ITU, HAS e Cardiopatias Congênitas Flashcards
1
Q
Infecção do Trato Urinário (ITU)
A
- Fixação e multiplicação de patógeno em algum ponto do trato urinário que deveria estar estéril
- ITU alta: infecção do parênquima renal (pielonefrite)
- ITU baixa: infecção vesical (cistite)
- Dx e tto deve ser feitos para prevenir ou minimizar formação de cicatrizes renais em RN c/ desenvolvimento de complicações crônicas e HAS
2
Q
ITU - Epidemiologia
*Lactentes: manifestações como atraso no ganho de peso e febre
A
- Alta frequência e recorrência e relacionada a algum fator de risco adjacente
- Lactentes com febre sem sinais de localização: 3,5% por ITU
- Meninas: etnia branca, <12 meses, temperatura ≥39ºC, febre >2 dias, ausência de outros sinais
- Meninos: não negros, temperatura ≥39ºC, febre >24h, ausência de outros sinais de infecção
3
Q
ITU - Epidemiologia
A
- A prevalência de meninos é maior durante o primeiro ano de vida (meses) devido fatores de risco → 1º pico de incidência
- Em >6 meses -1 ano a prevalência é maior em meninas por controle esfincteriano → 2º pico de incidência
- O início sexual em meninas está relacionado c/ surtos de ITU → 3º pico de incidência
4
Q
ITU - Etiologia
A
- Maioria por Gram negativas (enterobacterias)
- Escheria coli*( principal e 75-90% dos casos em ♀): presença de fimbrias ou pili que permite ascensão ao trato urinário
- Klebsiella
- Proteus: infecção em 30% dos ♂ em não circuncisados e com formação de cálculos de estruvita (fosfato de amônio amgnesiano)
- Pseudomonas: se hx de hospitalização recente, ITU prévio ou uso de ATB recente
- Gram + (Staphylococcus saprophyticus e Enterococcus spp.): ↓ frequência, mais comum em ♀ c/ atividade sexual ativa
- Adenovírus tipos 11 e 21: pode levar ao quadro de cistite hemorrágica aguda, mais em ♂ e autolimitada
5
Q
ITU - Fisiopatologia
A
- Maioria por mecanismo ascendentes por bactérias que colonizam períneo e alcançam bexiga ascendendo pela uretra (cistite)
- Ascensão pelo ureter até pelve renal p/ formar pielonefrite é mais difícil por ser impedida pelas papilas renais c/ antirrefluxo
- Em RN a pielonefriite é comum por via hematogênica *
- Pielonefrite é mais comum em <1 ano*
6
Q
ITU - Fatores de Risco
*Fator de proteção: micção frequente
A
- Sexo ♀
- Ausência de circuncisão em ♂ (>10x pela prenseça do prepúcio)
- Refluxo vesicoureteral (fator de risco p/ pielonefrite, não p/ cistite)
- Disfunção miccional
- Uropatia obstrutiva: válvula de uretra posterior
- Treinamento de toilette, instrumentação uretral
- Fontes de irritação externa (roupas apertadas ou oxiuríase)
- CONSTIPAÇÃO: distensão do reto, por bolo fecal impactado, pode obstruir fluxo urinário c/ disfunção e resíduo pós-miccional
- Atividade sexual e gravidez
- Bexiga neurogênica e anomalias anatômicas
7
Q
ITU - QC
*Febre pode ser a única manifestação da pielonefrite
A
- Geralmente inespecíficas em cças menores
- Cistite: urgência urinária, ↑ frequência, disúria, polaciúria, estrangúria, dor suprapúbica, urina fétida e turva, enurese ou incontinência urinária (cças maiores que já tinham controle)
- Pielonefrite: calafrios, dor lombar, vômitos, dificuldade p/ alimentar (Sucção débil), perda ponderal, com ou sem sintomas de cistite
- Febre pode ser o único sintoma (acometimento do parênquima). ITU é a principal causa de febre sem sinais de localização (FSSL)
8
Q
Dx de ITU
A
- Urinocultura é obrigatória para confirmação do diagnóstico: sempre pedir
- Mas geralmente o 1º exame pedido é o EAS (Urina tipo 1, sumário) mas não dá o dx definitivo, apenas se associada à urinocultura
- Bacterioscopia/ Gram
- Bacteriúria assintomática: 3 urinoculturas consecutivas c/ bacteriúria significativa entre 3-14 dias → não tratar (mais comum em meninas, transitória ou persistente)
9
Q
EAS na ITU
*Reforçar a infecção urinária, mas isolado não dá o dx.
