Néphro Flashcards
Compensation attendue en acidose et alcalose RESPIRATIOIRE
Aigue:
Acidose resp: 10:1
Alcalose resp: 10:2
Chronique:
Acidose resp: 10:3-4
Alcalose resp: 10:4-5
Comment calculer le delta-delta et interprétation
^AG / ^bic = (12-AG) / (24-bic)
Si 0,8-2 = Normal
Si > 2 = bic suivent pas le AG donc alcalose métabolique surajoutée
Si < 0,8 = bic descendent trop donc acidose à AG N surajoutée
Cause d’augmentation du gap osmolaire
Avec anion gap:
ROH toxique (méthanol et éthylen glycol)
Paraldehyde
Acidocétose
Acidose lactique
IRC sévère
Sans acidose
Éthanol
Isopropyl alcohol
Mannitol
Sorbitol
Toxic alcohol early
Description des RTA
Détailler les causes d’alcalose métabolique (selon chlore urinaire)
Cl U < 25 (répond au NS)
1. Gi loss
2. Renal loss (diurétiques)
3. Sweating (FK)
Clu > 25:
HTA
1. Hyperaldo (HTA, hypoK, alcalose, high aldo)
2. Liddles (HTA, hypoK, alkalose, low aldo)
3. Cushing
HypoTA:
1. Barters: mimique lasix (hypoK, hypoMg)
2. Gittleman: mime thiazide (hypoK, hypoNa, hyperCa,
3. Trop d’apport en bicarb
Formule de correction de l’hyponatrémie (pour savoir quelle quantité de soluté on veut donner)
3%: 513
0,9%: 154
LR 130
Cause d’hyponatrémie isotonique et hyperosmotique
Iso = pseudo
1. HyperTg
2. Paraprotéinémie
3. Ictere obstuctif
Hyper:
1. Hyperglycémie
2. Mannitol
3. Immunoglobulines
Quels désordres électrolytiques peut faire le kayexalate
HypoK
HypoCa
HypoMg
Changements à l’ecg de l’hypokaliémie?
Augmentation PR
TWI
ST depressions
U waves
Causes d’hypokaliémie chronique, classification.
Étape 1: Potassium urinaire
K urinaire < 20 = GI (adénome villeux, laxatifs, diarrhées)
K urinaire > 20 = Step 2
Étape 2: acidose ou alkalose
Acidose: ATR type 1 ou 2
Alkalose: Étape 3
Étape 3.0: Hypertensif ou Normotensif
3.1: Hypertensif: Aldo et rénine
Low aldo/Low rénine: liddle, licorice, Cushing, florinef, stéroïdes
High aldo/High rénine: réninome/RAS
Low renine/High aldo: Adrenal prob (conns)
3.2: Normotensif: Chlore urinaire
Cl U < 20: perte GI ou usage de diurétiques intermittent
Cl U > 20: Barter ou Guiltelman
Quoi les anomalies dans le Barter et traitement?
Alkalose métabolique hypokaliémique
Comme le lasix, hypo toute:
Ca, K, Na, Mg
Hypo/normotension
Augmentation rénine et aldo
Tx: Diurétiques épargneurs de pot, IECA, AINS
Quoi les anomalies dans le Guitleman et traitement?
Alkalose métabolique
Comme les thiazidiques:
HypoK, HypoMg,
Hyperca (ou low calcium dans les urines)
Hypo/normotension
Augmentation rénine et aldo
Tx: Diurétiques épargneurs de pot, IECA, AINS
Quoi les anomalies dans le Liddle et traitement?
