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Pediatria > ITU, HAS e Cardiopatias Congênitas > Flashcards

ITU, HAS e Cardiopatias Congênitas Flashcards

1
Q

Infecção do Trato Urinário (ITU)

A
  1. Fixação e multiplicação de patógeno em algum ponto do trato urinário que deveria estar estéril
  2. ITU alta: infecção do parênquima renal (pielonefrite)
  3. ITU baixa: infecção vesical (cistite)
  4. Dx e tto deve ser feitos para prevenir ou minimizar formação de cicatrizes renais em RN c/ desenvolvimento de complicações crônicas e HAS
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2
Q

ITU - Epidemiologia

*Lactentes: manifestações como atraso no ganho de peso e febre

A
  1. Alta frequência e recorrência e relacionada a algum fator de risco adjacente
  2. Lactentes com febre sem sinais de localização: 3,5% por ITU
  3. Meninas: etnia branca, <12 meses, temperatura ≥39ºC, febre >2 dias, ausência de outros sinais
  4. Meninos: não negros, temperatura ≥39ºC, febre >24h, ausência de outros sinais de infecção
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3
Q

ITU - Epidemiologia

A
  1. A prevalência de meninos é maior durante o primeiro ano de vida (meses) devido fatores de risco → 1º pico de incidência
  2. Em >6 meses -1 ano a prevalência é maior em meninas por controle esfincteriano → 2º pico de incidência
  3. O início sexual em meninas está relacionado c/ surtos de ITU → 3º pico de incidência
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4
Q

ITU - Etiologia

A
  1. Maioria por Gram negativas (enterobacterias)
  2. Escheria coli*( principal e 75-90% dos casos em ♀): presença de fimbrias ou pili que permite ascensão ao trato urinário
  3. Klebsiella
  4. Proteus: infecção em 30% dos ♂ em não circuncisados e com formação de cálculos de estruvita (fosfato de amônio amgnesiano)
  5. Pseudomonas: se hx de hospitalização recente, ITU prévio ou uso de ATB recente
  6. Gram + (Staphylococcus saprophyticus e Enterococcus spp.): ↓ frequência, mais comum em ♀ c/ atividade sexual ativa
  7. Adenovírus tipos 11 e 21: pode levar ao quadro de cistite hemorrágica aguda, mais em ♂ e autolimitada
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5
Q

ITU - Fisiopatologia

A
  1. Maioria por mecanismo ascendentes por bactérias que colonizam períneo e alcançam bexiga ascendendo pela uretra (cistite)
  2. Ascensão pelo ureter até pelve renal p/ formar pielonefrite é mais difícil por ser impedida pelas papilas renais c/ antirrefluxo
  3. Em RN a pielonefriite é comum por via hematogênica *
  4. Pielonefrite é mais comum em <1 ano*
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6
Q

ITU - Fatores de Risco

*Fator de proteção: micção frequente

A
  1. Sexo ♀
  2. Ausência de circuncisão em ♂ (>10x pela prenseça do prepúcio)
  3. Refluxo vesicoureteral (fator de risco p/ pielonefrite, não p/ cistite)
  4. Disfunção miccional
  5. Uropatia obstrutiva: válvula de uretra posterior
  6. Treinamento de toilette, instrumentação uretral
  7. Fontes de irritação externa (roupas apertadas ou oxiuríase)
  8. CONSTIPAÇÃO: distensão do reto, por bolo fecal impactado, pode obstruir fluxo urinário c/ disfunção e resíduo pós-miccional
  9. Atividade sexual e gravidez
  10. Bexiga neurogênica e anomalias anatômicas
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7
Q

ITU - QC

*Febre pode ser a única manifestação da pielonefrite

A
  1. Geralmente inespecíficas em cças menores
  2. Cistite: urgência urinária, ↑ frequência, disúria, polaciúria, estrangúria, dor suprapúbica, urina fétida e turva, enurese ou incontinência urinária (cças maiores que já tinham controle)
  3. Pielonefrite: calafrios, dor lombar, vômitos, dificuldade p/ alimentar (Sucção débil), perda ponderal, com ou sem sintomas de cistite
    1. Febre pode ser o único sintoma (acometimento do parênquima). ITU é a principal causa de febre sem sinais de localização (FSSL)
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8
Q

Dx de ITU

A
  1. Urinocultura é obrigatória para confirmação do diagnóstico: sempre pedir
  2. Mas geralmente o 1º exame pedido é o EAS (Urina tipo 1, sumário) mas não dá o dx definitivo, apenas se associada à urinocultura
  3. Bacterioscopia/ Gram
  4. Bacteriúria assintomática: 3 urinoculturas consecutivas c/ bacteriúria significativa entre 3-14 dias → não tratar (mais comum em meninas, transitória ou persistente)
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9
Q

EAS na ITU

*Reforçar a infecção urinária, mas isolado não dá o dx.

