Neonato, Icterícia e TORCHSS Flashcards
1
Q
Conceitos:
Classificação quanto ao peso de nascimento:
- RN de baixo peso: <2.500g
- RN de muito baixo peso: <1.500g
- RN com extremo baixo peso: <1000g
A
- Neonatologia: 1-28 dias do nascimento (desde a sala de parto)
- Nascidos vivo: expulsão completa do corpo, independente da duração da gravidez, desde que apresente sinais de vida. Deve ser emitido a Declaração de Nascido Vivo
- Óbito fetal: morte do bebe antes da expulsão ou extração completo do corpo da mãe, sem haja nenhum sinal de vida. Deve ser emitido Declaração de Óbito Fetal sempre que IG >20 semanas ou >500g.
- PA = 70 mmHg / FC= 120-140 / FR: 40-60 com padrão respiratório abdominal/diafragmatico
2
Q
Conceitos e Classificação:
Classificação de acordo com a IG:
- RN pré-termo: <37 semanas
- RN pré-termo tardio: 34 a 36s6d
- RN pré-termo extremo: <28 semanal
A
Classificação do peso em relação a IG:
- Adequado para IG (AIG): entre os percentil 10 e 90
- Pequeno para IG (PIG): abaixo do percentil 10 (Ex: sofrimento fetal crônico como DHEG)
- Grande para IG (GIG): acima do percentil 90 (Ex: mãe c/ DMG que aumenta oferta de insulina fetal causando hipoglicemia ao nascer)
* Percentil 50% seria o ideal*
3
Q
Causas de Crescimento Intrauterino Restrito (CIUR)
- CIUR simétrico: desde o inicio da gravidez, geralmente associado ao concepto. A multiplicação celular (hiperplasia) fica comprometida gerando um , mas com crescimento proporcional, abaixo do P10.
- CIUR assimétrico: doença atua a partir do 3o Trimestre, na fase de ↑ de volume celular (hipertrofia). Associada a doenças materna e com restrições desproporcional de crescimento. É o mais frequente e c/ melhor prognostico.
A
- Causa fetais: cromossomopatias (Down); anormalidades genéticas (Sd Silver Russel; Bloom; Acondroplasia), malformações congênitas
- Causas Maternas: infecções; uso de drogas/substancias; doenças clinicas
- Causas placentárias: doenças placentarias (Placenta Previa); transferência placentária deficiente (gestação gemelar)
4
Q
Reanimação Neonatal em Sala de Parto em ≥ 34 semanas
Golden Minute:
- Perguntar: Gestação a termo? Respirando ou chorando? Tônus muscular em flexão? → Se NÃO em pelo menos uma
- Aquecer; posicionar cabeça; aspirar VA s/n; secar (APAS) - 30seg
- FC<100bpm, apneia ou respiração regular? → Se NAO em uma
- VPP + Monitorar SatO2 + ECG para avaliar FC
A
- Reavaliar: FC<100 (30”)
- Garantir adapta ação face/máscara; assegurar ventilação adequada com movimento do tórax; considerar IOT (30”)
- FC<60 bpm (30”)
- IOT c/ O2 a 100%+ Massagem cardíaca (3:1) + monitorar FC com ECG + considerar cateterismo venoso (umbilical) (60”)
- FC<60 bpm (30”)
- Adrenalina endovenosa (3-5’) + considerar hipovolemia (se palidez, ou evidências de choque - DPP*) e fazer so SF 0,9%
5
Q
Atendimento ao RN ≥34 semanas - AVALIAÇÃO DA VITALIDADE
- Clampeamento tardio previne anemia neonatal; mais aumenta chance de icterícia com ↑ da bilirrubina indireta
- FC é o principal indicador de manobras de intervenções
A
- Se gestação a termo + respirando/chorando + tônus em flexão: CLAMPEAMENTO TARDIO (3-5`) → cuidados de rotina junto a mãe (contato pele a pele); prover calor; manter VA pérvia e avaliar vitalidade continuamente
- A termo + s/ choro/respiração + s/ tônus: CLAMPEAMENTO IMEDIATO (ou se placenta nao estiver intacta)
- Sala deve estar em temperatura de 23-26 graus e RN deve ser levado em mesa aquecida
- Cabeça em leve extensão (coxim) para manter perviedade de VA
- Aspiração apenas se houver obstrução de VA por excesso de secreções. Aspirar primeiro a boca e depois a narina.
- Avaliar a respiração c/ expansão torácica e a FC c/ ausculta do precórdio por 6seg e multiplicar por 10
6
Q
Ventilação com Pressão Positiva
- Deve ser feita no primeiro minuto se respiração irregular ou FC<100
- Valores de SatO2 pré-Ductal esperados: até 5’ (70-80%); 5-10’ (80-90%); >10’ (85-95%)
A
- Deve ser feito em ar ambiente (O2 a 21% se RN ≥34 sem e 30% se RN<34 sem) e com frequência de 40-60 movimentos/minuto (aperta-solta-solta)
- Colocar oxímetro de pulso em membro superior direito (pulso radial para determinar saturação pre-ductal) *Se <34sem já coloca no APAS
- Fazer monitorização cardíaca para avaliar FC (indicador de efetividade da VPP, se em 30’ não houver melhora deve rever técnica e se FC<60 fazer MCE)
- Geralmente é feito com máscara facial.
- A aspiração da hipofaringe da traqueia é realizada apenas se não houver melhora após 30 segundos de VPP e houver indícios de obstrução
7
Q
Massagem Cardíaca Externa (MCE)
- É indicada se FC<60bpm apos 30 segundos de VPP com técnicas a adequada por meio da cânula traqueal em uso de O2 de 60-100%
- Se RN iniciar com FC<60 já após nascimento deve seguir a ordem do ABC (VPP - IOT - MCE)
A
- Técnica feita no terço inferior do esterno, preferencialmente com os dois polegares e com medico atrás da cabeça do RN (permite a abordagem do cateterismo umbilical)
- Compressões 3: Ventilação 1; com 120 movimentos por minuto.
- Reavaliação é feita apos 60’ da MCE, se permanecer FC<60 deve continuar e verificar técnica
- A técnica dos dois polegares gera maior pico de pressão sistólica e de perfusão coronariana (e é menos cansativa)
- Se nao houver melhora deve ser administrado adrenalina EV umbilical (repetir a cada 3-5’ - diluição 1:10.000 em 1ml de adrenalina para 1:1.000 em 9ml de SF 0,9%); se nao conseguir acesso fazer por cânula traqueal (apenas 1x). Se nao houver resposta pode ser feito reposicao de volume.
8
Q
Atendimento ao RN <34 semanas
*Se RN ≥ 34 semanas respirando + c/ tônus em flexão: clampeamento tardio (1-3’)
A
- Se RN <34 semanas + choro/Resp + tônus ativo → clampeamento apos 30-60’ (e não imediato, pois melhora hemorragia IC e enterocolite necrosante)
- Envolver o corpo da criança em saco plástico transparente e usando touca dupla para prevenção de perda de calor na fontanela, que sera retirado apos estabilização termina na UTI (SEM SECAR)
- Posicionar Oxímetro no membro superior (antes em 37sem era so indicada apos VPP)
- VPP com oxigênio de 30%***
- Ventilador mecânico manual em T tem algumas vantagem em relação ao balão auto inflável
- CPAP pode ser indicado para RN<34semanas c/ respiração espontânea e FC>100
9
Q
Liquido Meconial
*Aspiração da hipofaringe e da traqueia so sera considerada apos a VENTILAÇÃO.
A
- Independente da viscosidade do mecônio, NÃO ha recomendação para aspiração das VA logo apos o desprendimento do polo cefálico pelo próprio obstetra
- Quando o RN esta banhado em mecônio e tem boas condições de vitalidade, permanece junto a mãe
- Quando o RN esta banhado em mecônio e não é a termo, ou não tem respiração adequada, deve ser conduzido a mesa de reanimação c/ a ordem correta (APAS), com aspiração de boca e narinas em 30 segundos. Se piorar seguir a ordem do VPP c/ ventilação efetiva, se não houver melhora e c/ suspeita de obstrução de VA, a retirada do mecônio residual da hipofaringe e da traqueaia pode ser feita com cânula traqueal.
10
Q
RN de alto risco
*Aqueles que apresentam uma possibilidade maior de complicações precoces, como hipoglicemia, sepse , distúrbios HE e metabólicos que podem acometer nas 1as 48horas de vida
A
- PIG e GIG
- IG <37 semanas (pre-termo) e >42 semanas (pós-termo)
- RN com baixo peso ao nascer ≤2.500 g e ≥4.000g
- Asfixia grave (Apgar <5 no 5”)
- Mae adolescente ou de baixa instrução ou residente em area de risco
- Hx de morte de criança <5a na familia
11
Q
Reanimação Neonatal - Condutas:
A
- Se ≥37sem c/ choro/respirando + tônus: clampeamento 1-3’ + contato com a mãe
- Se ≥34sem c/ choro/respirando + tônus: clampeamento 1-3’ + MESA
- Se <34 sem c/ choro/respirando+ tônus: clampeamento 30-60” + Mesa
- Tanto faz a IG s/choro/respiração + s/ tônus: clampeamento imediato + mesa de reanimação com sequência ABC
12
Q
Hérnia Diafragmatica congênita
*Comunição patológica entre tórax e o abdome por defeito na formação do diafragma, podendo ou nao haver passagem de alças intestinais para dentro do tórax
A
- Pode ter diferentes localizações: posterolateral (Bochdalek); hiato esofagiano (hiatal) ou retroesternal (Morgagni)
- Geralmente ocorre mais a esquerda
- Pode ocorrer abdomen ESCAVADO + desconforto respiratório por hipoplasia pulmonar no lado acometido do tórax
- Dx antes do nascimento pela USG pré-natal
- Manejo: IOT + VPP (sem mascara pelo risco de distensão das alças no tórax e compressão do parênquima)
13
Q
APGAR
*Avalia: Respiração (ausente 0; irregular 1; regular 2); FC (ausente 0; <100 1; >100 2); Tônus Muscular (flacidez total 0; alguma flexão 1; movtos ativos 2); Irritabilidade Reflexa (ausente 0; alguma reação 1; espirros 2) e Cor (cianose/palidez 0; cianose extremidade 1; róseo 2)
A
- Avaliação da vitalidade neonatal precoce; se escore baixo indica asfixia neonatal e um escore alto sua ausência.