A
- Bioquímica:
- EsteraSE leucocitária (inflamação) ou piúria (>10.000 piócitos/ml)→ mais SEnsível (sua ausência não afasta dx)
- Nitrito: presença de gram negativo que convertem nitrato em nitrito → mais específico
- Sedimento: Leucócitos ≥ 5 por campo ou 10.000/ml)
- Bacterioscopia/ Gram
10
Q
Urinocultura na ITU
- Sempre pedir e dá o resultado.
- Sempre colher antes de fazer tto
- Limpeza adequada c/ água e sabão e evitar antissépticos
A
- Jato médio: ≥ 100.000 UFC/ml (considerar se controle esfincteriano - 10 elevada a 5 potência)
- Saco coletor: ↑↑ contaminação, deve ser considerada só se der negativa (ou ≥ 100.000 UFC/ml)
- Cateterismo vesical: ≥ 50.000 UFC/ml, usado em cças entre 2-24 meses sem controle esfincteriano
- Punção suprapúbica: dx se presença de qqer bactéria ou ≥ 50.000, método invasivo, seguro e guiado por UUSG
11
Q
Tratamento da ITU
- Sempre colher urocultura antes de tratar
- Não é recomendado nova urinocultura após término do tto
A
- Sintomáticos: anagésicos e antitérmicos se dor/ febre
- Pesquisar fator de risco desencadeador (USG)
- Cistite: tratamento Ambulatorial por 3-5 → Sulfametoxazol + Trimetropima ou Nitrofurantoína ou Amoxicilina
- Pielonefrite: nunca fazer nitrofurantoína; tratar por 7-10 dias
- Internação: <3 meses, desidratados c/ vômitos, incapaz de ingerir líquidos ou sepse
- Ambulatorial: Ceftriaxona ou Ciprofloxacino (pseudomonas por manipulação)
- Hospitalar: Ceftriaxona, Ampicilina + Aminoglicosídeo EV
12
Q
Exames de Imagens p/ avaliação anatômica e funcional do trato urinário
A
- USG renal e de vias urinárias: identifica apenas alterações grosseiras”, baixa sensibilidade p/ refluxo e cicatrizes renais
- Uretrocistografia miccional (UCM): invasivo e seguro, identifica e classifica grau do refluxo vesicoureteral
- Cintilografia renal estática c/ DMSA: identifica pielonefrite na fase aguda e cicatrizes renais na fase crônica
- Cintilografia renal dinâmica: avalia capacidade de filtração renal
13
Q
Indicação de Exames de Imagens
*Controverso
A
- Nelson: 1ª Pielonefrite (2-24 meses) → USG → se alterado → UCM (se normal acompanhamento)
- Após 2ª Pielonefrite: UCM sempre
- SBP: ITU confirmada em <2 anos → USG e UCM
- > 2 anos → USG
14
Q
Quimioprofilaxia da ITU
- Nitrofurantoína ou Sulfametoxazol + trimetoprima
- Em <2 meses fazer cefalexina
A
- Na investigação do trato urinário apos 1º episódio de ITU
- Dx de anomalias obstrutivas do trato urinário enquanto se aguarda correção cx
- Presença de refluxo vesicoureteral de graus III a V
- Recidivas frequentes mesmo c/ morfofuncional normal: fazer por 6-12 meses
15
Q
Refluxo Vesicoureteral (RVU)
A
- Fluxo retrógrado de urina da bexiga em direção ao ureter e pelve renal
- Facilita transporte de bactérias da bexiga até parênquima e recorrência leva a fibrose e HAS
- Pode ser por causa de alteração da junção vesicoureteral (primário) ou por ↑ pressão intravesical ou processo inflamatório (secundário)
- Se associa a uma incidência aumentada de pielonefrites e esse refluxo pode ser encontrada em até 30-50% das cças c/ ITU
- É mais comum em mulheres***
16
Q
Refluxo Vesicoureteral (RVU) - Primário
A
- Alteração na inserção
