agnosia dos dedos (não sabe reconhecer qual é o dedo indicado pelo examinador)

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30
Q

O que é síndrome de Anton?

A

Lesões extensas biocciptais

Cegueira cortical mas o paciente não sente que está cego pois as áreas associativas para o reconhecimento visual também foram lesadas

Reflexo fotomotor está preservado

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31
Q

O que é síndrome de Balint?

A

Lesões bilaterais occiptais oi parieto-occiptais

Simultanagnosia: paciente olha para um cenário e reconhece pequenos detalhes, mas não o todo

O paciente não consegue acompanhar objetos com os olhos e não consegue alcançar objetos próximos com a sua mão

Sequela clássica pós anoxia cerebral (recuperação pós PCR) pois é uma zona de watershed entre cerebral media e posterior

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32
Q

Como é a síndrome de Weber? Aonde está a lesão?

A

Hemiplegia de um lado, ptose e midriase de outro
Acomete diretamente o terceiro par

Lesão no mesencéfalo

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33
Q

Síndrome de Dejerine-Roussy - clínica e localização

A

AVE talamico dorso lateral

Ramo penetrante da cerebral posterior

Todas as vias sensitivas aferentes passam pelo talamo, exceto a olfatória: síndrome exclusivamente sensitiva

Face braço e pernas contralateral: dor espontânea com perda da sensibilidade somativa

A dor talamica só responde a anticonvulsivantes a triciclicos

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34
Q

O que é artéria de Perchenton?

A

Variante anatômica: o ramo P1, pode emitir um tronco que nutre o tálamo bilateralmente

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35
Q

Síndrome da AICA

A

1) hemianestesia termoalgica contralateral (não perde sensibilidade profunda)
2) síndrome vestibular (vertigem, nistagmo)
3) hipoacusia + zumbido
4) ataxia cerebelar ipsilateral
5) paralisia do V par
6) síndrome de Horner ipsilateral
7) desvio do olhar conjugado pro lado da hemiplegia
8) oftalmoplegia internuclear contralateral

36
Q

Síndrome de foville ou millard-gubler

A

Base da ponte inferior

Hemiplegia braquiocrural contralateral

Paralisia do VI par ipsilateral

Paralisia do VII par ipsilateral do tipo periférica

Desvio do olhar conjugado para o lado da hemiplegia

Oftalmoplegia internuclear contralateral

37
Q

Síndrome de wallenberg

A

Bulbo lateral (PICA)

Hemianestesia termoalgica contralateral
Paralisia do V par sensitivo (anestesia da hemiface ipsilateral)
Paralisia dos IX e X - disfagia, disfonia
Síndrome vestibular - vertigem nistagmo
Ataxia cerebelar ipsilateral
Síndrome de Horner ipsilateral
Soluços incorcíveis

NAO HÁ DEFICIT MOTOR

38
Q

Síndrome de dejerine (bulbo medial)

A

Hemiplegia flácida contralateral

Paralisia do XII par - disartria grave, língua desvia pro lado contrário da hemiplegia

39
Q

O que é lesionado na oftalmoplegia internuclear ? Qual a clínica?

A

Fascículo longitudinal medial que liga o núcleo do VI com o núcleo do III par

O paciente não consegue aduzir o olho do lado da lesão no olhar conjugado, mas a adução está presença da na convergencia

Situação comum no AVE pontino!!

40
Q

O que é síndrome de parinaud?

A

Paralisia do olhar conjugado vertical

Lesões no dorso do mesencéfalo - coliculo superior, na região periaquedutal

41
Q

O que é hemorragia de Duret?

A

Hemorragia puntiforme no tronco encefálico, localizada geralmente na transição pontomesencefálica, que surge após será e prolongada herniação cerebral

42
Q

Como calcular, objetivamente, se o paciente tem hidrocefalia?

A

Pode-se utilizar o INDICE DE EVANS: razão entre o maior diâmetro entre os cornos frontais dos ventrículos laterais e o diâmetro máximo cerebral interno no mesmo nível. Quando a relação for maior que 0,3 pode-se suspeitar de venticulomegalia

43
Q

Qual WI da ressonância é melhor para ver lesões da esclerose múltipla? Como são essas lesões?

A

Placas de esclerose ovoides, gostam mais das regiões periventricular e subcortical

Supratentorial: melhor ver em FLAIR
Infratentorial: melhor ver em T2

Sinal do anel incompleto: realce do gadolínio, ocorrer em lesões novas

T1: buraco negro (lesão crônica e irreversível)

Pode ter atrofia cerebral e hidrocefalia ex-vacuo

44
Q

O que é leucoariose?

A

Ovos de desmielinização visto na ressonância, devido a múltiplos insultos isquêmicos na substância branca (relacionado a idade, pela aterosclerose dos vasos perfurantes)

Diferente da esclerose múltipla, costuma poupar a região caloso-septal

45
Q

Qual é a lesão característica de LEMP na RM?

A

Afeta substância branca profunda com predomínio em região parietoocciptal - desmielinização progressiva, gerando lesões confkuentes da substância branca e tálamo.