- Avaliação no 1’ e 5’ (se pontuação <6 deve ser calculado também o 10’, 15’ e 20’). Sendo que apgar baixo no 20’ pode indicar mau prognostico (mortalidade e disfunção neurológica permanente)
- O 1 minuto se relaciona com pH do cordão umbilical (nao esta relacionado com resultados em longo prazo)
- O escore de APGAR não é utilizado para realizar as manobras de reanimação!***
14
Q
Cuidados após estabilização
A
- Laqueadura do cordão umbilical: clampeamento a cerca de 2-3cm do anel umbilical
- Prevenção da oftálmica gonocócica: nitrato de prata ou eritromicina ou tetraciclina aplicados até 4 horas pós parto
- Prevenção de hemorragia do RN: aplicar Vitamina K 1mg IM ou SC
- Identificação do RN e da mãe
- Se RN estável manter em alojamento conjunto com a mãe
15
Q
Triagem Neonatal
- Rastreamento e identificação de distúrbios e doenças graves no RN; NÃO faz o diagnóstico, mas encaminha para um especialista
- Sao 5 pelo MS e 4 pela SBP
A
- Teste do pezinho ou Triagem Metabólica
- Teste do coraçãozinho ou teste da oximetria
- Teste do Olhinho ou Reflexo Vermelho
- Teste da Orelhinha ou Triagem auditiva
- Teste da linguinha ou Triagem do Frênulo Lingual (indicado apenas pelo MS)
16
Q
Teste do pezinho ou Triagem Metabolica
6 doencas rastreadas: Hipotireoidismo; Fenilcetonúria; Hemoglobinopatias; Fibrose Cística; Hiperplasia Adrenal Congênita; DeFiciencia de biotinidase
(H-F-H-F-H-F)
A
- Coletado entre o 3-5 dia de vida; através do sangue do calcanhar em papel filtro. Risco de alteração do exame nos primeiros 2 dias (48hora - Hipotireoidismo + Fenilcetonuria)***
- Hipotireoidismo Congênito: pode dar FALSO-POSITIVO (pelo ↑ de TSH ao nascer). Ocorre devido a disgenesia tireoidiana que pode levar ao comprometimento do crescimento/desenvolvimento/intelectual e ICTERÍCIA PROLONGADA.
- Fenilcetonúria : pode dar FALSO-NEGATIVO. Erro inato por acumulo sérico do AA fenilalanina(FAL) pela deficiência enzimática. Dx por >10mg/dl em duas amostras e o tratamento é restricao alimentar de FAL.
- Doença Falciforme e outra Hemonoglobinopatias (traço falcêmico)
- Fibrose Cística: autossômica recessiva c/ dx teste do suor
- Hiperplasia Adrenal Congênita: deficiência de 21-hidroxilase e ↑ da 17-hidroxiprogesterona
- Deficiência de Biotinidase: defeito no metabolismo da biotina c/ distúrbios dermatológicos(eczema) e neurológicos (epilepsia)
17
Q
Teste do Coraçãozinho ou da Oximetria
- Indicada para todo RN >34 semanas
- Sensibilidade de 75% e especificidade de 99%
A
- Detecção precoce de cardiopatias congênitas críticas, aquelas em que o fluxo pulmonar ou sistêmico é dependente de canal arterial.
- Canal arterial se fecha completamente entre o 3-10 dias de vida; momento em que a cardiopatia será evidente.
- FAZER ENTRE 24-48h (≠ da saturação ao nascer )
- Aferir SatO2 em extremidade AQUECIDAS de MSD (saturação pre-ductal) e de um MI (saturação pós-ductal)
- NORMAL: saturação ≥95% em ambos locais E diferença menor que 3% entre as medidas de MSD e MI
- ANORMAL: SatO2 <95 em qualquer um OU se ≠ maior que 3%
- Se ALTERADO: REPETIR EM 1 HORA
- Se MANTIVER alterado: Fazer ECOGRAFIA em até 24 horas*
18
Q
Teste do Olhinho ou Pesquisa do Reflexo Vermelho (teste de Brunckner)
*Rastreamento de anormalidades oculares, desde a córnea até o segmento posterior e permite detecção das opacidades dos meios transparentes do globo ocular
A
- Feito com uso de oftalmoscópio a uma distância de 45 cm do bebê com avaliação das pupilas SIMULTANEAMENTE (= foto com flash)
- Normal: reflexo vermelho BILATERAL e SIMÉTRICO quando a luz incide nas pupilas
- Anormal: pontos pretos, assimetria ou reflexo branco (leucocorio) indicam a necessidade de avaliação pelo oftalmologista
- Deve ser feito de rotina no puerpério pois pode ocorrer RETINOBLASTOMA nos primeiros anos de vida (e não congênito)
- Doenças rastreadas: Retinoblastoma; Catarata Congênita; Retinopatia da Prematuridade; Glaucoma Congênito; Descolamento de Retina; Hemorragia Vítrea. (R C R G D H)
19
Q
Teste da Orelhinha ou Triagem Auditiva
- Triagem do déficit auditivo
- EOA avalia as frequências de perda mais comuns - mais indicado.
- Feito antes da alta hospitalar
A
- Pesquisa da Emissão Otoacustica (EOA): avaliação durante sono da criança que capta energia acústica produzida na orelha interna pelas células ciliadas externas (espontânea ou evocada). Avalia apenas o sistema auditivo PRÉ-NEURAL (sistema de condução e cóclea). Pode ocorrer FALSO-POSITIVOS quando presença de Vernix caseoso ou secreção auditiva). Se alterado repetir até os 3 meses de vida.
- Potencial Evocado Auditivo de Tronco Encefálico (PEATE): detecta alterações na via neural até o tronco encefálico, ocorre vários falso-positivos pela imaturidade de SNC
20
Q
Teste da Linguinha ou Triagem do Frenulo Lingual
- Indicado pelo MS, mas não pela SBP pois deve ser avaliado no atendimento continuado da criança.
A
- Detecta alterações no Frenulo lingual que causam a anquiloglossia (língua presa)
- Feito pelo exame físico
21
Q
Doença da Membrana Hialina (DMH) ou Síndrome do Desconforto Respiratório (SDR) - Patogênese
*Deficiência quanti e/ou qualitativa de surfactante pulmonar, que é produzido e secreta da pelo pneumocito tipo II, com função de DIMINUIR a tensão superficial da interfase ar/liquido do alvéolo evitando seu colapso no final da expiração.
A
- Entre 20-24 semanas de gestação há o desenvolvimento pulmonar com formação dos sacos alveolares c/ diferenciação dos penumocitos I (cel de revestimento) e II.
- Apenas na 35 semana que há surfactante que indica maturação pulmonar
- Sem surfactante há atelectasia difusa, congestão e edema gerando uma hipoxemia c/ alteração de V/Q
- Surfactante é composto de lipídios + proteinas
- O cortisol/glicocorticoide estimula os fibroblastos pulmonares a produzir o Fator Fibroblasto do Pneumocito (FFP) que faz com que os pneumocito tipo II aumente seu ritmo e taxa de produção de surfactante.
22
Q
Doença da Membrana Hialina (DMH) ou Síndrome do Desconforto Respiratório (SDR) - Fatores de Risco:
- Prevenção: evitar parto prematuro; uso de corticoide antenatal; evitar asfixia e DMG; iniciar CPAP já na sala de parto.
- Fatores de proteção: DHEG, estresse crônico (insuf placentária), RPMO, corticoide antenatal
A
- Prematuridade (quanto menor a IG maior a chance)* - Principal fator
- Asfixia no momento do nascimento: destrói pneumócitos
- Mãe Diabética (insulina atrasa o desenvolvimento pulmonar)
- Sexo masculino e etnia branca
- Partos múltiplos (Doença do 2o Gemelar) e parto cesáreo
- Gestações múltiplas
23
Q
Doença da Membrana Hialina (DMH) ou Síndrome do Desconforto Respiratório (SDR) - Manifestações Clínicas:
A
- Taquipneia (FR >60 bpm)
- Sinais de desconforto respiratório nas primeira horas de vida (já na sala de parto) atingindo um pico com 48 horas e melhora gradativa com 72 horas
- Batimento de asas nasais; gemidos expiratório; “Head bobbing” (cabeça para cima e para baixo); retrações costais c/ respiração paradoxal; apneia; cianose
- Rx: INFILTRADO RETICULOGRANULAR FINO em “VIDRO MOÍDO ou esmerilhado” associado aos broncogramas aéreo (inicialmente Rx é normal) + Volume pulmonar diminuído
- Gasometria: hipoxemia inicial c/ aumento pCO2 (acidose respiratória e/ou mista)
24
Q
Doença da Membrana Hialina (DMH) ou Síndrome do Desconforto Respiratório (SDR) - Tratamento
- Cuidados gerais: controle térmico (36,5-37,5); hidratação venosa e suporte nutricional
- O2 por capacete (hood) que não altera a história da doença
A
- Continuous Positive Airway Pressure (CPAP) mantendo PaO2 entre 50-70mmHg: prevenção do colapso alveolar e melhora da complacência e ↓ da necessidade da VM. Faz estabilização da caixa torácica e melhora da função do diafragma.
- Ventilação Mecânica
- Surfactante Exógeno por cânula traqueal: aumento da capacidade residual funcional, com estabilização dos alvéolos que ainda estão abertos e recrutamento dos que estão atelectasiados. É TERAPÊUTICO e usado em casos refratários de CPAP.
- Antibióticos: por ser difícil a ≠ c/ pneumonia neonatal
25
Q
Pneumonia Neonatal ou Sepse Neonatal - Fisiopatologia
*Inflamação do parênquima pulmonar por agentes infecciosos (pulmão é o sitio mais comum de estabelecimento da sepse neonatal)
A
- Precoce: iniciada até 48 horas de vida; podem ser adquiridas antes do nascimento (congênitas - por transmissão transplacentaria ou ascendente) ou durante o nascimento (intraparto no canal de parto). Sendo o GBS e gram negativos entéricos (E.coli, Klebsiella, Listeria e Ureaplasma) os principais causadores.***
- Tardia: iniciada após 48 horas de vida (nosocomial ou comunitária). Os que mais causam são os Estafilococos (aureus e coagulase negativo); bactérias gram-negativos e Fungos (FR: <1000g;NPT;ATB)
26
Q
Pneumonia Neonatal ou Sepse Neonatal - Fatores de risco para PRECOCE:
A
- Principal FR é ruptura prolongada de membranas amnióticas (>18horas);
- Corioamnionite materna - contaminação do líquido amniótico
- TPP s/ causa aparente
- Colonização materna por GBS.