A
  1. Bioquímica:
    1. EsteraSE leucocitária (inflamação) ou piúria (>10.000 piócitos/ml)→ mais SEnsível (sua ausência não afasta dx)
    1. Nitrito: presença de gram negativo que convertem nitrato em nitrito → mais específico
  4. Sedimento: Leucócitos ≥ 5 por campo ou 10.000/ml)
  5. Bacterioscopia/ Gram
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10
Q

Urinocultura na ITU

  • Sempre pedir e dá o resultado.
  • Sempre colher antes de fazer tto
  • Limpeza adequada c/ água e sabão e evitar antissépticos
A
  1. Jato médio: ≥ 100.000 UFC/ml (considerar se controle esfincteriano - 10 elevada a 5 potência)
  2. Saco coletor: ↑↑ contaminação, deve ser considerada só se der negativa (ou ≥ 100.000 UFC/ml)
  3. Cateterismo vesical: ≥ 50.000 UFC/ml, usado em cças entre 2-24 meses sem controle esfincteriano
  4. Punção suprapúbica: dx se presença de qqer bactéria ou ≥ 50.000, método invasivo, seguro e guiado por UUSG
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11
Q

Tratamento da ITU

  • Sempre colher urocultura antes de tratar
  • Não é recomendado nova urinocultura após término do tto
A
  1. Sintomáticos: anagésicos e antitérmicos se dor/ febre
  2. Pesquisar fator de risco desencadeador (USG)
  3. Cistite: tratamento Ambulatorial por 3-5 → Sulfametoxazol + Trimetropima ou Nitrofurantoína ou Amoxicilina
  4. Pielonefrite: nunca fazer nitrofurantoína; tratar por 7-10 dias
    1. Internação: <3 meses, desidratados c/ vômitos, incapaz de ingerir líquidos ou sepse
    1. Ambulatorial: Ceftriaxona ou Ciprofloxacino (pseudomonas por manipulação)
    1. Hospitalar: Ceftriaxona, Ampicilina + Aminoglicosídeo EV
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12
Q

Exames de Imagens p/ avaliação anatômica e funcional do trato urinário

A
  1. USG renal e de vias urinárias: identifica apenas alterações grosseiras”, baixa sensibilidade p/ refluxo e cicatrizes renais
  2. Uretrocistografia miccional (UCM): invasivo e seguro, identifica e classifica grau do refluxo vesicoureteral
  3. Cintilografia renal estática c/ DMSA: identifica pielonefrite na fase aguda e cicatrizes renais na fase crônica
  4. Cintilografia renal dinâmica: avalia capacidade de filtração renal
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13
Q

Indicação de Exames de Imagens

*Controverso

A
  1. Nelson: 1ª Pielonefrite (2-24 meses) → USG → se alterado → UCM (se normal acompanhamento)
    1. Após 2ª Pielonefrite: UCM sempre
  3. SBP: ITU confirmada em <2 anos → USG e UCM
    1. > 2 anos → USG
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14
Q

Quimioprofilaxia da ITU

  • Nitrofurantoína ou Sulfametoxazol + trimetoprima
  • Em <2 meses fazer cefalexina
A
  1. Na investigação do trato urinário apos 1º episódio de ITU
  2. Dx de anomalias obstrutivas do trato urinário enquanto se aguarda correção cx
  3. Presença de refluxo vesicoureteral de graus III a V
  4. Recidivas frequentes mesmo c/ morfofuncional normal: fazer por 6-12 meses
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15
Q

Refluxo Vesicoureteral (RVU)

A
  1. Fluxo retrógrado de urina da bexiga em direção ao ureter e pelve renal
  2. Facilita transporte de bactérias da bexiga até parênquima e recorrência leva a fibrose e HAS
  3. Pode ser por causa de alteração da junção vesicoureteral (primário) ou por ↑ pressão intravesical ou processo inflamatório (secundário)
  4. Se associa a uma incidência aumentada de pielonefrites e esse refluxo pode ser encontrada em até 30-50% das cças c/ ITU
  5. É mais comum em mulheres***
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16
Q

Refluxo Vesicoureteral (RVU) - Primário

A
  1. Alteração na inserção
  2. Causa principal é idiopática: altera angulação (mais horizontalidade do ureter no detrusor, c/ encurtamento do trajeto submucoso e do mecanismo valvular)
  3. Defeito herdado por traço autossômico dominante
  4. Também inclui malformações anatômica da junção vesicoureteral: duplicação ureteral, ureterocele c/ duplicação, ectopia ureteral e divertículo paraureteral
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17
Q