- Causa principal é idiopática: altera angulação (mais horizontalidade do ureter no detrusor, c/ encurtamento do trajeto submucoso e do mecanismo valvular)
- Defeito herdado por traço autossômico dominante
- Também inclui malformações anatômica da junção vesicoureteral: duplicação ureteral, ureterocele c/ duplicação, ectopia ureteral e divertículo paraureteral
17
Q
Refluxo Vesicoureteral (RVU) - Secundário
A
- ↑ pressão intravesical por obstrução mecânica (estenose de uretra, válvula de uretra posterior, cálculos vesicais, corpos estranhos); OU
- Funcional (bexiga neurogênica, cistite inflamatória ou infecciosa)
- 50% das cças c/ válvula de uretra posterior e 25% das cças c/ bexiga neurogênica terão refluxo
18
Q
Classificação do Refluxo Vesicoureteral
A
- Classificação de 1 a 5
- Quando maior o grau, mais grave o refluxo e maior chance de lesão renal
- Menor chance de resolução espontânea no grau III, IV e V
- Grau I e II tem grande chance de resolução espontânea
- No grau III, unilaterais, as cças c/ < idade também tem boa chanc
- Grau IV e V bilaterais nunca se resolvem espontaneamente
19
Q
Refluxo Vesicoureteral (RVU)
A
- ITU de repetição, sendo 80% ♀ entre 2-3 anos
- Hidronefrose pré-natal: mais em ♂
- Só leva a lesão renal se ITU, então o tto é de prevenir as ITU
- Fazer mudanças comportamentais (micção regular e tto de disfunções miccionais) e ATBprofilático
- Em graus IV e V o reparo cx (reimplantação do ureteres) está indicado
- Taxa de sucesso é maior nos refluxos 1ºs que nos 2ºs
20
Q
Fisiologia Miccional
A
- . Micção: contração do músc. detrusor e relaxamento do esfíncter uretral externo (parassimpático)
- Continência: relaxamento do detrusor, p/ acomodação do volume de urina dentro da bexiga e contração do esfíncter uretral externo (simpático)
- RN: micção ocorre por reflexo medular
- Após 6 meses: capacidade volumétrica da bexiga aumenta
- A partir dos 2 anos: frequência de 8-10x/d, inicialmente controle diurno e depois noturno (mais rápido em meninas que meninos)
21
Q
Disfunção Miccional
A
- Maior prevalência em meninas
- Ocorre em >20% das cças entre 3-9 anos
- Incontinência urinária: perda incontrolável de urina. Pode ser contínua ou intermitente
- Enurese: incontinência intermitente no sono
22
Q
Incontinência Urinária Diurna - Bexiga hiperativa
A
- Causa mais comum e incontinência urinária
- Bexiga funcional, mas não anatomicamente sendo menor que habitual e vária contrações não inibidas
- Manobras de contenção. urgência, ITU de repetição e constipação
- Resolução espontânea até a adolescência
23
Q
Incontinência Urinária Diurna - Bexiga hiperativa: TTO
TRATAR CONSTIPAÇÃO (principal)
A
- Treinamento miccional a cada 2-3h
- Correção da postura
- Controle da ingestão hídrica
- Diminuição da ingestão de alimentos c/ cafeína, pois irritam mucosa
- Tratar constipação
- Exercícios de contração/ relaxamento do assoalho pélvico (Kegel)
- Anticolinérgicos p/ diminuir hiperatividade (Oxibutinina)
24
Q
Enurese
A
- Perda urinária involuntária durante o sono em cças >5 anos
- Pode ser primária (75-90%) quando cça nunca adquiriu continência noturna ou secundária (10-25%) quando cças adquiriu controle miccional durante o sono por pelo menos 6 meses, e então perdeu.