- ITU gestante e febre materna
- Prematuridade (FR para precoce e tardia)
27
Q
Pneumonia Neonatal ou Sepse Neonatal - QC e Dx:
- Período assintomático nas 1as 48 horas
- Desconforto respiratório + TAQUICARDIA (BCF>180bpm)
- Doença sistêmica: distermia; alteração do estado de alerta**, cardiocirculatoria e gastrointestinal (vômito, anorexia)
A
- Intolerância alimentar; letargia; hipotonia; hipo/hipertermia e distensão abdominal
- Rx: igual da DMH na fase precoce da pneumonia (com INFILTRADO RETICULOGRANULAR); posteriormente com areas de opacificação uni ou bilateral
- Hemograma: NEUTROPENIA; RELAÇÃO I/T ≥0,2 (relação entre neutrofilos imaturos/ neutrofilos totais OU DESVIO P/ ESQUERDA)
- Identificacao do agente: hemocultura; cultura do liquor (?); urinocultura (infecção tardia)
- SEPSE causa aumento de BDireta.
- Escore de Rodwell > 3 indica infecção bacteriana
28
Q
Pneumonia Neonatal ou Sepse Neonatal - Tratamento:
*Sepse ocorre devido imaturidade imunológica
A
- Precoce (MS): Ampicilina (dose elevada p/ cobertura de S. Agalactiae) + Gentamicina (ação sinérgica c/ ampicilina contra GBS e efetiva contra gram- entéricos)
- Tardia: depende da cobertura da UTI/Hospital -> de acordo com a CCIH
- Profilaxia intraparto com Penicilina G cristalina ou ampicilina: hx invasiva por GBS em RN anterior; cultura + em >36 sem; bacteriúria por GBS em qqer momento da gestação; status desconhecido c/ febre, rupreme>18h, TPP
29
Q
Taquipneia Transitória do RN- Fisopatologia e FR
- Condição benigna, que é uma dificuldade/retardo de reabsorção do líquido pulmonar após o nascimento (uma parte eliminado durante a passagem pelo canal do parto e outra reabsorvida nas 1as horas pelos vasos linfáticos e capilares pulmonares)
A
- Cesariana eletiva sem trabalho de parto
- Asfixia perinatal
- Diabetes e asma brônquica materna
- Policitemia
- Bebê a TERMO/pré-termo
- Ausência de Trabalho de parto
- CAT: cesária, ausência TP e Termo
30
Q
Taquipneia Transitória do RN - QC; Dx e TTO
- Desconforto respiratório moderado nas primeiras horas de vida com evolução para TAQUIPNEIA (FR entre 60-100 irpm) e raramente gemência e retrações
- Rápida resolução (Até 3 dias)
A
- Rx: congestão hilar; ↑ trama vascular; líquido cissural (espessadas); derrame; cardiomegalia*; hiperinsuflação (ar preso na expiração); ↑ arcos costais; ↓ da transparência pulmonar; estrias radiopacas em direção ao hilo (trama vascular pulmonar proeminente)
- Quando outras alterações laboratoriais pensar em outro dx.
- TTO: Suporte geral + Oxigenioterapia (FiO2 <40%) por cateter nasal ou CPAP (**não está indicado uso de furosemida nem de ATB)
31
Q
Síndrome de Aspiração Meconial (SAM) - Fisiopatologia e FR
- Aspiração do líquido amniótico meconial (água, cél. Intestinais descamadas, muco, lanugem, bile ,LA, vernix) levando a alterações inflamatórias e obstrutivas
A
- Mecônio é um material estéril, espessado, verde-escuro e sem odor que resulta do acumulo de debris do intestino fetal no 3o T
- Sofrimento fetal agudo ou crônico e infecções intrauterino ↓ fluxo placentário causando ↑ hipoxemia e ↑ peristaltismo intestinal seguido do relaxamento do esfíncter e liberação do mecônio; gerando asfixia que ↑ movimentos respiratórios do feto
- Pode levar a pneumonia química; obstrução das VA (expiratório); hipertensão pulmonar
- FR: asfixia; doenças materna (DHEGs); TERMO/PÓS-TERMO (>40sem); sofrimento fetal
32
Q
Síndrome de Aspiração Meconial (SAM) - QC, Dx e TTO
- Estertores difusos, expiração prolongada (comprometimento de pequenas VA); Insuficiência Respiratória nas 1as horas de vida; hiperdistensão do tórax (desconforto respiratório GRAVE) - pode complicar para uma hipertensao pulmonar.
A
- Rx: infiltrado alveolar grosseiro e difuso, alternado com áreas de hipotransparência e hiperinsuflação (aumento do diâmetro anteroposterior do tórax e achatamento do diafragma); Volume pulmonar aumentado e PNEUMOTORAX* (por Hiperinsuflação c/ ausência de parênquima pulmonar e arcos costais retificados)
- TTO: capacete/CPAP (podem agravar retenção de ar; se IResp Grave IOT* + ATB (se Rx alterado) + Surfactante Exógeno (mecônio inativa surfactante)
33
Q
Hipertensão Pulmonar Persistente Neonatal (HPPN) - Fisiopatologia e FR
- Hipoxemia grave e refratária, 2a a ↓ do fluxo sanguíneo pulmonar e shunt/desvio da direita para esquerda por meio do forame oval (FO) e/ou canal arterial (CA)
- Persistência da respiração FETAL (sem ação pulmonar)
A
- Manutenção de resist. vascular pulmonar ↑ após o nascimento, c/ resist. sistêmica normal ou diminuída, c/ estabelecimento de shunt extra pulmonar através do FO e do CA
- Resist. vascular pulmonar → resist. sistêmica → shunt da D p/ E, levando sangue NÃO oxigenado p/ circulação sistêmica
- Causa funcional: ↑ RVpulm decorrente de uma vasoconstrição pulmonar (pode ser idiopático ou principalmente por ASFIXIA (hipoxia/acidose vasocontraem e hipertrofia parede muscular arteriolar)
- Causa orgânica: alterações no leito vascular pulmonar (SAM,DMH, policitemia, AINEs na gestação, idiopático e asfixia perinatal)
34
Q
Hipertensão Pulmonar Persistente Neonatal (HPPN) - QC e Dx
- Desconforto respiratório ao nascer ou 1as horas de vida (taquipneia, retrações, gemidos, asa nasal, cianose) c/ melhora mínima c/ oferta de O2
- Queda da SatO2 ao simples manuseio(LABILIDADE)
A
- Hiperfonese de B2 e sopro de regurgitação tricúspide
- Rx com poucos achados da hipoxia
- Ecocardiograma: estima pressão pulmonar e exclui cardiopatias
- Gradiente de PaO2 entre o leito pre-dúctal (artéria radial D) e pós-ductal (extremidades inferiores)
- TTO: c/ base na doença de base + O2 (correção acidose/hipotensão e hipercapnia) + IOT/VM + Gás de Óxido Nítrico (NO - vasodilatador pulmonar)
35
Q
Apneia da Prematuridade (Idiopática) - Fisiopatologia
- Pausa na parada ventilatoria de mais de 20 segundos ou com duração mais curta, se associada a queda de saturação, bradicardia ou cianose em um RN pré-termo
- Quanto menor a IG maior a chance da API
A
- É ≠ da respiração periódica, que tem padrão intercalado por pausas ventilatórias breves de 5-10 seg, considerado fisiológico no neonatal e que nao produzem modificações no RN que necessite intervenções)
- Apresenta compotenente central (ausência de incursões ventilatorias) por imaturidade do centro respiratório , um componente obstrutivo (tem mvto respiratório mas ausência de fluxo pela obstrução) por instabilidade da faringe, flexão do pescoço e obstrucao nasal ou misto (maioria das vezes)
- Podem ter uma causa 2a com doenças neurológicas, respiratórias, infecciosas e entre outra.
- Ocorre em bebês pré-termos/prematuros***
36
Q
Apneia da Prematuridade (Idiopática) - Quadro Clinico e TTO
- Maioria melhora quando bebê alcança 37 semanas de IG
- Inicia entre o 2-7 dia de vida e não no momento do nascimento
A
- Início nas primeiras semanas de vida, ou mais tardiamente (as que ocorrem >2semas necessitam de intervenção clinica)
- Monitorização cardiorrespiratória + estimulação tátil e em refratários ventilação com mascara e balão
- Apneia recorrente pode ser estimula da por teofilina e cafeina (metilxantinas) até alcançar IG de 34 semanas (episódios de apneia menos frequentes)
- CPAP nasal em apneia obstrutiva ou mista
37
Q
Displasia Broncopulmonar (DBP) - Fisiopatologia
- Distúrbio pulmonar crônico do PN pré-termo, caracterizado por hipoplasia de alvéolos, de vasos pulmonares e fibrose
- É o resultado de uma lesão pulmonar que se estabelece em RN que necessitam de O2 e suporte ventilatorio
A
- Causa multifatorial e envolve: atelectrauma por deficiência de surfactante; pela VM; ação de radicais livres produzidos pela exposicao ao O2; inflamação, mediada por neutrofilos e macrófagos e citocinas; infecção; desnutrição.