Refluxo Vesicoureteral (RVU) - Secundário

A
  1. ↑ pressão intravesical por obstrução mecânica (estenose de uretra, válvula de uretra posterior, cálculos vesicais, corpos estranhos); OU
  2. Funcional (bexiga neurogênica, cistite inflamatória ou infecciosa)
  3. 50% das cças c/ válvula de uretra posterior e 25% das cças c/ bexiga neurogênica terão refluxo
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18
Q

Classificação do Refluxo Vesicoureteral

A
  1. Classificação de 1 a 5
  2. Quando maior o grau, mais grave o refluxo e maior chance de lesão renal
  3. Menor chance de resolução espontânea no grau III, IV e V
  4. Grau I e II tem grande chance de resolução espontânea
  5. No grau III, unilaterais, as cças c/ < idade também tem boa chanc
  6. Grau IV e V bilaterais nunca se resolvem espontaneamente
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19
Q

Refluxo Vesicoureteral (RVU)

A
  1. ITU de repetição, sendo 80% ♀ entre 2-3 anos
  2. Hidronefrose pré-natal: mais em ♂
  3. Só leva a lesão renal se ITU, então o tto é de prevenir as ITU
  4. Fazer mudanças comportamentais (micção regular e tto de disfunções miccionais) e ATBprofilático
  5. Em graus IV e V o reparo cx (reimplantação do ureteres) está indicado
  6. Taxa de sucesso é maior nos refluxos 1ºs que nos 2ºs
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20
Q

Fisiologia Miccional

A
  1. . Micção: contração do músc. detrusor e relaxamento do esfíncter uretral externo (parassimpático)
  2. Continência: relaxamento do detrusor, p/ acomodação do volume de urina dentro da bexiga e contração do esfíncter uretral externo (simpático)
  3. RN: micção ocorre por reflexo medular
  4. Após 6 meses: capacidade volumétrica da bexiga aumenta
  5. A partir dos 2 anos: frequência de 8-10x/d, inicialmente controle diurno e depois noturno (mais rápido em meninas que meninos)
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21
Q

Disfunção Miccional

A
  1. Maior prevalência em meninas
  2. Ocorre em >20% das cças entre 3-9 anos
  3. Incontinência urinária: perda incontrolável de urina. Pode ser contínua ou intermitente
  4. Enurese: incontinência intermitente no sono
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22
Q

Incontinência Urinária Diurna - Bexiga hiperativa

A
  1. Causa mais comum e incontinência urinária
  2. Bexiga funcional, mas não anatomicamente sendo menor que habitual e vária contrações não inibidas
  3. Manobras de contenção. urgência, ITU de repetição e constipação
  4. Resolução espontânea até a adolescência
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23
Q

Incontinência Urinária Diurna - Bexiga hiperativa: TTO

TRATAR CONSTIPAÇÃO (principal)

A
  1. Treinamento miccional a cada 2-3h
  2. Correção da postura
  3. Controle da ingestão hídrica
  4. Diminuição da ingestão de alimentos c/ cafeína, pois irritam mucosa
  5. Tratar constipação
  6. Exercícios de contração/ relaxamento do assoalho pélvico (Kegel)
  7. Anticolinérgicos p/ diminuir hiperatividade (Oxibutinina)
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24
Q

Enurese

A
  1. Perda urinária involuntária durante o sono em cças >5 anos
  2. Pode ser primária (75-90%) quando cça nunca adquiriu continência noturna ou secundária (10-25%) quando cças adquiriu controle miccional durante o sono por pelo menos 6 meses, e então perdeu.
  3. Monossintomática: enurese s/ outras disfunções
  4. Não monossintomática: associada c/ outros sintomas urinários do trato urinário inferior (bexiga hiperativa)
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25
Q

Causas de Enurese Secundária

*Na 1ª tem componente genético associado

A
  1. ITU
  2. Constipação
  3. DM e diabetes insipdus
  4. Infestação por Enterobius vermiculares
  5. Crises convulsivas
  6. Anemia falciforme
  7. Hiper ou hipocalcemia, DRC, hipertireoidismo
  8. Abuso sexual, divórcios, trauma escolar
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26
Q

Hidronefrose

A
  1. Rins aumentados de tamanho, por dilatação da pelve e cálices renais
  2. Pode ser transitórias fisiológica no período fetal e neonatal ou patológica, secundária a causas obstrutivas e não obstrutivas
  3. USG fetal c/ diâmetro anteroposterior renal >5 mm: investigação complementar pós-natal
  4. Consequências: hipoplasia pulmonar nas uropatias obstrutivas que cursam c/ oligodramnia e perda da fç renal
  5. No período pós-natal: hidronefrose e estase urinária são fatores p/ pielonefrite (cicatriz, HAS e dça renal terminal)
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27
Q