Alkalose métabolique hypokaliémique
HYPERtension
Diminution aldo/rénine
Agit comme hyperaldo, mais aldo est basse
Tx: Amiloride
Quels GN ont un low complement Vs normal
Low: Infection, cancer, lupus, membrano-poliférative
Normal: IgA
Traitement AntiGBM
Maladie fulminante
Pulse cortico + cyclophosphamide+plasma exchange (jusqu’à ce qu’on ne détecte plus les anticorps)
Sauf si pas d’atteinte pulmonaire, croissants >85%, ou dialyse au dx (pcq déjà en IRCT)
Traitement de la GN pauci-immune (ANCA)
INDUCTION:
Pulse de pred + cyclophosphamide OU rituxan
+ cyclo si prog rapide et sévère (créat>354)
+Rituxan si :
1. Femme pré-ménopause/homme qui veulent préserver fertilité
2. Rechute
3. Frail
MAINTENANCE:
taper les gluco
ritux ou azathiopurine
**Plez si créat >500 ou life threatening end organ damage
Type de GN immune selon si c’est le c3 ou le c4 qui est bas
C3 bas, C4 N
1. post strep
C3 normal, C4 bas: MEMBRANOPROLIFÉRATIVE
1. HIV
2. Hépatite (HCV > HBV)
3. Cryos
4. Monoclonal Gamopathies
5. Microangiopathies
6. APLA
7. Sickle cell
C3 bas C4 bas
1. SURTOUT lupus
C3 normal, C4 normal
1. IgA
Quel virus tester chez tous les patients avec IRC
Hep C
Quoi penser si progression d’atteinte rénale chez patient lupique
Thrombose veine rénale
Symptômes/maladies associés à la néphropathie à IgA
Peu mimer une présentation de lithiase rénale
Flares avec n’importe quel infections
Diagnostic clinique
Associated with celiac disease, autoimmune disease, hepatitis, HIV, cirrhosis (and others)
Traitement/prise en charge de la néphropathie à IgA
IECA/ARA pour protéinurie si > 0,5g/j (titrer pour <500mg-1g/jour)
Contrôle HTA (cible < 120/80)
Considérer cortico X 6mois si au risque d’IRCT ( High risk of progression= refractory proteinuria >0.75-1g despite optimal medical therapy with RAAS blockade x 90d)
Classification des syndrome néphrotiques avec causes secondaires dans chaque
Cause secondaire de GN à changements minimes
Néo hémato
AINS
Infection (TB, rare)
**surtout chez les jeunes
Causes secondaires de FSGS
infections:
parvovirus, VIH, EBV
Hyperfiltration:
Obésité, rein unique, reflux
Drugs: stéroides anabolique, heroine, pamidronate
GN la plus fréquente chez les Afro-Américains
Causes secondaires GN membraneuse
LUPUS
Cancer solide
Infection: VIH, VHB, VHC, syphilis
Drugs: AINS, antiTNF,
** antiPLA2R = dx, mais doit quand même rechercher les causes secondaires
Quand considérer anticoagulation prophylactique en syndrome néphrotique et avec quel agent
Full dose avec coumadin si:
(si haut risque de saigmenent = asa instead)
Albumine < 20-25 et high risk bleeding:
- IMC > 35
- Inherited thrombophilia (ex FVL)
- NYHA 3-4
- Prolonged immobilization
- Proteinuria >10g/day
- Recent orthopedic or abdominal surgery
Quelles sont les maladies rénales causées par l’HBV
GN membraneuse
GN membrano-proliférative
PAN
Caractéristiques du HIVAN
Néphropathie associée au VIH
Plus chez les noirs, CD4<200, néphrotique,
Maladies systémiques qui peuvent faire une NTI
4 s:
Sjogren
SLE (lupus)
Sarcoidose
Igg4 (rapport avec le S?? saucisse?)
Comment se présente l’attente rénale secondaire à embolis de cholestérol?
TIMING: subacute,step-wisedecline–takesweeks
COURSE:earlyon: urine eosinophils, elevatedESR, peripheral eosinophilia, decreasedC3/C4
Comment diagnostiquer l’HTA.
- UNE valeur en >180/110
Non diabétiques
2. Automated office blood pressure (AOBP) < 135/85 ou Office BP (OBP) < 140/80 = HTA R/O
3. Si oui étape 2:
Soit MAPA: daytime >135/85
24h > 130/80
Ou série TA domicile moy > 135/85
Diabétique:
1. Si >130/80 x3 jours différents au bureau = considérer HTA et aller à l’étape 3 des ND
OUTPATIENT reading not available
visit 2: dx si >140/90 si macrvasc disease (IRC, MCAS, DB)
visit 3: dx si moy >160/100
visit 5: dx si moyenne > 140/90
Première ligne d’anti-HTA selon les comorbidités
Quel outil de mesure on prend pour le F/O d’HTA
AOPB (automated office BP)
Cibles en hypertension et Quand partir la pharmacothérapie en hypertension
Cible:
Diabète: 130/80
High risk patient (sprint): 120/x
Risque modéré (end organ damage): 130/80
Risque faible (No end organ) 140/90
Quand débuter:
Diabète: 130/80
High risk patient (sprint): 130/x
Risque modéré (end organ damage): 140/90
Risque faible (No end organ) 160/100
Quels sont les critères d’inclusion et d’exclusion sprint ?
Inclusion:
> 50 ans ET >130/80 ET 1 des suivants:
- MCAS/MVAS
- IRC (non-db, prot<1g/jour et Dfge> 20)
- Risque cardiovasc 10 ans > 15%
- > 75 ans
Exclusion:
- Diabète
- Protéinurie > 1g/jr, GN, PKD, Dfge < 20
- Atcd AVC
C-I:
Hypertension 2nd, fragilité, standing BP<110
HTA et DB, quels molécules instaurer en ordre?