- Monossintomática: enurese s/ outras disfunções
- Não monossintomática: associada c/ outros sintomas urinários do trato urinário inferior (bexiga hiperativa)
25
Q
Causas de Enurese Secundária
*Na 1ª tem componente genético associado
A
- ITU
- Constipação
- DM e diabetes insipdus
- Infestação por Enterobius vermiculares
- Crises convulsivas
- Anemia falciforme
- Hiper ou hipocalcemia, DRC, hipertireoidismo
- Abuso sexual, divórcios, trauma escolar
26
Q
Hidronefrose
A
- Rins aumentados de tamanho, por dilatação da pelve e cálices renais
- Pode ser transitórias fisiológica no período fetal e neonatal ou patológica, secundária a causas obstrutivas e não obstrutivas
- USG fetal c/ diâmetro anteroposterior renal >5 mm: investigação complementar pós-natal
- Consequências: hipoplasia pulmonar nas uropatias obstrutivas que cursam c/ oligodramnia e perda da fç renal
- No período pós-natal: hidronefrose e estase urinária são fatores p/ pielonefrite (cicatriz, HAS e dça renal terminal)
27
Q
Etiologia da Hidronefrose Fetal
A
- Hidronefrose transitórias: 41-88%
- Obstrução da junção ureteropélvica: 10-30%
- Refluxo vesicoureteral: 10-20%
- Obstrução da junção ureterovesical/ Megaureter: 5-10%
- Rins multicísticos displásicos: 4-6¨
- Válvula de uretra posterior/ atresia uretral: 1-2%
- Ureterocele/ ureter ectópico/ duplicaçao de sistema: 5-7%
28
Q
Obstrução da Junção Ureteropélvica (OJUP)
A
- Uropatia obstrutiva mais comum da infância
- Estenose intrínseca da junção ureteropélvica
- 60% são unilaterais do lado esquerdo e 10% bilateral
- Mais frequente em meninos (2:1)
- Pode causar dilatação caliceal e da pelve renal
- TTO: ATBprofilático se grau de hidronefrose III e IV
29
Q
Obstrução da Junção Ureteropélvica (OJUP)
A
- Hidronefrose geralmente unilateral s/ visualizar ureter ipsilateral pelo USG
- Massa palpável em flancos no período neonatal
- Dor lombar ou abdominal na infância
- Pielonefrite
- Hematúria após trauma leve
- Função renal pode estar comprometida pela pressão retrógrada sobre as estruturas glomerulares, mas metade dos está normais
30
Q
Rim Multicístico (Displasia renal multicística)
*É diferente de rim policístico
A
- Anomalia do desenvolvimento urinário, ou disgenesia renal, em que o parênquima renal é substituído por cistos não funcionantes
- Geralmente unilateral por falha na penetração no blastoma metanéfrico
- Massa palpável em flanco e USG c/ cistos
- Se aumento de tamanho dos cistos e/ou HAS: nefrectomia unilateral
31
Q
Doença Renal Policísitca
A
- Autossômica recessiva por mutação no gene da fibrocistina
- Formação de múltiplos pequenos cistos na interface corticomedular renal
- Aumento renal bilateral
- Perda da fç renal
- Pode também acometer o fígado e causar cirrose hepática
- USG: aumento bilateral, hiperecogenicidade c/ cistos pequenos e não visíveis
32
Q
Válvula de Uretra Posterior (VUP)
A
- Causa de obstrução/ estase
- Uropatia obstrutiva grave
- Exclusiva de meninos
- Causa hidronefrose (congênita)
- Membrana localizada distalmente à uretra prostática, dificulta drenagem de urina c/ dilatação da uretra prostática, dilatação vesical, hipertrofia de detrusor