Etiologia da Hidronefrose Fetal

A
  1. Hidronefrose transitórias: 41-88%
  2. Obstrução da junção ureteropélvica: 10-30%
  3. Refluxo vesicoureteral: 10-20%
  4. Obstrução da junção ureterovesical/ Megaureter: 5-10%
  5. Rins multicísticos displásicos: 4-6¨
  6. Válvula de uretra posterior/ atresia uretral: 1-2%
  7. Ureterocele/ ureter ectópico/ duplicaçao de sistema: 5-7%
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28
Q

Obstrução da Junção Ureteropélvica (OJUP)

A
  1. Uropatia obstrutiva mais comum da infância
  2. Estenose intrínseca da junção ureteropélvica
  3. 60% são unilaterais do lado esquerdo e 10% bilateral
  4. Mais frequente em meninos (2:1)
  5. Pode causar dilatação caliceal e da pelve renal
  6. TTO: ATBprofilático se grau de hidronefrose III e IV
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29
Q

Obstrução da Junção Ureteropélvica (OJUP)

A
  1. Hidronefrose geralmente unilateral s/ visualizar ureter ipsilateral pelo USG
  2. Massa palpável em flancos no período neonatal
  3. Dor lombar ou abdominal na infância
  4. Pielonefrite
  5. Hematúria após trauma leve
  6. Função renal pode estar comprometida pela pressão retrógrada sobre as estruturas glomerulares, mas metade dos está normais
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30
Q

Rim Multicístico (Displasia renal multicística)

*É diferente de rim policístico

A
  1. Anomalia do desenvolvimento urinário, ou disgenesia renal, em que o parênquima renal é substituído por cistos não funcionantes
  2. Geralmente unilateral por falha na penetração no blastoma metanéfrico
  3. Massa palpável em flanco e USG c/ cistos
  4. Se aumento de tamanho dos cistos e/ou HAS: nefrectomia unilateral
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31
Q

Doença Renal Policísitca

A
  1. Autossômica recessiva por mutação no gene da fibrocistina
  2. Formação de múltiplos pequenos cistos na interface corticomedular renal
  3. Aumento renal bilateral
  4. Perda da fç renal
  5. Pode também acometer o fígado e causar cirrose hepática
  6. USG: aumento bilateral, hiperecogenicidade c/ cistos pequenos e não visíveis
32
Q

Válvula de Uretra Posterior (VUP)

A
  1. Causa de obstrução/ estase
  2. Uropatia obstrutiva grave
  3. Exclusiva de meninos
  4. Causa hidronefrose (congênita)
  5. Membrana localizada distalmente à uretra prostática, dificulta drenagem de urina c/ dilatação da uretra prostática, dilatação vesical, hipertrofia de detrusor
  6. Pode ocorrer RVU (50%), hidronefrose bilateral e displasia renal
33
Q

Válvula de Uretra Posterior (VUP)

*Bexigoma, oligoâmnio, distensão bexiga, hidronefrose bilateral, ITU de repetição e jato urinário fraco

A
  1. Hipoplasia pulmonar por oligodramnia e insuf. renal por displasia do parênquima
  2. Hidronefrose variável e bilateral
  3. Bexiga palpável no nascimento, jato urinário fraco
  4. Incontinência urinária por anormalidades funcionais do esvaziamento vesical
34
Q

Válvula de Uretra Posterior (VUP)

A
  1. Dx: UCM
  2. Manejo: sondagem vesical de alívio (ou cateterismo) após nascimento, alivia a obstrução e pressão retrógrada sobre parênquima renal
  3. ATB profilática
  4. TTO definitivo: ablação transuretral de válvula por técnicas endoscópicas
  5. Pior prognósticos: hidronefrose <24 sem de IG, oligodramnia, CR >1 mg/dl, cistos renais
35
Q

Síndrome de Prune-Belly ou Eagle-Barret

A
  1. Tríade: Anomalias da parede muscular abdominal + anomalias do trato urinário + Criptorquidia
  2. Mais em meninos (95%)
  3. Parede abdominal c/ aspecto “enrugado” e flácido (barriga de ameixa) por hipoplasia dos músc. reto-abdominais
  4. Testículos dentro da cavidade abdominal
  5. Anormalidade do trato urinário variável e 2ªs a uma obstrução → dilatação bexiga, ureteres, hidronefrose, displasia renal
  6. Pode ter anormalidade cardíacas e de membros associadas
36
Q

