Néphro Flashcards
Compensation attendue en acidose et alcalose RESPIRATIOIRE
Aigue:
Acidose resp: 10:1
Alcalose resp: 10:2
Chronique:
Acidose resp: 10:3-4
Alcalose resp: 10:4-5
Comment calculer le delta-delta et interprétation
^AG / ^bic = (12-AG) / (24-bic)
Si 0,8-2 = Normal
Si > 2 = bic suivent pas le AG donc alcalose métabolique surajoutée
Si < 0,8 = bic descendent trop donc acidose à AG N surajoutée
Cause d’augmentation du gap osmolaire
Avec anion gap:
ROH toxique (méthanol et éthylen glycol)
Paraldehyde
Acidocétose
Acidose lactique
IRC sévère
Sans acidose
Éthanol
Isopropyl alcohol
Mannitol
Sorbitol
Toxic alcohol early
Description des RTA
Détailler les causes d’alcalose métabolique (selon chlore urinaire)
Cl U < 25 (répond au NS)
1. Gi loss
2. Renal loss (diurétiques)
3. Sweating (FK)
Clu > 25:
HTA
1. Hyperaldo (HTA, hypoK, alcalose, high aldo)
2. Liddles (HTA, hypoK, alkalose, low aldo)
3. Cushing
HypoTA:
1. Barters: mimique lasix (hypoK, hypoMg)
2. Gittleman: mime thiazide (hypoK, hypoNa, hyperCa,
3. Trop d’apport en bicarb
Formule de correction de l’hyponatrémie (pour savoir quelle quantité de soluté on veut donner)
3%: 513
0,9%: 154
LR 130
Cause d’hyponatrémie isotonique et hyperosmotique
Iso = pseudo
1. HyperTg
2. Paraprotéinémie
3. Ictere obstuctif
Hyper:
1. Hyperglycémie
2. Mannitol
3. Immunoglobulines
Quels désordres électrolytiques peut faire le kayexalate
HypoK
HypoCa
HypoMg
Changements à l’ecg de l’hypokaliémie?
Augmentation PR
TWI
ST depressions
U waves
Causes d’hypokaliémie chronique, classification.
Étape 1: Potassium urinaire
K urinaire < 20 = GI (adénome villeux, laxatifs, diarrhées)
K urinaire > 20 = Step 2
Étape 2: acidose ou alkalose
Acidose: ATR type 1 ou 2
Alkalose: Étape 3
Étape 3.0: Hypertensif ou Normotensif
3.1: Hypertensif: Aldo et rénine
Low aldo/Low rénine: liddle, licorice, Cushing, florinef, stéroïdes
High aldo/High rénine: réninome/RAS
Low renine/High aldo: Adrenal prob (conns)
3.2: Normotensif: Chlore urinaire
Cl U < 20: perte GI ou usage de diurétiques intermittent
Cl U > 20: Barter ou Guiltelman
Quoi les anomalies dans le Barter et traitement?
Alkalose métabolique hypokaliémique
Comme le lasix, hypo toute:
Ca, K, Na, Mg
Hypo/normotension
Augmentation rénine et aldo
Tx: Diurétiques épargneurs de pot, IECA, AINS
Quoi les anomalies dans le Guitleman et traitement?
Alkalose métabolique
Comme les thiazidiques:
HypoK, HypoMg,
Hyperca (ou low calcium dans les urines)
Hypo/normotension
Augmentation rénine et aldo
Tx: Diurétiques épargneurs de pot, IECA, AINS
Quoi les anomalies dans le Liddle et traitement?
Alkalose métabolique hypokaliémique
HYPERtension
Diminution aldo/rénine
Agit comme hyperaldo, mais aldo est basse
Tx: Amiloride
Quels GN ont un low complement Vs normal
Low: Infection, cancer, lupus, membrano-poliférative
Normal: IgA
Traitement AntiGBM
Maladie fulminante
Pulse cortico + cyclophosphamide+plasma exchange (jusqu’à ce qu’on ne détecte plus les anticorps)
Sauf si pas d’atteinte pulmonaire, croissants >85%, ou dialyse au dx (pcq déjà en IRCT)
Traitement de la GN pauci-immune (ANCA)
INDUCTION:
Pulse de pred + cyclophosphamide OU rituxan
+ cyclo si prog rapide et sévère (créat>354)
+Rituxan si :
1. Femme pré-ménopause/homme qui veulent préserver fertilité
2. Rechute
3. Frail
MAINTENANCE:
taper les gluco
ritux ou azathiopurine
**Plez si créat >500 ou life threatening end organ damage
Type de GN immune selon si c’est le c3 ou le c4 qui est bas
C3 bas, C4 N
1. post strep
C3 normal, C4 bas: MEMBRANOPROLIFÉRATIVE
1. HIV
2. Hépatite (HCV > HBV)
3. Cryos
4. Monoclonal Gamopathies
5. Microangiopathies
6. APLA
7. Sickle cell
C3 bas C4 bas
1. SURTOUT lupus
C3 normal, C4 normal
1. IgA
Quel virus tester chez tous les patients avec IRC
Hep C
Quoi penser si progression d’atteinte rénale chez patient lupique
Thrombose veine rénale
Symptômes/maladies associés à la néphropathie à IgA
Peu mimer une présentation de lithiase rénale
Flares avec n’importe quel infections
Diagnostic clinique
Associated with celiac disease, autoimmune disease, hepatitis, HIV, cirrhosis (and others)