Costumam ser bilaterais mas assimétricas.

Sem efeito de massa ou hemorragia

46
Q

Qual é a lesão característica de LEMP na RM?

A

Afeta substância branca profunda com predomínio em região parietoocciptal - desmielinização progressiva, gerando lesões confkuentes da substância branca e tálamo.

Costumam ser bilaterais mas assimétricas.

Sem efeito de massa ou hemorragia

47
Q

Quais os principais locais de acometimento da neurocisticercose?

A

Espaço subaracnóide

Parenquima cerebral na junção das substâncias cinzenta e branca

Cisternas da base (pode ter aspecto em cacho de uva) - cisticercose racemosa

No interior do sistema venticular

48
Q

Quais locais mais acometidos pela neuro toxoplasmose?

A

Núcleos da base, tálamo, junção cinzenta-branca

49
Q

Qual sinal patognomonico da neurotoxoplasmose na ressonância?

A

Sinal do alvo excentrico

Pode aparecer na TC também

Aparece em estudos com contraste em fases tardias

50
Q

Quais achados na ressonância da demência de Alzheimer?

A

Atrofia cortical temporoparietal, atrofia do córtex mesial temporal (onde tem o hipocampo, amígdala, uncus)

51
Q

Qual lesão encefálica pode ocorrer no hipoparatireoidismo crônico?

A

Calcificação em gânglios da base, causando alterações motoras extrapiramidais

52
Q

Uso de fenitoína e fenobarbital estão associados a que deficiência vitamínico?

A

B3 (niacina)

Eles podem inibir a conversão do triptofano em niacina, causando pelagra

53
Q

Quando pensar que o sangramento intraparenquimatoso é causado por trombose venosa?

A
  • periférico

- bilateral

54
Q

Cite o principal fator desencadeante da cefaléia em salvas

A

Álcool (em 70%)

55
Q

Qual mecanismo de ação dos triptanos, e em quem devem ser evitados

A

São agonistas seletivos dos receptores serotoninergicos cerebrais - levando a vasoconstriçao preferencial dos vasos cerebrais meníngeos, além de bloquearem as vias da dor do tronco

Risco: CAUSAR VASOESPASMO EM OUTRAS ARTÉRIAS
Evitar em gestantes, enxaqueca hemiplegica, enxaqueca basilar, AVEi, cardiopatia isquêmica, hipertensão não controlada

Risco de síndrome serotoninergica

56
Q

Quais indicações de tratamento profilatico na enxaqueca?

A

Presença de 4 ou mais crises por mês

Outras: ausência de resposta à terapia abortiva nas crises, efeitos colaterais importantes às drogas usadas no tratamento abortivo, crises com grande incapacidade ou de longa duraçao

57
Q

Qual mecanismo de ação dos novos medicamentos para tratamento de enxaqueca? (Erenumab, fremanezumab, galcanezumab,etc)

A

Articorpos monoclonais que inibem o receptor CGRP (peptideo relacionado ao gene da calcitonina)

Tem como alvo a mediação trigemino-vascular da transmissão da dor e o componente vasodilatador da inflamação neurogênica

58
Q

Qual o tratamento para crise de neuralgia do trigêmeo?

A

Carbamazepina, oxcarbamazepina, lamotrigina, pizomida

59
Q

Quais anticonvulsivantes aumentam o risco de osteoporose?

A

Fenitoína, fenobarbital, carbamazepina e ácido valproico

60
Q

Tratamento abortivo e profilatico da SUNCT/SUNA

A

Abortivo: lidocaína EV

Profilatico: anticonvulsivantes (lamotrigina, topiramato, gabapentina)

61
Q

Qual o tratamento da hemicrania paroxística?

A

Indometacina (abortivo e profilatico)

Opção: verapamil

62
Q

Por que a carbamazepina pode causar crise convulsiva?

A

Pois pode causar hiponatremia

63
Q

Droga de escolha para epilepsia do lobo temporal

A

Carbamazepina

64
Q

Anticonvulsivantes bons para idoso

A

Gabapentina e lamotrigina

65
Q

O que a síndrome de Miller Fisher?

A

Variante do guillain barre: oftalmoplegia, ataxia arreflexia

Anticorpos anti-GQ1b

66
Q

Em qual período do guillain barre o liquor se altera

A

Começa a se alterar a partir da primeira semana de doença

O aumento máximo de proteínas ocorre quatro a seis semanas após o início dos sintomas

Obs: no HIV a celularidade pode ser aumentada

67
Q

Qual o padrão da ENMG no guillain barre?

A

Padrão desmielinizante

Pode ter padrão axonal!!

68
Q

Como é caracterizada a síndrome de miller-fisher?

A

Oftalmoplegia/paresia, ataxia de marcha e arreflexia generalizada

Alguns pacientes apresentam pupilas dilatadas e fixas

Anticorpos anti-GQ1b em 90% dos pacientes

69
Q

Qual a diferença de guillain barre para polineuropatia desmielinizante inflamatória crônica?

A

A PDIC apresenta curso crônico, é uma guillain barre que não melhora após 9 semanas ou quando apresenta mais de 3 recidivas

Tem alteração sensitiva!