Hipertensão Arterial Sistêmica

A
  1. Realizar de forma rotineira a partir dos 3 anos
  2. Abaixo dessa idade se prematuro, PIG, UTI, cardiopatia congênita, ITU de repetição, hematúria/ ptnúria e outras…
  3. Devem estar sentadas se >3 anos ou deitadas se <3 anos
  4. Largura de 40$ da circunferência do braço e comprimento entre 80-100% da mesma circunferência
  5. Classificação: depende da idade, sexo e estatura (percentil do CDC)
37
Q

Etiologias de Hipertensão Arterial Sistêmica

A
  1. Neonatos: trombose de artéria renal após cateterização de artéria umbilical
  2. Lactentes e pré-escolares: dça renal, coarctação de aorta, dças endócrinas e medicações
  3. Adolescentes: has essencial (1ª)
38
Q

Classificação de HAS - Entre 1-13 anos

  • Não tem pré-hipertensão
  • Coluna com o valor mais próximo
A
  1. Normal: PAS e PAD
39
Q

Classificação de HAS em adolescentes ≥ 13 anos

A
  1. Normal: PA <120/80 mmHg
  2. Pressão arterial ELEVADA: PA 120/<80 a 129/<80 mmHg
  3. Hipertensão estágio 1: 130/80 a 139/89 mmHg
  4. Hipertensão estágio 2: ≥140/90 mmHg
40
Q

Investigação da HAS

A
  1. Hemograma, EAS, Na+, K+, Cl-, ác. úrico, Ur e Cr, lipidograma
  2. Ecocardiograma, USG de vias urinarias e Doppler de artérias renais
  3. TSH/T4L, glicemia
41
Q

TTO da HAS

A
  1. Objetivo: reduzir a PA < p90 p/ idade e sexo
  2. Cças c/ HAS assintomática ou elevada inciar medidas não farmacológicas: dieta, redução sal, ativ. física
  3. HAS estágio 2, secundárias, sintomática ou c/ LOAs/ DM e não responsiva ao MEV: IECA/ BRA, BCC, DIU (iniciar com monoterapia em baixa dose)
42
Q

Cardiopatias Congênitas

A
  1. 40-50% do dx é feito na 1ª semana de vida, e 50-60% no 1º mês após nascimento
  2. Principal casa de mortalidade em cças c/ malformações congênitas
  3. Maioria tolerada na vida antenatal (exceto anomalia de Ebstein de valva tricúspide c/ IC intraútero)
  4. Shunts direita-esquerda: Cianose
  5. Shunts esquerda-direita: ↑ fluxo pulmonar e IC
  6. Cardiopatias acianótica: oxigenação pulmonar do sangue do VD está preservada c/ manifestações clínicas por lesões c/ sobrecarga de volume e de pressão
43
Q

Cardiopatias Congênitas

A
  1. CIV: 30-35%
  2. Comunicação interatrial tipo secundum: 6-8%
  3. PCA: 6-8%
  4. Coarctação de aorta: 5-7%
  5. Tetralogia de Fallot: 5-7% → Cardiopatia Cianótica MAIS COMUM
  6. Estenose pulmonar: 5-7%
  7. Estenose aórtica: 4-7%
  8. Transposição de grandes vasos
44
Q

Circulação Fetal Normal

A
  1. Sangue oxigenado → Placenta → VCI pelo ducto venoso (conecta veia umbilical c/ VCI) → AD → forame → VE → Aorta pelo canal arterial
  2. Só 10% do VD é enviado ao pulmão (sangue da VCS → válvula tricúspide e alcança VD → vasos pulmonares constritos) e todo restante é ejetado na aorta descente através do canal arterial
  3. Cabeça e coração são irrigados c/ mais sangue que o resto o corpo (antes de se associar c/ shunt venoso no CA)
  4. Após nascer se fecha o forame oval (3 meses de idade) e o ducto
45
Q

Circulação Fetal Normal

A
  1. Após nascimento, a expansão pulmonar + aumento da PaO2 faz dilatação do leito vascular e ↓ resistência da circulação pulmonar
  2. Fecha forame oval aos 3 meses de vida
  3. O ↑ da PaO2 e ↓ prostaglandinas E2 fazem obliteração do CA e sua transformação em ligamento arterioso
46
Q

Cardiopatias Acianótica

A
  1. Sobrecarga de volume: ↑ fluxo pulmonar, consequente a shunt E-D (mais grave se ↑ defeito entre as câmaras cardíaca e ↓ resistência do leito pulmonar) → CIV, CIA, defeito seto AV e PCA
  2. Sobrecarga de pressão: obstrução fluxo de saída do VD ou VE → estenose de valva pulmonar, estenose valva aórtica e coarctação aorta
47
Q