- Fase crônica c/ reparo ineficaz com alteração da estrutura pulmonar c/ ↓ da complacência pulmonar e alteração de trocas gasosas (desarranjo citoarquitetural que envolve as vias aéreas calibrosas e periféricas, alvéolos, interstícios e vasos sanguíneos pulmonares)
38
Q
Displasia Broncopulmonar - QC e Dx
- RN pré-termo que não melhora c/ O2 e VM (necessitam de concentrações >21% por >28 dias)
- Taquipneia; retrações intercostais e subcostais; roncos e crepitações a ausculta
* Pode ser leve(ar ambiente); moderada(FiO2 <0,3) e grave (FiO2>0,3)
A
- Rx: enfisema intersticial, atelectasia com areas de hiperinsuflacao e formações císticas
- TTO: suporte nutricional (c/ restrição hídrica pois pode piorar edema pulmonar) + Diuréticos/Furosemida (melhora em curto prazo) + Broncodilatadores (broncoespasmos) + Corticoide (casos graves)
- Prevenção: para infecção do virus Sincial Respiratorio c/ Palimizumabe
39
Q
ADAPTAÇÃO À VIDA EXTRA-UTERINA - Transição Respiratória
A
- Pulmão fetal é preenchido por um fluido (produzido pelo epitélio respiratório) que desenvolve o parênquima pulmonar que após nascer é reabsorvido (por catecolamina) e substituído por gás
- Catecolamina que ajudam na reabsorção: vasopressina, prolactina e corticoides
- Bebê vai dar a 1a respiração após sair do canal do parto
40
Q
ADAPTAÇÃO À VIDA EXTRA-UTERINA - Transição Cardiovascular (FISIOLOGIA)
Coto umbilical (AVA): 2 ARTÉRIA e 1 VEIA (cai entre 6-15 dias de vida)
A
- No feto a oxigenação do sangue ocorre na placenta (órgão de baixa resistência)
- Sangue oxigenado chega ao feto pela Veia Umbilical - Ducto Venoso - Veia Cava Inferior (nessa sequência)
- Sangue arterial da VCI chega ao Átrio Direito é desviado através do Forame Oval para o Átrio Esquerdo e daí para o Ventrículo Esquerdo sendo ejetado pada as coronária e SNC
- O sangue venoso/dessaturado da Veia Cava Superior que chega ao Átrio Direito segue para o Ventrículo Direito e é ejetado na Artéria Pulmonar
- Devido a ↑ Pressão da circulação pulmonar 90% do sangue da artéria pulmonar desvia-se por meio do canal arterial para aorta descendente e retorna a placenta por intermédio das Artéria Umbilicais
41
Q
ADAPTAÇÃO À VIDA EXTRA-UTERINA - Transição Cardiovascular
- Forame Oval: desvia o sangue oxigenado vindo VCI para o AD passar para AE e VE para coronária e SNC
- Canal Arterial: desvia sangue dessaturado vindo da VCS para o AD e VD para aorta descendente para artérias umbilicais e retornando para placenta
A
- Com a respiração e insuflação pulmonar após o nascimento ocorre ↓ da pressão da artéria pulmonar o que ↓ fluxo sanguíneo através do FO e do CA
- O FO tem seu fechamento precoce entre 1-2 horas de vida
- CA: tem fluxo reduzido após 10 horas fechando completamente ente o 3-10 dia de vida
- O ↑ da PaO2 e ↓ dos níveis de prostaglandina (PE2) são potentes estimuladores para obliteração do canal arterial e sua transformação em Ligamento Arterioso
42
Q
Escores Clínicos para identificar a Idade Gestacional
- Escore de Dubowitz: 11 critérios físicos externos e 10 critérios neurológicos para estimar a IG até o 5 dia de vida e tem boa acurácia
A
- Escore de Capurro: 5 ou 6 características analisa RN a partir de 29 semanas de vida (textura da pele; forma orelha; glândula mamária; pregas plantares; formação da areola ou sinal do cachecol/xale ou posição da cabeça ao levantar RN)
- Escore de New Ballard: aplicado até 96 horas de vida (mais usado em RN prematuro extremo)
- RN mais prematuro: Quanto a pele for mais gelatinosa e fina/lisa; orelha em pavilhão auricular disforme e achatado; glândula mamária impalpável; pregas plantares ausentes ou vermelhas mal definidas e areolas apenas visíveis
- RN mais termo: pele de textura grossa e apergaminhada com sulcos superficiais e descamação de mãos e pés; orelha encurvada e pavilhão bem definido; glândula mamária palpável e areola elevada; pregas plantares com sulcos profundos
43
Q
Particularidades do Exame Fisico Geral - Pele
A
- Fenômeno do arlequim: divisão do corpo da região frontal ao púbis em metades vermelha e pálida (alteração vasomotora transitória e benigna)
- Pele mais gelatinosa c/ mais água em RN pré-termo e pele mais seca, enrugada, apergaminhada e com descamação em mais pós-termo
- Lanugem em RN pré-termo que são pelos finos,macios e imaturos (tufos em lombossacro sugerem espinha bífida)
- Vernix caseoso: substância graxenta, branco-amarelada (sebo) que recobre pele em RN 34-36 sem e em menor quantidade em RN a termo
44
Q
Dermatoses Benignas no Período Neonatal - 1
- Eritema tóxico: erupção cutânea composta de pápulas ou lesões maculares e vesiculopustulosas que surgem a 3 dias após nascimento em face, tronco, nadegas e membros. Exantemático benigno que desaparece em 1 semana sem tratamento específico. Lesões estéreis e ricas em eosinofilos. Lembra PICADA DE INSETO (mas não é). Lesões papulares envoltas de um halo de hiperemia.
A
- Melanose pustulosa: erupção cutânea pustulosa estéreis de 2-3mm predominante em fronte, mento, retroauricular e cervical, dorso, mãos e pés (palmo-plantar) e são autolimitadas, acomete mais RN negros. Pústulas desaparecem após 2-3 dias deixando pequenas máculas hipercromicas com um colarete de escamas brancas que persistem por 3 meses.
- Milium Sebáceo: pápulas amarelo-esbranquiçadas que aparecem na fronte, asas nasais e genitália, pequenos cistos queratogenicos causados por obstrução dos folículos pilossebáceos
45
Q
Dermatoses Benignas no Período Neonatal - 2
- Miliário: lesões vesicopapulares pequenas que representam a obstrução ductal das glândulas sudoríparas écrinas após 7 dias de nascimento em decorrência da sudorese excessiva. Pode ser miliário cristalina por oclusão ductal superficial em “gotas de orvalho”na fronte; e a miliário rubra ou brotoeja por oclusão inteaepidermica; a ruptura do ducto sudoríparo leva ao extravasamento de suor provocando inflamação. São pequenas pápulas ou lesões vesiculopapulares eritematosas, pruriginosa com pústula central em fronte
A
- Manchas Mongólicas: pigmentação cinza-azulada no dorso e nádegas devido a não migração de melanócitos para epiderme no 1 ano de vida e depois clareia. Acomete mais RN negros e asiáticos.
- Manchas salmão: manchas róseas avermelhadas que exacerbam no choro presentes na nuca, pálpebras ou glabela decorrentes da ectasia capilar e desaparecem com 2 anos de vida
- Pérolas de Epstein: acúmulos temporários de células epiteliais no palato duro, desaparece após algumas semanas pós parto
46
Q
Alterações no crânio do RN
- Suturas: junturas fibrosas entre os ossos
- Fontanelas: espaços fibroelásticos, planos sendo convergência das suturas. Anterior ou bregmatica fecha entre 9-18 meses ou 4m-2 anos de vida. E fontanela posterior fecha mais precoce.
A
- Craniotabes: área amolecida no osso parietal (próximo sutura sagital). Surge da compressão pontual do crânio pelo osso pélvico da mãe na cavidade uterina.
- Bossa Serossanguinea (caput SuCcedaneum): edema do couro cabeludo com abaulamento AMOLECIDO subgaleal por trauma do parto e desaparece em alguns dias. Não respeita as linhas de sutura. Se espalha pelo SubCutaneo.
- Cefalo-hematoma: abaulamento por hematoma/hemorragia subperiosteal no osso parietal desaparece em semanas a meses. Respeita a linha de sutura. Pode ser bilateral. Fica abaixo do periósteo. **
- Crâniossinostose: fechamento prematuro de suturas (mais sagital) com alteração do formato do crânio. Pode ocorrer hipertensão craniana. **
- Fontanelas amplas: permanência de fontanelas grandes indicam acondroplasia; hipot congênitos; Sd rubéola congênita; hidrocefalia; raquitismo; osteogenesis imperfeita e trissomias.
47
Q
Alterações na Face
A
- Síndrome de Möebius: agenesia ou hipoplasia do núcleo do 7 par no tronco encefálico, gera ausência de mímica facial ou paralisia bilateral.
- Cavidade oral: pérolas de Epstein ou aftas de Bednar (úlceras aftosas simétricas em Oslo); anquiloglossia
- Olhos: reflexo labiríntico (RN inclinado para frente abre espontaneamente os olhos)
48
Q
OPHTALMIA NEONATORUM OU CONJUNTIVITE NEONATAL
- Deve ser diferenciada da conjuntivite química pelo uso de nitrato de prata (em desuso) para prevenção de oftálmica gonocócica; tem início nas primeiras 12 horas de vida e resolução em 48 horas
- Toda conjuntivite que começa em mais de 48 horas de vida deve ser possibilitada infecção
- Estrabismo transitório e nistagmo horizontal podem ser encontrados no exame do olho do RN e não são preocupantes
A
- Doença ocular mais comum do RN.
- QC: Edema, eritema e descarga purulenta conjuntivas que pode romper córnea e evoluir para cegueira e disseminação pada sepse (APÓS 48 horas de vida)
- Etiologia: Chlamydia trachomatis (mais comum é com descarga purulenta copiosa) e Neisseria gonorrhoeae (descarga serossanguinolenta evoluindo para equimose e ulceração/cegueira)
- Dx: swab conjuntival com coloração por GRam e Girmsa
- TTO: clamídia com eritromicina e gonococo por ceftriaxona
49
Q
MANOBRAS PARA AVALIAR DEFORMIDADE ÓSSEA E ALTERAÇÃO NA MOBILIDADE
A
- Manobra de Barlow: aplica força no quadris curvados a 90 graus e joelhos flexionados; ocorre deslocamento da cabeça do fêmur quando há instabilidade da articulação (provocativa)
- Manobra de Ortolani: redução da articulação ou colocação da cabeça do fêmur dentro do acetábulo com abdução da coxa; positiva se sentimos na mão um “clique” no quadril (identifica o quadril luxado)
- AVALIAM A DISPLASIA DO DESENVOLVIMENTO DO QUADRIL (articulação coxo-femoral)
50
Q
Distúrbios do metabolismo - Hipoglicemia
- Glicose principal fonte energética fetal (difusão facilitada) sendo maior necessidade no 2 trimestre devido ao maior crescimento.