IECA/ARA –> BCC –> Thiazide
Qui screener et comment pour hyperaldo:
1 of:
- Hypokaliémie inexpliquée <3.5 ou <3.0 sous diurétiques
- HTA résistant >/= 3rx
- Incidentalome et HTA
Comment screener:
Ratio rénine/aldo
Drugs that interfere (MRAs > ACEi/ARB»_space; BB, CCB)
NE PAS FAIRE SOUS COC
* Hold MRA, K sparing and K wasting diuretics at least 4 weeks prior to testing
* If result non diagnostic, hold ACE/ARB, BB, DHP-CCB 2 weeks and repeat testing
* BP meds that do not interfere: alpha blockers, non DHP CCBs, hydralazine
Comment confirmer:
Saline loading test (2L NS over 4h, measure plasma aldo afterward, abN if >280 pmol/L)
* Captopril suppression test
* Plasma aldosterone to renin ratio > 1400 pmol/L/ng/mL/h (or > 270 pmol/L/ng/L), with plasma aldosterone > 440 pmol/L ((HTN 2020)
Qu’est-ce qu’on doit faire avant d’opérer les patients avec incidentalome et hyperaldo?
In patients with hyperaldosteronism, definite adrenal mass, and eligible for surgery, must first perform adrenal vein sampling to assess lateralization of aldosterone hypersecretion prior to ordering adrenalectomy
Qui screener pour HTA rénovasc
Patients presenting with 2 or more of the following
* Sudden onset or worsening HTN age >55 or <30
* Abdominal bruit
* HTN resistant to ≥ 3 drugs
* Increase in Cr ≥ 30% with ACEi or ARB
* Other atherosclerotic vascular disease, particularly in smokers or dyslipidemia
* Recurrent pulm edema associated w/ Hypertension emergency
**penser à dysplase fibromusculaire si reins asymétriques
Qui référer en chirurgie pour HTA rénovasc?
Angioplasty and stenting could be considered if any of the following present: (REVISED in 2020 guidelines)
1. uncontrolled HTN resistant to maximally tolerated pharmacotherapy
2. progressive renal function decline
3. Acute pulmonary edema
Quel médicament donner en crise HTA sur cocaine
Phentolamine IV + benzo
Labetalol IV ok si pas accès à pentho car alpha et beta bloquant
Indications de statines en IRC
> 50ans et IRC non dialysé (DfGe<60)
OU RAC >20mg/mmol
Cible Hb et sat en fer en IRC et traitement
Hb 100-110
Sat > 30%
Traitement si Hb < 100.
- Si ferritine < 500 ou sat <30% = fer IV > PO
- si Hb < 100 et Fer Ok
Aranesp (target MAX 115), et attention chez patient avec cancer, HTA non contrôlée et hx d’AVC
Cible de bic en IRC
22
Quel traitement de l’hypoCa on peut pas donner en hyperPO
Vitamine D
Cible et traitement hyperPTH en IRC
Cible = 2-9X LSN
Si > 9X LSN:
– Calcitriol (1,25 Vit. D/one alpha) si Calcium ET phosphore ne SONT PAS AUGMENTÉS
– Cinecalcet (calcimimetic): activates Ca-sensing receptor to shut off PTH secretion
– Surgical parathyroidectomy in selected patients
Qu’est-ce qu’on doit monitorer quand on met un diabétique en IRC ss Metformin?
B12 q 1an
Fct rénale q3-4mois
Quel médicament on peut ajouter en IRC pour protéinurie malgré dose max d’IECA/ARA
Si albuminurie > 3mg/mmol
Mineralocortico-antagoniste non stéroidien
(finerenone)
doit avoir potassium N
Cible de TA pré-bx rénale
TAS<160
Quelle est la classification et le suivi des kyste rénaux.
Fait avec CT, mais peu être fait à l’écho:
Bosniak 1 (thin wall, pas de septa, pas de rehaussement)
- < 5% est du cancer
- PAS DE SUIVI
Bosniak 2: 10% sont cancer
- mur lég épaissis, pas de rehaussement et LISSE, peu avoir des septations
-Suivi 6-12mois puis q 1an
Bosniak 3 50% sont cancers
- Septas muliples et/ou thickened walls
Boskiak 4: 90% sont de cancers
- comme 3 mais rehausse et nodule solide
BOSNIAK 3 et 4r = référer pour néphrectomie partielle
Prise en charge et suivi d’une masse rénale SOLIDE
<1cm = pas de d’investigations, mais suveillance active
> 1cm = rechercher métastases et si espérance de vie > 5ans, référer pour néphrectomie