Cardiopatias Cianóticas

*Dessaturação do sangue arterial

A
  1. Lesões com hiperfluxo pulmonar: transposição de graves vasos (saída da aorta a partir de VD e saída do tronco pulmonar de VE)
  2. Lesões com hipofluxo pulmonar: obstrução ao trato de saída de VD → T4F, atresia tricúspide e estenose pulmonar (fluxo pulmonar restrito e ↓ volume de sangue oxigenado)
48
Q

Cardiopatia Congênita MAIS COMUM:

A

COMUNICAÇÃO INTERVENTRICULAR

49
Q

Cardiopatia Congênita CIANÓTICA MAIS COMUM:

A
  1. Tetralogia de Fallot OU

2. Transposição de Grandes Vasos: SE CIANOSE NO PERÍODO NEONATAL é a mais frequente

50
Q

Cianose

A
  1. Coloração azulada de pele e mucosas
  2. [Hb] reduzida ou desoxigenada
  3. Pode ser periférica (extremidades) ou central (face, língua, lábios)
  4. Sua manutenção após 12 meses leva a unhas em vidro de relógio e dedos em baqueta de tambor
  5. Nas CC é generalizada (periférica e central)
  6. Teste da hiperóxida: diferenciar causa cardíaca (elevação PaO2 >160 mmHg) e não cardíaca (>250 mHg)
51
Q

Insuficiência Cardíaca Congestiva

A
  1. Hiperfluxo pulmonar e obstrução ao trato de saída de VE
  2. RN: taquipneia/cardia, interrupção mamada, hepatomegalia, atraso ganho de peso e estatura
  3. Crianças maiores: = em adultos (intolerância ao exercício e edema)
52
Q

Cardiopatia Acianótica - Comunicação Interatrial (CIA)

*Desdobramento fixo e amplo de B2

A
  1. Predomínio em meninas
  2. Ostium primum: comunicação inferior às válvulas AV. Tipo seio venoso fica próximo à VCS
  3. Ostium secundum ou tipo fossa oval: superior
  4. Shunt E-D em cças mais velhas
  5. ↑ AD/VD e dilatação pulmonar e VE e aorta de diâmetros normal (AE pode estar alargado)
  6. Cx eletiva após 1º ano de vida p/ sintomáticos ou assintomáticos (Qp:Qs 2:1) → evitar aumento do tamanho do Atrio e VD
53
Q

Cardiopatia Acianótica - Comunicação Interatrial (CIA)

*Sangue que chega no AE volta p/ AD (tempo de ejeção sempre prolongado)

A
  1. Geralmente assintomática
  2. Dispneia, palpitação fadiga
  3. Deficit podenral, IVAS, IC
  4. Desdobramento fixo e amplo de B2** (e não fisiológico por inspiração)
  5. Sopro sistólico mais audível em borda esternal esquerda média e alta
  6. CIA grande: sopro diastólico, tipo ruflar e área tricúspide
54
Q

Cardiopatia Acianótica - Comunicação Interventricular (CIV)

A
  1. Cardiopatia congênita mais frequente
  2. Parte pode fechar espontaneamente nos 1ºs 2 anos de vida
  3. Defeito septal muscular: tipo “queijo suiço”
  4. Defeito septal perimembranoso: é o tipo mais comum (70%)
  5. Desvio E (↑Pressão) p/ D (↓Pressão)
55
Q

Cardiopatia Acianótica - Comunicação Interventricular (CIV)

A
  1. QC no final do 1º mês de vida e instalação completa ao final do 3º mês
  2. Sintomas varia em relação ao tamanho
  3. CIV pequena: assintomática e bom desenvolvimento ponderoestatural
  4. CIV moderada: hiperfluxo pulmonar, ↑ sobrecarga, ICC, IVAS, déficit ponderoestatural
  5. CIV grande: comunicação é ≥ o diâmetro da aorta → octis de VE deslocado lateral e inferiomente, frêmito paraesternal, sopro sistólico
56
Q

Cardiopatia Acianótica - Comunicação Interventricular (CIV)

A
  1. CIV pequenas (Qp 1,5 : Qs 1 ): fecham espontaneamente em 30-50% nos 1os 2 anos de vida. Se muscular (se fecha em 80%) e perimembranoso (em 35%)
  2. CIV moderada (2:1) e CIV grave (>2:1): controle da IC (DIU,IECA, digitálicos) e cx
57
Q

Síndrome de Eisenmenger (Doença vascular Pulmonar)