- Pode ocorrer RVU (50%), hidronefrose bilateral e displasia renal
33
Q
Válvula de Uretra Posterior (VUP)
*Bexigoma, oligoâmnio, distensão bexiga, hidronefrose bilateral, ITU de repetição e jato urinário fraco
A
- Hipoplasia pulmonar por oligodramnia e insuf. renal por displasia do parênquima
- Hidronefrose variável e bilateral
- Bexiga palpável no nascimento, jato urinário fraco
- Incontinência urinária por anormalidades funcionais do esvaziamento vesical
34
Q
Válvula de Uretra Posterior (VUP)
A
- Dx: UCM
- Manejo: sondagem vesical de alívio (ou cateterismo) após nascimento, alivia a obstrução e pressão retrógrada sobre parênquima renal
- ATB profilática
- TTO definitivo: ablação transuretral de válvula por técnicas endoscópicas
- Pior prognósticos: hidronefrose <24 sem de IG, oligodramnia, CR >1 mg/dl, cistos renais
35
Q
Síndrome de Prune-Belly ou Eagle-Barret
A
- Tríade: Anomalias da parede muscular abdominal + anomalias do trato urinário + Criptorquidia
- Mais em meninos (95%)
- Parede abdominal c/ aspecto “enrugado” e flácido (barriga de ameixa) por hipoplasia dos músc. reto-abdominais
- Testículos dentro da cavidade abdominal
- Anormalidade do trato urinário variável e 2ªs a uma obstrução → dilatação bexiga, ureteres, hidronefrose, displasia renal
- Pode ter anormalidade cardíacas e de membros associadas
36
Q
Hipertensão Arterial Sistêmica
A
- Realizar de forma rotineira a partir dos 3 anos
- Abaixo dessa idade se prematuro, PIG, UTI, cardiopatia congênita, ITU de repetição, hematúria/ ptnúria e outras…
- Devem estar sentadas se >3 anos ou deitadas se <3 anos
- Largura de 40$ da circunferência do braço e comprimento entre 80-100% da mesma circunferência
- Classificação: depende da idade, sexo e estatura (percentil do CDC)
37
Q
Etiologias de Hipertensão Arterial Sistêmica
A
- Neonatos: trombose de artéria renal após cateterização de artéria umbilical
- Lactentes e pré-escolares: dça renal, coarctação de aorta, dças endócrinas e medicações
- Adolescentes: has essencial (1ª)
38
Q
Classificação de HAS - Entre 1-13 anos
- Não tem pré-hipertensão
- Coluna com o valor mais próximo
A
- Normal: PAS e PAD
39
Q
Classificação de HAS em adolescentes ≥ 13 anos
A
- Normal: PA <120/80 mmHg
- Pressão arterial ELEVADA: PA 120/<80 a 129/<80 mmHg
- Hipertensão estágio 1: 130/80 a 139/89 mmHg
- Hipertensão estágio 2: ≥140/90 mmHg
40
Q
Investigação da HAS
A
- Hemograma, EAS, Na+, K+, Cl-, ác. úrico, Ur e Cr, lipidograma
- Ecocardiograma, USG de vias urinarias e Doppler de artérias renais
- TSH/T4L, glicemia
41
Q
TTO da HAS
A
- Objetivo: reduzir a PA < p90 p/ idade e sexo
- Cças c/ HAS assintomática ou elevada inciar medidas não farmacológicas: dieta, redução sal, ativ. física
- HAS estágio 2, secundárias, sintomática ou c/ LOAs/ DM e não responsiva ao MEV: IECA/ BRA, BCC, DIU (iniciar com monoterapia em baixa dose)
42
Q
Cardiopatias Congênitas
A
- 40-50% do dx é feito na 1ª semana de vida, e 50-60% no 1º mês após nascimento
- Principal casa de mortalidade em cças c/ malformações congênitas
- Maioria tolerada na vida antenatal (exceto anomalia de Ebstein de valva tricúspide c/ IC intraútero)
- Shunts direita-esquerda: Cianose