- A deposição de glicogênio hepático ocorre por volta da 36 semana sendo escasso em RN pré-termo e perdido em 8-12h pós parto
- Queda da glicose ao nascer devido a perda da veia umbilical e aumento das atividades metabólicas (choro, respiração, exposição ao frio)
A
- Aumento da utilização da glicose
- Hiperinsulinemia do RN (RN de mãe diabética*; GIG; Sd Beckwith-Wiedemann; eritroblastose fetal)
- Diminuição de reservas (pré-termos e PIG)
- Rastreamento periódico em quem tem FR (1,2,3,6,12 e 24 horas em mãe DM e 3,6,12 e 24h e intervalos 8-12h até 72h de vida em PIG/pre-termo)
51
Q
Hipoglicemia do RN - QC E TTO
*Rastreamento periódico
A
- Pode ser assintomático*(maioria) ou inespecificas
- Manifestações autonômicas: sudorese, palidez, taquicardia/pneia, tremores
- Manifestações neuroglicopenia: hipotonia; letargia; coma; convulsões; sucção débil; choro anormal
- TTO: sintomático e glicose baixa (mais ou menos <40) fazer glicose por via parenteral/Ev
Assintomático e glicose <25: Bolus glicose por VO (alimento) - A hiperglicemia (>145mg/dL) é uma complicação devido iatrogenia (outras causas são asfixia, sepse e pós-operatório) que pode levar a desidratação e hemorragia intracraniana
52
Q
RN de Mãe Diabética
A
- Risco de aborto; morte fetal; prematuridade; malformação congênita; polidramnia; macrossomia no RN; CIUR; hipoglicemia e HIPOCALCEMIA
- Hiperglicemia materna determina hiperglicemia fetal, assim o pâncreas fetal secreta mais insulina gerando hiperinsulinemia que aumenta captação hepática e a síntese de glicogênio; lipogênese e síntese proteica aumentadas
- Após nascimento há queda do fornecimento de glicose associada à hiperinsulinemia e falta de hormônios contrarreguladores gerando hipoglicemia fetal
53
Q
RN de Mãe Diabética - QC
A
- Maioria assintomatica
- DMH (insulina tem efeito antagônico sobre a síntese de surfactante induzida pelo corticoide)
- Insuficiência cardíaca, cardiomegalia, estenose subaortica
- Malformações congênitas (principalmente nas 1as 8 semanas de gestação): agenesia lombossacra/renal; defeitos tubo neural; atresia aborreçam; situa inverso
- Trombose de veia renal; policitemia (hematopoiese extramedular); hiperbilirrubinemia e inteira
54
Q
Hemorragia Peri-intraventricular ou de Matriz Germinativa
- Quanto mais Pré-termos/Prematuros e PIG maior o risco; silenciosa e com complicações
- Perímetro cefálico se estabiliza em 2-4 semanas
- USG Indica o grau de dilatação (pode ocorrer dias ou semanas após HPIV)
A
- Acomete a matriz germinativa subependimaria de onde origina os neurônios (altamente vascularizado) e mais encontrado nos prematuros** (depois involui com o tempo)
- Maioria assintomáticos e silenciosa (sangramento intracraniano em prematuros)
- Rastreamento e DX na 1a semana de vida : USG transfontanela em IG<35 semanas e RN de baixo peso (<1.500g)
- Complicações: hidrocefalia(10-15%) e leucomalacia periventircular (necrose focal e gliose na subst branca periventricular por hipoxico-isquemia ou infecção)
- Prevenção: corticoide antenatal (24-34sem)
- Fatores de risco: hipóxia-isquêmia cerebral, hipocapnia ou hipercapnia, e aumento da pressão venosa cerebral por obstrução do fluxo devido a própria hemorragia, transfusão sanguínea , asfixia/sofrimento fetal**
55
Q
Leucomalácia Periventricular
A
- Áreas de necrose na substância branca periventircular
- Causas: Hemorragia peri-intravascular/matriz germinativa; infecções
- QC silencioso que se desenvolve para paralisia diplegia espástica
- Complicações: paralisia cerebral na forma diplegia espástica ou Síndrome de Little** (sinais piramidais com paresia, espasticidade e hiper-reflexia)
- Dx: USG transfontana; TC e RM
- Não há tto específico apenas prevenção da hipotensão e hipóxia
56
Q
Defeitos de fechamento do Tubo Neural (DTN)
- Falha no fechamento do tubo neural entre 3-4 semana de gestação
- Alfafetoproteina e acetilcolinesterase são biomarcadores da malformação
- FR: hipertermia; ácido valproico; desnutrição materna; obesidade; DM e mutações relacionadas a enzima do ácido fólico
- PREVENÇÃO: ácido fólico
A
- Anencefalia
- Encefalocele
- Mielomeningocele
- Espinha bífida oculta
- Sinus dermal
- Medula Ancorada
- Síndrome da regressão caudal
- Seringomielia
- Diastematomielia
- Lipoma de cone medular
57
Q
Espinha Bífida Oculta
- Malformação se Dandy-Walker: malformação congênita mais comum do cerebelo com hipoplasia/agenesia do verme cerebelar pode ter associação de outros defeitos sistêmicos.
A
- Medula ancorada: cone medular abaixo de L2 (e não L1)
- Siringomielia: distensão cística do canal central da medula associada à malformações de Chiari I (adolescência com cefaleia e sinais cerebelares) e II (hidrocefalia e compressão medular) - defeitos desenvolvimento do rombencefalo - cerebelo e tronco - herniados de tonsilas cerebelares pelo forame magno
- Diastematomielia: divisão da medula óssea em duas metades
58
Q
Meningocele e Mielomeningocele
A
- Meningocele: herniação das meninges por defeito de fechamento do arco vertebral posterior, estando a medula em sua posição original, maioria recoberta de pele
- Mielomeningocele: distaríamos espinhal com herniação de MEDULA e Meninges através da coluna, maioria em lombossacra (pode haver alterações do controle vesical, paralisia flácida, deformidade pés, déficit motor e SNC/P)
- Encefalocele: no crânio com conteudo cerebral dentro, mais em região occipital
59
Q
ENTEROCOLITE NECROSANTE
- Necrose de mucosa e/ou parede intestinal/transmural que pode acumular gás (pneumáticas intestinal) evoluindo pra perfuração,peritonite e sepse
- RN prematuro com dieta enteral com distensão abdominal e sangramento retal
- FR: asfixia perinatal; prematuridade;
A
- Isquemia intestinal + nutrição enteral + micro-organismos patogênicos (Klebsiella, E. Colo, S. Epidermidis, C. Perfringens e rotavírus)
- Ocorre mais em ileo distal e cólon (o leite materno raramente causa doença)
- QC: nas 1as 2 semanas de vida c/ distensão abdominal; dificuldade de progressão da dieta; presença de resíduo gástrico e sangramento GI.
- Letargia, alteração perfusão periférica e acidose metabolica
- Rx: PNEUMATOSE intestinal (Dxx volvo e atresia intestinal); pneumoperitônio no transmural
- Critérios de Cx: perfuração de alça (pneumoperitônio); líquido peritoneal c/ bacterioscopia +
- TTO conservador: Dieta zero + sonda p/ descompressão + ATB
60
Q
Atresia de Esôfago
A
- Defeito isolado ou associado a uma
Fístula traqueoesofagica (maioria das vezes) - Forma mais comum é só coto esofagiana proximal (atresia proximal) em fundo cego e o coto distal conectado à traqueia através da fístula traqueoesofagica
- Fatores associados: idade materna avançada; obesidade; tabagismo e baixo nível socioeconômico
- Pode estar associada à síndrome de VATER e VACTERL, Sd de Feingold e Sd CHARGE
- QC: após nascimento com salivação excessivo, tosse, engasgo, dificuldade respirar e cianose (PIORA COM ALIMENTAÇÃO)
- Gestação com polidramnia e no RX sonda nasogástrica enrolada no coto proximal (sonda não passa)
- Rx: ar no estômago (através da fístula distal)
61
Q
Atresia Duodenal
- Falha na recanalizacao do lúmen intestinal durante a gestação
A
- FR: cardiopatias congênitas, má rotação, pâncreas anular, anomalias renais, atresia esofagianas, malformações esqueléticas, anomalias anorretais e Síndrome de Down*****
- QC: vômitos biliosos nas 1as 24 horas de vida (estenose do piloro é não bilioso)
- Rx: sinal da dupla bolha (ar no estômago e duodeno proximal - piloro divide os dois )
62
Q
Atresia/ Estenose de Jejuno e Íleo
- Causada por acidentes vasculares intra-uterinos
A
- FR: cocaína e tabagismo (fatores vasoconstritores), volvo intestinal, íleo meconial
- QC: polidramnia, distensão abdominal, vômitos biliosos, não eliminação de mecônio nas 1as 24 horas e icterícia c/ aumento da BI
63
Q
Retinopatia da Prematuridade (ROP)
- Proliferação anormal dos vasos sanguíneos retinianos
- Principal causa de cegueira e baixa visão
A
- FR: baixo peso ao nascer (<1.500g) e prematuridade (<32sem)
- Fisiopato: angiogênese da retina inicia na 16a semana e se completa na retina nasal na 36 semana e na retina temporal com 40 semanas. Determinada pelo fator de crescimento endotelial vascular (VEGF) e fator de crescimento Insulinico (IGF).
- QC: 90% se resolve espontaneamente, mas 10% gera perda da acuidade visual; descolamento de retina (leucoria), catarata, estrabismo
- Dx: oftalmoscopia indireta por oftalmologista entre 4-6 semanas (FR + DMH, sepse,gestação múltipla, transfusão sanguínea)
- Classificação: 1 - 5 (descolamento total)
- TTO: estagio 1 e 2 regride espontaneamente; >2 é feito fotocoagulacao com lase ou crioterapia da retina avascular.
64
Q
Policitemia
*Presenca de hematócrito central >65% (que gera ↑ viscosidade sanguínea)
A
- Consequências da viscosidade: alentecimento do fluxo sanguíneo, hipoxia tecidual, consumo glicose e formacao de micro tombos.
- Mais incidente em RN PIG e pós-termo
- Causas: transfusão placentária (atraso clampeamento, ordenha cordão, transfusao gemelar/materna, colocar bebe em plano abaixo materno); DMG; GIG; Insuficiência Placentária c/ DHEGs/tabagismo/elevadas altitudes (↑ eritropoese fetal 2a a hipoxia cronica); Propanolol; HAC; trissomia
- QC: Letargia/Hipotonia, apneia, ↓ TFG, tromboses, hematuria/proteinúria, cardiomegalia, cianose, taquipneia
- TTO: se assintomático e Ht entre 60-70% ↑ volume de liquido; se sintomas de hiperviscosidade ou Ht ≥70-75% (mesmo sem sintomas) exsanguineotransfusao parcial.