A
  1. Complicação da CIA, PCA e defeitos dos septos AV
  2. Hipertensão vascular pulmonar desenvolvida por cardiopatias que cursam com hiperfluxo e congestão pulmonar prolongada
  3. Remodelamento da parede de arteríolas e artérias musculares c/ obliteração dos vasos (reversão do shunt - D p/ E)
  4. Cianose, piora da dispneia, taquipneia, fadiga e arritmia
  5. Sopro holossistólico de regurgitação tricúspide
58
Q

Persistência do Canal Arterial

*Shunt da aorta p/ pulmonar

A
  1. CA se fecha funcionalmente em 12h de vida e anatomicamente em 14-21 dias.
  2. Mais comum em meninas e associado a Síndrome da Rubéola Congênita
  3. Defeito da camada endotelial e muscular média em RN a termos
  4. Hipóxia e imaturidade em prematuros → pode tentar tto farmacológico
59
Q

Persistência do Canal Arterial

*CA leva sangue direto p/ aorta s/ passar pelo pulmão

A
  1. Pulso de amplitude aumentada
  2. Pulso palmar
  3. PA divergente à custa de diastólica
  4. Precórdio hiperdinâmico
  5. Sopro sistólico em infraclavicular esquerda c/ irradiação p/ dorso (contínuo ou em maquinária)
60
Q

Coarctação da Aorta

A
  1. Estreitamento em qqer ponto da aorta, desde o arco transverso ate bifurcação ilíaca
  2. 98% se localizam abaixo da artéria subclávia esquerda na origem do ductus arteriosus
  3. Também pode se apresentar como hipoplasia tubular da aorta, que se inicia na altura dos vasos p/ cabeça e pescoço
61
Q

Coarctação da Aorta

A
  1. Pode ser isolada ou associada a outras anormalias (mais frequente a válvula aórtica bicúspide -70%)
  2. Malformação 2x mais comum em meninos
  3. Frequente na Sd. de Turner, em 70% das meninas tem CoAo associada à valva aórtica bicúspide
  4. Pode ter defeitos oculares, anomalias urinárias e Sd. de Marfan
62
Q

Coarctação da Aorta

A
  1. Formas graves: cianose diferencial (segmento superior rosado e inferior cianótico - suprimento sanguíneo dependente de CA)
  2. Formas leve: clínica tardia na adolescência c/ HAS 2ª c/ cefaleia, epistaxe, tonturas (assintomáticos no início)
  3. RN: ICC após nascimento, cianose diferencial, hipoperfusão extremidade e acidose metabólica
  4. Diferença de pressão em mmii e mmss
63
Q

Cardiopatias Cianóticas - Tetralogia de Fallot (T4F)

A
  1. Estenose pulmonar (obstrução ao trato de saída de VD)
  2. CIV perimembanoso
  3. Dextroposição da aorta
  4. Hipertrofia VD
64
Q

Tetralogia de Fallot (T4F)

A
  1. Defeito 1º: desvio anterossuperior do septo infundibular (septo muscular que separa a via de saída aórtica e pulmonar)
  2. Artéria pulmonar principal é pequena e associada a vários graus de estenose
  3. Obstrução no trato de saída do VD e a CIV
  4. Estenose pulmonar que determina a gravidade
  5. Contração do VD faz que o sangue não oxigenado seja desviado p/ VE, de onde segue p/ circulação sistêmica c/ cianose generalizada
  6. Se estenose leve não tem cianose inicial (Fallot rosa), mas aparece após semanas ou meses
65
Q

Tetralogia de Fallot (T4F) - Crise hipercianóticas

A
  1. Crises hipercianóticas paroxísticas (hipóxia) nos primeiros 2 anos de vida
  2. Hipercapneia, agitação, cianose e síncope
  3. Manter cça em posição genupeitoral (diminuir shunt D-E)
  4. O2 e volume
  5. Morfina, betabloqueadores (relaxamente infundibular) e bicarbonato de sódio (correção da acidose e grave)
66
Q

Tetralogia de Fallot (T4F) - Sinais Radiológicos

A
  1. Áreas cardíaca normal
  2. Botão aórtico saliente
  3. Arco da pulmonar escavado
  4. Ponta cardíaca acima do diafragma (sinal do tamanco holandês)
  5. Vasos pulmonares pouco desenvolvidos - HIPOFLUXO PULMONAR
  6. Complicações: trombose cerebral, abscesso cerebral, endocardite bacteriana
67
Q

Tetralogia de Fallot (T4F) - TTO

A
  1. RN devem ser mantidos com infusão contínua de prostaglandinas E1
  2. Prematuros ou má condição clínica/cx: correção paliativa c/ shunt Blalock-Taussig modificado (mantem fluxo pulmonar)
  3. Anatomia favorável, menos grave: correção cx total entre 4-6 meses de vida c/ ampliação do trato de saída do VD e fechamento da CIV c/ patch
68
Q