Alguém apresentam quadro flutuante, outros progressivos

Tratamento: imunoglobulina, corticoide, plasmaferese, imunossupressores (azatioprina, ciclofosfamida, MTX)

70
Q

Paralisia facial periférica, diagnósticos diferenciais

A

Principal: PARALISIA DE BELL - principal causa é infeção por herpes (outros: CMV, EBV). Pode ter dor de ouvido antes, alteração gustativa da língua

Guillain barre

Hansey hunt: paralisia facial periférica causada pela reativação do herpes zoster (FR: doenças autoimunes, HIV).Presença de vesículas no canal auditivo externo. Outros nervos cranianos podem ser afetados (quinto e oitavo par)

Por isso deve-se sempre fazer o exame neurologico de todos os pares cranianos, testar a força e examinar o ouvido

71
Q

Quando indicar plasmaferese no paciente com SGB?

A

A partir de 3 pontos na escala de gravidade de hugues (moderada a grave)

Incapaz de andar sem auxílio

72
Q

Anticorpos da miastenia gravis (3)

A

1) Anti AchR: principal da forma generalizada e associada a timoma
2) Anti-Musk: DIFICILMENTE é encontrado na forma ocular, possui menor associação com patologias do timo.
3) anti-LRP4: Presente em 10% dos pacientes anti-AchR e anti-MuSK negativos. Mais comum em pacientes jovens, mulheres e doença leve. Sem associação com doenças do timo.

73
Q

Qual conduta em relação a a miastenia exclusivamente ocular?

A

Descartar processo expansivo no SNC! (Preferencialmente com ressonância)

74
Q

Quais os diagnósticos diferenciais quando há piora da fraqueza muscular em uma paciente com miastenia gravis?

A

1) CRISE COLINERGICA: fraqueza muscular paradoxal quando há dose excessiva de anticolinesterásicos. Para ajudar no diagnóstico diferencial pode-se suspender temporariamente as medicações ou ver outros sinais colinergicos como lacrimejamento, salivação, taquicardia e diarreia
2) EXACERBAÇÃO DA DOENÇA:

75
Q

Indicações de timectomia na miastenia gravis

A

1) presença de timoma
2) na ausência de timoma:
- miastenia generalizada em menores de 60 anos
- controverso se forma ocular pura, não retirar se só Anti-Musk positivo

76
Q

Quais classes de antibióticos devem ser evitados na miastenia gravis?

A

Aminoglicosídeos, quinolonas, clindamicina, macrolideos

77
Q

Qual a fisiopatologia da síndrome de eaton-lambert?

A

Doença autoimune com produção de anticorpos anti canal de cálcio pré sinaptico na junção neuromuscular

78
Q

O que deve ser pesquisado no paciente com eaton Lambert? Qual o seu anticorpo?

A

NEOPLASIA - associado a neoplasia em 50% dos casos, principalmente CA de pulmão pequenas celulas

Anticanal de cálcio P/Q-VGCC

79
Q

Quais principais diferenças clínicas em miastenia gravis e eaton Lambert?

A

Na eaton Lambert a força melhora com o uso da musculatura e está mais associado a manifestações autonomias como boca seca, impotência e hipotensão postural.

80
Q

Qual o tratamento da síndrome de eaton Lambert?

A

Tratamento inicial: amifampridina (bloqueador do canal de potássio).
Pode-se usar pirostigmina
Outros: imunoglobulina, plasmaferese, corticóides, imunossupressores

81
Q

Qual o tratamento da síndrome de eaton Lambert?

A

Tratamento inicial: amifampridina (bloqueador do canal de potássio).
Pode-se usar pirostigmina
Outros: imunoglobulina, plasmaferese, corticóides, imunossupressores

82
Q

Em que tipo de botulismo pode-se utilizar antibiótico?

A

No botulismo de feridas (penicilina G ou metronidazol)

Se utilizar antibiótico nos outros tipos (alimentar ou do lactente) pode ocorrer destruição maciça do C. botulinium no trato gastrointestinal e aumento das toxinas!!

83
Q

O que é encontrado no liquor de paciente com ELA?

A

Geralmente normal, exceto por altos níveis de glutamato

84
Q

Quais medicamentos utilizados na ELA? Qual o mecanismo de ação?

A

1) RILUZOL

Anti-glutamatérgico

Aumenta a sobrevida em 3 a 6 meses, não melhora a qualidade de vida

Melhor na doença inicial, com boa função pulmonar

2) EDAVORONE: Neuroprotetor, atua removendo os radicais livres do SNC. Estudos mostram redução discreta na progressão da doença

85
Q

Quais são os primeiros sintomas neuróticos da Doença de parkinson? (Antes do parkinsonismo)

A

Hiposmia (afeta o bulbo olfatorio), depressão, distúrbio do sono, depressão

Obs: demência e disautonomia (ex shy drager) ocorre mais tardiamente

86
Q

O que é a doença de Marchiafava-abignamj?

A

Degeneração primária do corpo caloso, associada ao etilismo crônico