65
Q
Anomalias Genéticas - Patogêneses:
A
- Deformidade: alterações por força mecânica de compressão (gemialidade,útero bicórno,mioma)
- Disrupção: destruição de um tecido em determinada região (hipoplasia de membros)
- Displasia: anomalia estrutural e funcional em um único tecido por alterações genéticas especificas (acondroplasia)
- Malformação: alteração permanente na vida intrauterina, decorrente de anormalidade e desenvolvimento de um tecido,órgão ou partes do corpo (anencefalia)
66
Q
Clampeamento Tardio do Cordão
A
- Melhora os níveis de hemoglobina do RN sendo benéfica entre 3-6 meses de vida, embora eleve a necessidade de fototerapia por hiperbilirrubinemia indireta na 1a semana de vida (e não exasanguineotransfusao)
- Se RN <34 sem e se respira/chora e está ativo o clampeamento deve ser feito em 30-60 segundos
- Clampeamento tardio de RN prematuro com boa vitalidade ao nascer resulta em MENOR FREQUÊNCIA de HEMORRAGIA INTRACRANIANA e ENTEROCOLITE NECROSANTE
- A ordenha do cordão umbilical não há estudos que mostraram segurança, não sendo indicada
67
Q
RN PIG - Complicações:
- Devido a restrição de crescimento intrauterino
A
- Asfixia Perinatal (há ↓ do fluxo placentário durante o parto, associado a hipóxia intrauterina)
- Hipoglicemia (↓ da reserva de glicogênio)
- Hipotermia
- Policitemia (hipóxia fetal aumenta produção de eritropoetina)
- Hemorragia pulmonar
- Hipocalcemia
68
Q
Principal causa de convulsão no período neonatal:
A
- Asfixia/encefalopatia hipóxico- isquêmico (PRINCIPAL CAUSA)
- Outras causas: hipoglicemia e hipocalcemia
- Maior necessidade e menores estoques
69
Q
Hipotermia Terapêutica no RN
A
- Diminuição da mortalidade e melhora do prognóstico com relação ao neurodesenvolvimento dos RN com encefalopatia hipoxico-isquemico
- Na SBP está indicada apenas para RN >35 semanas , peso >1.800g e que tenham menos de 6 horas de vida que preenchem os critérios: evidência de asfixia perinatal e encefalopatia moderada-severa antes de 6 horas de vida
70
Q
Hipotireoidismo Congênito
A
- Valores de TSH podem estar transitoriamente elevados antes de 48 horas de vida
- Só deve ser feito do segundo dia em diante de vida (entre 3-5 dia de vida) para evitar FALSO-POSITIVO
- Considerar hipotireoidismo quando TSH estiver muito elevado (>10mUI/ml) entre 2-5 dia de vida, independente do valor de T3 e T4. E o tratamento deve ser iniciado mesmo antes da confirmação
- Ocorre tipicamente por disgenesia tireoidiana
- Causa icterícia prolongada
71
Q
Pré-Requisitos para alojamento conjunto materno-RN:
A
- Neonato saudável c/ IG ≥ 35 semanas e peso >2.500g
- Prematuros limítrofes (35 semanas a 36 semanas e 6 dias)
- Não necessitam suporte respiratório
- Ausência Icterícia PRECOCE (icterícia fisiológica pode ficar junto)
72
Q
Enfisema Lobar Congênito
- Malformação pulmonar rara cuja principal causa é provavelmente uma deficiência no desenvolvimento das cartilagens brônquicas
A
- Tiragem intercostal, taquipneia, aumento do dia entro anterior-posterior do tórax, sibilos na ausculta
- Hiperinsuflação de um lobo pulmonar por aprisionamento aéreo, resultando em distensão do lobo e provocando um efeito de massa que comprime os demais lobos e desvia o mediastino (ATELECTASIA)
- RN a termo e com respiração irregular ainda na sala de parto
73
Q
Icterícia
*Coloração amarelada de pele e mucosas, por ↑ BI (não conjugada) ou BD (menos frequente)
A
- Maioria é por causa FISIOLÓGICA
- Ocorre em cerca de 60% dos RN a termo e em 80% dos RN pré-termo
- Complicação: BI ultrapassar a barreira hematoencefálica levando a um encefalopatia bilirrubinica
- O termo Kernicterus é reservado para forma crônica da doença, quando há sequelas clinicas permanentes resultantes da toxicidade da bilirrubina
74
Q
Metabolismo da Bilirrubina
- No adulto/criança não RN: degradação do grupo heme da Hb → BI + albumina carreadora → captação e conjugação pela uridil-glucoroniltransferase no fígado → BD ou conjugada → bile → intestino delgado → estercobilina pelas bactérias da flora → desconjugada pela beta-glicuronidase → BI reabsorvida pela circulação entero-hepatica
A
- Na vida fetal: BI é eliminada pela PLACENTA havendo pouca captação e conjugação pelas enzimas hepáticas
- No RN: Ocorre produção exagerada de BI 2-3x do adulto (hematócrito alto e meia vida curta das hemácias de 70-90dias); Fígado esta imaturo; Aumento da circulação êntero-hepatica (com aumento da ação da enzima que faz a desconjugacao - BETA-GLICURONIDASE)
75
Q
Icterícia Fisiológica
A
- Quadro Comum, benigno e autolimitado
- Ocorre por: sobrecarga de BT ao hematócito, menor meia vida das hemácias; reabsorção entérica da BI aumentada; diminuição da captação e da conjugação hepatica, por imaturidade dos sistemas enzimáticos
- QC: entre o 2-3 dia de vida, progressão crânio-caudal até zona 2 de Kramer (<12mg/dL) ou acima da cicatriz umbilical
- FR: IG entre 35-36sem (maior risco) ou 37-38 sem; irmão c/ ictericia tratado com fototerapia; cefalo-hematoma ou equimoses; asiáticos; sexo masculino; macrossomia ou mãe diabética; mãe >25 anos
76
Q
Zonas de Kramer:
A
- Zona 1: icterícia apenas na face (4-8mg/dL de BI)
- Zona 2: tronco até cicatriz umbilical (5-12mg/dL de BI)
- Zona 3: hipogástrio até as coxas/joelho (>15mg/dL de BI)
- Zona 4: joelho até tornozelos e cotovelos até punho
- Zona 5: mãos e pés
77
Q
Icterícia NÃO fisiológica
- Aumento de BI pedir: Hb; Ht; reticulócitos; T. Sg da mãe e do RN,T. Coombs direto
- Aumento de BD: hemograma; AST; ALT; FA; glicose; coagulograma; a-1-antitripsina; pesq. substâncias redutoras na urina; USG hepático
A
- Inicio em <24-36 horas de vida
- Aumento de BI >5mg/dL/DIA
- Nível elevado de bilirrubina >12 a termo e >14 em pré-termo (alcança a zona 3 de Kramer)
- Icterícia que persiste por mais do que 7-10 dias em a termos e 10-14 dias em pré-termos
- Aumento dos níveis de BD
- Sinais de colestase indica ↓ fluxo biliar (colúria e acolia fecal)
78
Q
Doenças Hemolíticas - Causas:
*Avaliação complementar: BT e frações + Ht + reticulócitos; Tipagem sanguínea, Fator Rh e Coombs Direto; Hematoscopia/sg periférico (se vier com esferocitoses diferenciar de ESFEROCITOSE E INCOMP. ABO)
A
- Imunomediados: COOMBS DIRETO POSITIVO
1. Incompatibilidade ABO (MAIS COMUM)
2. Incompatibilidade Materno-Fetal por incompatibilidade RH (mais grave)
3. Antigenos eritrocitarios irregulares (Anticorpos maternos anti-c, anti-e ou E, anti-Kell) - Não Imunomediados: (COOMBS DIRETO NEGATIVO sempre)
1. Defeitos eritrocitarios enzimáticos: deficiência de glicose 6-fosfato-desidrogenase (G6PD) - RN com cheiro de naftalia
2. Defeitos eritrocitarios estruturais: esferocitose hereditária
79
Q
Anemia Hemolítica Imunomediada - INCOMPATIBILIDADE Rh
*Mais Grave
A
- Mãe Rh - (antígeno D negativo) e RN Rh + (portador de antígeno D que é destruído por anticorpos da mulher com sensibilização previa)
- Mae Rh - já deve ter sido SENSIBILIZADA para ter um COOMBS INDIRETO POSITIVO no plasma (Gestações anteriores/multiparas)
- RN com COOMBS DIRETO no sangue POSITIVO indica que há anticorpos maternos atacando as hemácias do RN associado a uma ANEMIA e contagem de RETICULOCITOS AUMENTADOS.