Transposição de Grandes Vasos (TGA)

A
  1. Aorta sai do VD e tronco pulmonar sai do VE
  2. Importante causa de cianose neonatal
  3. Concordância entre átrio-ventricular e discordância ventrículo-arterial
  4. Retorno venosos sistêmico segue do AD → VD → Aorta
  5. Sangue oxigenado da circulação pulmonar que retorna ao AE → VE → artérias pulmonares
  6. Se não “misturas” as duas circulações é incompatível c/ vida (necessário presença do CA e FO)
69
Q

Transposição de Grandes Vasos (TGA)

A
  1. É mais comum em RN de mãe diabéticas e sexo masculino
  2. Cianose nas 1as horas de vida no fechamento do CA
  3. Hipóxia, acidose metabólica, IC, gemência, palidez e cansaço às mamada
  4. Se CIV associada a cianose é mais leve
  5. Rx: mediastino superior estreito, sombra cardíaca como “ovo deitado”
70
Q

Transposição de Grandes Vasos (TGA)

A
  1. Infusão de prostaglandinas E1: mantem o CA pérvio
  2. Atriosseptostomia de Rashkind por balão
  3. TTO cx definitivo: inversão arterial de Jatene (deve ser feita nas 1as semanas de vida p/ evitar hipertrofia de VE)
71
Q

Principal causa de pielonefrite aguda na infância

A

REFLUXO VESICOURETERAL

72
Q

ITU

A
  1. Toda criança, independente de idade e sexo, que tenha dx de ITU merece uma investigação por imagem
  2. ITU em estado febril, devem ser evitados drogas que apresentam excreção urinária, mas não apresentam níveis séricos adequados como a Nitrofurantoína → febre aponta p/ possível pielonefrite
  3. Primeiro exame por imagem que deve ser feito após ITU é a USG de rins e vias urinárias (feito se episódios febris***)
  4. Bacteriúria assintomática (urinocultura + na ausência de sintomas febris/urinários) não deve ser tratado
73
Q

ITU

A
  1. Infecção urinária sintomática pode ocorrer sem piúria
  2. Um dos mecanismo que previne a proliferação bacteriana no trato urinário é o fluxo livre e cnste da urina desde o parênquima renal até sua eliminação pela micção
  3. Dx pré-natal das uropatias tem importante papel na prevenção de ITU e urossepse nos RN
  4. TTO profilático está indicado quando são dx uropatias obstrutivas até realizar correção cx
  5. Mesmo c/ tto de ITU tem o risco de cicatrizes renal, porém menor que se não tratada
74
Q

Fatores de risco para formação de cicatriz renal em ITU

A
  1. Retardo no início do tto
  2. Baixa faixa etária (imaturidade dos mecanismos antirrefluxo na pelve)
  3. Refluxo vesicoureteral
  4. Ocorre apenas na PIELONEFRITE sendo os mesmo fatores de risco p/ cicatrizes
  5. TTO VO pode ser feito na pielonefrite e não implica em pior prognóstico
75
Q

Síndrome do Coração Esquerdo Hipoplásico

A
  1. Cardiopatia congênita muito grave do período neonatal
  2. Hipoplasia do ventriculo esquerdo + atresia/ estenose da valva aórtica e/ou mitral (qqer esquerda) + hipoplasia da aorta ascendentes e do arco aórtico
  3. Sem fluxo do VE p/ Ao
  4. Não é possível manter a circulação sistêmica, dependendo do VD e da persistência do CA p/ circulação sistêmica (shunt na Ao), se CA se fecha há uma grave isquemia
  5. Cianose neonatal e alteração no teste do coraçãozinho
76
Q

Síndrome do Coração Esquerdo Hipoplásico

A
  1. Quadro súbito de dificuldade respiratória e pulsos periféricos reduzidos nos 4 membros
  2. Subdesenvolvimento das estruturas do lado esquerdo do coração
  3. Atresia Ao ou estenose grave c/ hipoplasia ou ausência do VE
  4. Sem fluxo do VE p/ Ao, dependendo do fluxo do VD → CA → circulação sistêmica
  5. Cianose ao nascimento e alteração saturação
  6. Quando CA se fecha evolui p/ choque por ausência de sangue sistêmico
77
Q

Síndrome do Coração Esquerdo Hipoplásico

A
  1. Patência do CA e da comunicação ampla a nível atrial é importante p/ sobrevida pós-natal
  2. Pulsos reduzidos nos 4 membros é típica dessa cardiopatia

Pediatria (13 decks)

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