80
Q
Anemia Hemolítica - Incompatibilidade ABO
*Mais comum e menos grave
A
- Mãe deve ter o tipo sanguíneo O e o RN deve ser A ou B (independe do Rh)
- Teste de Coombs Direto pode ser Positivo ou Negativo
- O esfregaço de sangue periférico revela ESFEROCITOS
- Anemia não é proeminente
81
Q
Icterícia do Aleitamento Materno - PRECOCE
*RN com amamentação exclusiva são mais ictericos dos que alimentados com fórmulas (por ↑ na circulação êntero-hepático pela ingesta insuficiente de leite no inicio da vida e pouca eliminação do mecônio)
A
- Surge entre o 2-3 dia de vida e está associada a sinais de DIFICULDADES ALIMENTARES (pega/posicionamento incorreto, perda de peso acentuada nos 1os dias de vida)
- ↓ ingesta láctea e ↑ da circulação entero-hepatica
- Manejo: orientar pega adequada/ajuste e incentivar dar mais leite*
- Aumento de BI indireta
82
Q
Ictericia do Leite Materno - TARDIA (late) e Persistente (>10-14 dias)
*RN saudável, com ganho de peso ponderal s/ alteração na função hepática ou hemólise
A
- ↑ do nível de BI após 14 dias de vida podendo chegar a 20-30mg/dL
- Se aleitamento continuado os níveis se estabilizam e caem lentamente após 4-12 semanas; se aleitamento suspenso os níveis caem em 48 horas
- Ocorre por substância presentes no leite materno que o interferem com o metabolismo da bilirrubina
- Prova terapêutica: suspensão de leite por 24h e manter formula c/ queda rápida de BI
83
Q
Aumento de Bilirrubina Direta - Causas:
- QC de colestase (↓ fluxo biliar) ocasionando cor amarela, hepatomegalia, acolia fecal, colúria e hipoprotrombinemia (sangramento)
- Se colestase prolongada: prurido, xantomas associados a hipercolesterolemia e deficiência de vitamina E
A
- Hepatites Neonatais (CMV,Herpes,enterovirus,hep B)
- Atresia de Vias Biliares
- Doença de transporte,secreção e conjugação da bilirrubina: Doença de Byler (colestase intra-hepatica familiar progressiva por mutação de uma ATPase)
- Doenças da embriogênese: Síndrome de Alagille ou displasia artéria-hepatica (reducao dos dutos biliares intra-hepáticos na tríade portal)
84
Q
Aumento de BD - Atresia de Vias Biliares
- Umas das principais causas de transplante neonatal
- Diagnostico deve ser rápido por levar a cirrose e morte
- Dx diferencial c/ hepatite neonatal
A
- Obliteração/fibrose de toda arvore biliar EXTRA-hepatica
- QC: Ictericia + sinais de colestase (acolia fecal persistente e hepatomegalia) - Quadro mais tardio c/ início de vida assintomático
- Dx: USG c/ cordão triangular + Biópsia (estrutura intra-lobular s/ infiltração/intacta ≠ da hepatite)
- Conduta: Cirurgia de Kasai (portoenterostomia - Y de Roux) até 8 semanas de vida (que já necessita de transplante)
85
Q
Fototerapia: Tratamento do aumento de BI
*Banho de sol não é indicada para diminuir BI
A
- Ação na BI* dependendo da distância entre a lâmpada e o RN
- Aplicação de luz azul sobre a pele do RN em que fica presente na derme BI fazendo uma FOTOISOMERIZACAO que elimina BI pela bile e pela urina
- Indicação: Ictericia nas 1as 24 horas de vida; bilirrubina indireta >17
86
Q
Exsanguineotransfusao - Redução de BI e correção da Anemia:
A
- Diminuir a intensidade da reação imunológica na doença hemolítica (remove os anticorpos*) - Incompatibilidade ABO e Rh
- Indicada para RN c/ IG ≥ 35 semanas
87
Q
Encefalopatia Bilirrubinica (EB)
*Sindrome neurológica causada pelo deposito de BI nas células do SNC
(BI aumenta tanto que excede a capacidade de ligação com albumina)
*FR: asfixia neonatal e estados hiperosmolar idade (lesão na BHE), e RN mais imaturo
A
- Kernicterus: achado AnatomoPato da EB
- Fase aguda (surge entre 5-7 dia de vida): hipotonia, letargia, ma sucção, choro agudo seguido de hipertonia/opistótono, convulsão e febre (alta morbi-mortalidade c/ surdez, coreoatetose, retardo mental)
- Fase Cronica: no 1o ano hipotonia e atraso morto e depois do 1o ano síndrome extra piramidal, surdez neurossensorial
88
Q
Infecções Congênitas
A
- Presente desde a vida uterina
- Transmissão hematogenica (transplacentaria)
- Assintomática na maioria das vezes**; manifestações I específicas
- Risco maior no final da gravidez (3o T) geralmente assintomático ao nascer com alterações posteriores
- Interpretações de sorologia pré e pós-natais (IgG pode ser materno*)
89
Q
Sífilis Congênita - Avaliação Inicial:
*Pedir: VDRL de sg periférico; Análise do LCR; Rx de ossos longos; Avaliação hepática e eletrólitos
A
- Agente: Treponema pallidum
- Transmissão vertical ocorre principalmente intrauterina (mas pode ocorrer via passagem de canal vaginal se lesões ativas)
- Transmissão pode ocorrer em qualquer fase da IG, mas o risco aumenta com o aumento da IG
- Maior transmissão quando a mãe está com Sífilis 1a e 2a
- Grande parte podem ser assintomáticas ao nascer
90
Q
Sífilis Congênita - Manifestações Clínicas da Sífilis Congênita Precoce
- Primeiros 2 anos de vida
- Infecção ativa que surgem até 3 meses de vida (maioria ate 5 semanas)
A
- Lesões cutâneas nas mãos nos pés (70%): pênfigo sifilítico bolhoso palmoplantar de coloração vermelho-acobreada
- Placas mucosas e condiloma plano: ao redor da cavidade oral e genital
- Alt. ectodermicas: esfoliação das unhas, perda de cabelo e sobrancelhas
- Rinite: secreção nasal que pode ser sanguinolenta
- Lesões ósseas
- Anemia, trombocitopenia, leucopenia/leucocitose → Anemia hemolítica com Coombs negativo (aumento de BD*)
- Neurosífilis (hidrocefalia,alteração pares cranianos)
- Coriorretinite *
- Hepato/esplenomegalia; Sd Nefrótica/Nefrítica c/ depósitos de imunocomplexos na membrana basal; Linfadenopatia; Miocardite
91
Q
Manifestações ÓSSEAS da Sífilis Precoce Congênita
- São múltiplas e simétricas e SÓ esta presente na sífilis congênita (na adquirida não tem)
A
- Periostite e desmineralização da cortical c/ acometimento da diáfise de ossos longos
- Osteocondrite/Metafisite acometimento articular com lesão litica na metáfise óssea muito dolorosa
- Pseudoparalisia de Parrot: recusa em movimentar as extremidades devido a dor e que podem geram fraturas (hipotonia dos movimentos)
- Sinal de Wimberger: Rx ósseo com rarefação localizada na margem superior interna da tíbia bilateralmente → inflamação da metáfise
92
Q
Neurosífilis Congênita:
- Análise do LCR
A
- Nenonato: liquor com VDRL Reagente OU Células >25cel/mm3 OU Proteínas > 150md/dL
- Crianças maiores de 28 dias: >5cel/mm3 OU proteína> 40mg/dL OU VDRL reagente
- TTO: SEMPRE PENICILINA CRISTALINA IV por 10 dias
93
Q
Sífilis Congênita Tardia - Manifestações Clínicas:
- Processo de cicatrização das lesões da sífilis precoce e com reações a um processo inflamatório persistentes
- Triade de Hutchinson: ceratite, alterações dentarias e surdez
A
- Fronte olímpica/bossa frontal; junção esternoclavicular (sinal de Higoumenaki); arqueamento da porção media da tibia (tibia em sabre)
- Dentes de Hutchison e molares em formato de amora
- Nariz em sela, ragades (fissura peribucais)
- Articulação de Clutton (derrame articular estéril nos joelhos)
- Ceratite intersticial
- Lesão de 8o par craniano levando a surdez e vertigem
- Hidrocefalia e deficiência intelectual
94
Q
Avaliação Laboratorial da Sífilis
*VDRL reagente se criança <18 meses tiver duas diluições acima da diluição materna (Ex: mãe com 1:2 e filho com 1:8)
A
- Pesquisa direta do treponema: microscopia em campo escuro e imuno-histoquímica (visualização do treponema)
- Testes Treponêmicos (FTA-abs, TPHA,teste rápido, ELISA): detectam anticorpos específicos contra o treponema; não usado no neonato pois apresenta IgG materno circulante
- Teste não Treponemicos(VDRL, RPR, TRUST): detectam anticorpos não específicos anticardiolipina (liberada pelo treponema) obtida por frações(1:2…), que permite o diagnostico e seguimento terapêutico
95
Q
Tratamento Adequado Materno
A
- Administração de penicilina benzatina
- Inicio do tratamento até 30 dias antes do parto
- Esquema terapêutico apropriado para o estágio clinico e com intervalo entre as doses respeitado
- Avaliação quanto ao risco de reinfecção
- Queda do nível de teste não treponemico em duas diluições (Ex: 1:64 para 1:16) em 3 meses após a conclusão do tratamento ou 4 diluições em 6 meses após conclusão do tratamento
96
Q
Tratamento da Sífilis Congênita - Mãe NÃO tratada adequadamente:
A
- Notificação + Realizar todos exames (físico/labs/Rx)
- Liquor alterado: Penicilina Cristalina 50.000UI/kg IV de 12/12h na 1a semana de vida, de 8/8h após 1a semanas por 10 dias (tto hospitalar)
- Qualquer alteração no exame com liquor NORMAL: Penicilina Cristalina OU Procaina* 50.000UI/kg 1x/d IM por 10 dias (*acompanha ambulatorial)
- Assintomáticos com exames NORMAIS: Penicilina Benzatina 50.000 UI/kg IV dose única.***
97
Q
Tratamento da Sífilis Congênita - Mãe Tratada Adequadamente:
*Solicitar VDRL SEMPRE ao nascer
A
- VDRL RN MAIOR que o materno em 2 diluições (Ex: RN 1:64 e mãe 1:16): Exames + Pen Cristalina IV ou Procaina IM por 10 dias
- VDRL RN NÃO maior que o materno: Se Exames NORMAIS fazer acompanhamento
- VDRL RN NAO maior que o materno: Se Exames Alterados e VDRL Reagente = Sífilis (exames e tto c/ cristalina ou Procaina); se VDRL NÃO Reagente = Sem Sífilis mas investigar outras TORCH
98
Q
Acompanhamento de todos RNs tratados para sífilis congênita ou suspeita:
A
- Avaliações mensais até 6o mês e bimestrais do 6-18o mês
- VDRL c/ 1,3,6,12 e 18 meses (interromper se 2 consecutivos -)
- Crianças tratadas monitorar ↓ VDRL aos 3 meses e negativação aos 6 meses de idades
- Se o de cima persistir por até 18 meses deve retratar ou considerar novar investigação
- Acompanhamento oftalmologista e audiologista semestral por 2 anos
- Se LCR alterador repetir a cada 6 meses até normalizar
- Crianças tratadas inadequado devem ser retratada.
99
Q
Síndrome da Rubéola Congênita
*Rubéola esta eliminada do BR atualmente
A
- Agente: vírus da rubeola
- Transmissão apenas na infecção AGUDA
- Maior risco de defeitos congênitos se adquirida no 1o Trimestre de gestação c/ malformações (antes do 4o mês de vida)
- Vírus fica presente nas excreções nasofaringeas, sangue, urina e fezes por 1-2 anos apos o RN nascer então deve fazer PREVENÇÃO DE TRANSMISSÃO
100
Q
Síndrome da Rubéola Congênita - Manifestações Clínicas:
A
- Surdez (neurossensorial)
- Catarata Congênita Bilateral (reflexo vermelho ausente)
- Cardiopatia Congênita (Persistência do canal arterial e estenose de artéria pulmonar) - SOPRO AO EXAME FÍSICO
- Outras: CIUR, retinopatia em “sal e pimenta”, microcefalia, retardo do desenvolvimento psicomotor, icterícia BD, eritropoise dérmica c/ lesões vermelho-azuladas (aspecto MUFFIN DE BLUEBERRY)*
- Maior risco de endocrinopatias
101
Q
Síndrome da Rubéola Congênita - Dx e TTO:
A
- Dx: presença de IgM positivo; se IgM negativo e IgG positivo acompanhar os títulos de IgG e paramento com títulos maternos (se mais altos que materno confirmam o dx) + PCR de sg periférico/placenta/urina/liquor
- TTO: não existe; correção cirúrgica da catarata e cardiopatia (manejo das sequelas). Fazer a prevenção c/ vacinação.
102
Q
Toxoplasmose congênita
A
- Toxoplasma gondii
- Transmissão fetal APENAS na infecção AGUDA (após engravidar) ou reativação em imunodeprimidas*
- Quanto mais precoce a IG, menor a possibilidade de transmissão, mas mais grave é o QC.
- Quanto mais tardio a IG maior o risco de transmissão, mas menos grave é o QC
- Locais mais acometidos no feto: túnicas oculares e SNC
103
Q
Toxoplasmose congênita - QC:
- Maioria assintomática e se presente ao nascer ocorre visceral, neurológica ou oftalmológica
- Tétrade de Sabin*
A
- Calcificações intracranianas DIFUSAS, hidrocefalia obstrutiva*, convulsões e microcefalia (contaminação no inicio da gestação)
- Proteinorraquia no LCR >1g/dL é um marcador de doença neurológica grave
- Coriorretinite*
- Icterícia BD, trombocitopenia, anemia, sd nefrótica, hepatoesplenomegalia, linfocitose com eosinofilia (Até 20%)***
- TÉTRADE DE SABIN: calcificações intracranianas, hidrocefalia/microcefalia, deficiência intelectual e coriorretinite
104
Q
Toxoplasmose Congênita - TÉTRADE DE SABIN:
A
- CALCIFICAÇÕES INTRACRANIANAS
- HIDROCEFALIA OU MICROCEFALIA
- DEFICIÊNCIA INTELECTULA
- CORIORRETINITE*
105
Q
Toxoplasmose congênita - Dx e TTO:
- Todos RN c/ toxoplasmose mesmo se assintomáticos devem ser tratados desde o nascimento até o 1o ano de vida*
- Acompanhamento oftalmológico semestral até idade escolar (anual)
A
- Dx: crianças c/ IgG+ após 12 meses de vida (independente de sinais/sintomas); crianças com sinais/sintomas c/ mãe IgG+ após exclusão de outras TORCHS; mãe com PCR + no líquido amniotico***
- TTO: Pirimetamina + Sulfadiazina + Ácido Folinico (prevenção de toxicidade medular pela Pirimetamina)* - reduz risco a longo prazo
- Acrescentar Prednisona se retinocoroidite em atividade e/ou proteinorraquia >1g/dL
- Crianças assintomáticas c/ mãe c/ dx possível ou inconclusivo deve fazer sorologia a cada 2 meses se aumento de IgG iniciar tto
106
Q
Citomegalovirose (citomegalovírus)
- Família Herpesviridae
- Eliminação do vírus pela urina e saliva por vários anos após RN nascer
A
- Transmissão na infecção aguda ou REATIVAÇÃO do virus (que estava latente)
- Contaminação da criança: na vida intrauterina (congênita); exposição as secreções genitais durante o parto (intraparto) ou no período pós-natal precoce pelo leite materno
- Maioria congênita apresenta sequela (90%) se sinais ao nascer significa mau prognóstico
- Maior gravidade se transmissão em fases iniciais da IG, e maior probabilidade de contaminação no 3o Trimestre
107
Q
Citomegalovirose Congênita - QC:
- Maioria assintomática
A
- Petequias*
- Microcefalia
- Calcificações Periventriculares
- Perda auditiva neurossensorial progressiva (principal causa de surdez neurossensorial de causa viral na infância)
- Outras: icterícia colestásica BD, hepatomegalia, CIUR, coriorretinite
- Alterações nos exames de neuroimagem
108
Q
Citomegalovirose Congênita - Dx e TTO:
A
- Dx: identifição do vírus na urina e/ou salina do RN nas 1as 3 semanas de vida
- TTO: Ganciclovir em casos graves pelo risco de neutropenia
- Indicações ao uso de Ganciclovir: RN sintomático c/ envolvimento no SNC (calcificações periventriculares, microcefalia, atrofia cortical, surdez, LCR alterado, coriorretinite); RN com quadro de síndrome sepsis-like viral, pneumonite intersticial por CMV; idade <1mes de vida
109
Q
Varicela Congênita
- Infecção primária da mulher pelo virus varicela-zoster e desenvolvimento da varicela
A
- Manifestações quando a infecção ocorre nas 1as 20 semanas de gestação
- QC: lesões cutâneas em trajetos de dermatomos (padrão zosteriforme); hipoplasia dos membros; microcefalia/retorno intelectual; coriorretinite; doenca renal - lesão não progride no período pós-parto**
- Dx: clinico c/ manifestações na embriopatia pelo virus
- TTO: nao indicado pela nao progressão pós-parto
110
Q
Virus Herpes-Simplex (VHS)
- Herpesviridae que pode ficar latente e reativar
- Transmissão maior durante passagem do RN pelo canal do parto (período antenatal) - infecção perinatal e não congênita
A
- Congênita: rara e após infeccao 1a pelo VHS,com viremia e infecção fetal por via hematogenica)
- QC congênito: Vesículas cutâneas ou escaras de cicatrização + alterações oculares + micro/hidrocefalia
- QC perinatal: após 2 semanas de vida hiperemia conjuntivas; vesicular oral (palato,língua,boca); lesões cutâneas; letargia; sepse bacteriana
- DX: cultura do virus
- TTO: isolamento + aciclovir
111
Q
Zika Congênita
- Arboviruse do gênero Flavivirus, da familia Flaviridae
- Vetor: Aedes aegypti
- Transmissao: vertical, sexual ou hemotransfusão
- Congenita: Transmissao TRANSPLACENTARIA
A
- Tropismo por: coração e fígado
- Perímetro cefálico: medido nas 1as 24h de vida, RN de 37 sem deve ter PC<30,54 cm em meninos e PC<30,24cm em ♀(tabela de InterGrowth)
- QC: MICROCEFALIA, hipertonia, persistência/exagero reflexos primitivos; desproporção craniofacial; epilepsia; alterações visuais/auditiva; artrogripose
- Dx: sorologia IgG e IgM, PCR p/ RNA viral(padrão-ouro)
- TTO: suporte
112
Q
Manejo do RN com Exposição ao HIV - Cuidados Imediatos na Sala de Parto
- Todos RNs de filhos de mãe HIV devem receber AZT
A
- Parto empelicado + clampeamento imediato;
- Dar banho c/ água corrente, limpar com compressas macias;
- Se aspiração de VA fazer cuidadosamente evitando trauma mucoso;
- Iniciar profilaxia de TARV com Zidovudina (AZT) SEMPRE em até 48 horas, mais indicado na SP ou <4horas
- Orientar a não amamentação (inibição da amamentação c/ carbegolina;
- Notificação de criança exposta
113
Q
Medicações para prevenção da transmissão por HIV no RN:
A
- Zidovudina (AZT) em até 48 horas, indicado já iniciar na sala de parto ou com <4 horas de vida
- Profilaxia dura por 4 semanas e 2x ao dia (IV ou VO)
- Associação c/ Nivirapina indicações: mãe s/ TARV na gestação; uso de TARV na gestação mas CV desconhecida ou >1000 copias/ml no 3o Trimestre; Hx de mau adesão materna mesmo c/ CV<1000 no 3T; mãe c/ IST (sífilis); parturiente c/ resultado reagente no momento do parto
- Nivirapina são apenas 3 doses VO* ou sonda (contraindicada em RN com peso <1.500g)
114
Q
Conjuntivite Neonatal
A
- Química/alérgica: por nitrato de prata para prevenção de oftálmica gonocócica, sendo uma conjuntivite purulenta leve que aparece entre 6-12 horas de vida e desaparece em até 48h
- Infecciosa: maioria pela passagem no canal de parto e pelas DSTs, principais agentes são Gonococo (incubação mais curta <1 sem) e a chlamydia (após 5-14 dias após nascimento) com secreção mucopurulenta e formação de psdudomembranas o tratamento deve ser eritromicina pois pode ter infecções em outro local
115
Q
Doença Hemorrágica do RN
*Com 48-72 horas de vida os RN possuem diminuição dos fatores II,VII, IX e X (dependentes de vitK) podendo ser intensa e levar a doença hemorrágica (prevenção com VitK ao nascer um dose IM)
A
- FR: parto domiciliar, mãe usando fenitoína, fenobarbital, warfarin, Rifampicina e isoniazida, coagulopatias (precoce), ausência de administração de VitK e aleitamento materno exclusivo levando a deficiência de vitamina K (clássica); má absorção de vitamina K, deficiência de abetalipoproteina e doença colestatica (tardio)
- QC: sangramento em coto umbilical, nas fezes, craniano (IC ou cefalo-hematoma)
- Relacionado a falta de vitamina K (que é data após nascimento no hospital
- Pode ser de início precoce (<2 dias), forma clássica (2-7 dias) e início tardio (1 até 6 meses de vida, mais entre 4-6 semanas)
- Contagem de plaquetas está normal
116
Q
Policitemia ou Pletora Neonatal
- Demorada do clampeamento do cordão (geralmente parto domiciliar) em mais de 5 minutos
- vermelho arroxeado intenso observado no recém-nascido, é decorrente de um aumento do Ht central (≥65%).
A
- QC: maioria assintomática mas podem ter irritabilidade, letargia, taquipneia, desconforto respiratório, cianose de extremidades, dificuldade alimentar, hiperbilirrubinemia, hipoglicemia e trombocitopenia
- Associado a um Hematócrito >65%
- Aumento da transfusão do sangue materno fetal
- Outras causas: hipóxia crônica intrauterino (DM, DHEG e CIUR) que estímulo da secreção de eritropoietina pelo feto, leva ao aumento da massa eritrocitária
- TTO: exsanguíneotransfusão parcial