- Shunts esquerda-direita: ↑ fluxo pulmonar e IC
- Cardiopatias acianótica: oxigenação pulmonar do sangue do VD está preservada c/ manifestações clínicas por lesões c/ sobrecarga de volume e de pressão
43
Q
Cardiopatias Congênitas
A
- CIV: 30-35%
- Comunicação interatrial tipo secundum: 6-8%
- PCA: 6-8%
- Coarctação de aorta: 5-7%
- Tetralogia de Fallot: 5-7% → Cardiopatia Cianótica MAIS COMUM
- Estenose pulmonar: 5-7%
- Estenose aórtica: 4-7%
- Transposição de grandes vasos
44
Q
Circulação Fetal Normal
A
- Sangue oxigenado → Placenta → VCI pelo ducto venoso (conecta veia umbilical c/ VCI) → AD → forame → VE → Aorta pelo canal arterial
- Só 10% do VD é enviado ao pulmão (sangue da VCS → válvula tricúspide e alcança VD → vasos pulmonares constritos) e todo restante é ejetado na aorta descente através do canal arterial
- Cabeça e coração são irrigados c/ mais sangue que o resto o corpo (antes de se associar c/ shunt venoso no CA)
- Após nascer se fecha o forame oval (3 meses de idade) e o ducto
45
Q
Circulação Fetal Normal
A
- Após nascimento, a expansão pulmonar + aumento da PaO2 faz dilatação do leito vascular e ↓ resistência da circulação pulmonar
- Fecha forame oval aos 3 meses de vida
- O ↑ da PaO2 e ↓ prostaglandinas E2 fazem obliteração do CA e sua transformação em ligamento arterioso
46
Q
Cardiopatias Acianótica
A
- Sobrecarga de volume: ↑ fluxo pulmonar, consequente a shunt E-D (mais grave se ↑ defeito entre as câmaras cardíaca e ↓ resistência do leito pulmonar) → CIV, CIA, defeito seto AV e PCA
- Sobrecarga de pressão: obstrução fluxo de saída do VD ou VE → estenose de valva pulmonar, estenose valva aórtica e coarctação aorta
47
Q
Cardiopatias Cianóticas
*Dessaturação do sangue arterial
A
- Lesões com hiperfluxo pulmonar: transposição de graves vasos (saída da aorta a partir de VD e saída do tronco pulmonar de VE)
- Lesões com hipofluxo pulmonar: obstrução ao trato de saída de VD → T4F, atresia tricúspide e estenose pulmonar (fluxo pulmonar restrito e ↓ volume de sangue oxigenado)
48
Q
Cardiopatia Congênita MAIS COMUM:
A
COMUNICAÇÃO INTERVENTRICULAR
49
Q
Cardiopatia Congênita CIANÓTICA MAIS COMUM:
A
- Tetralogia de Fallot OU
2. Transposição de Grandes Vasos: SE CIANOSE NO PERÍODO NEONATAL é a mais frequente
50
Q
Cianose
A
- Coloração azulada de pele e mucosas
- [Hb] reduzida ou desoxigenada
- Pode ser periférica (extremidades) ou central (face, língua, lábios)
- Sua manutenção após 12 meses leva a unhas em vidro de relógio e dedos em baqueta de tambor
- Nas CC é generalizada (periférica e central)
- Teste da hiperóxida: diferenciar causa cardíaca (elevação PaO2 >160 mmHg) e não cardíaca (>250 mHg)
51
Q
Insuficiência Cardíaca Congestiva
A
- Hiperfluxo pulmonar e obstrução ao trato de saída de VE
- RN: taquipneia/cardia, interrupção mamada, hepatomegalia, atraso ganho de peso e estatura
- Crianças maiores: = em adultos (intolerância ao exercício e edema)
52
Q
Cardiopatia Acianótica - Comunicação Interatrial (CIA)
*Desdobramento fixo e amplo de B2
A
- Predomínio em meninas
- Ostium primum: comunicação inferior às válvulas AV. Tipo seio venoso fica próximo à VCS
- Ostium secundum ou tipo fossa oval: superior
- Shunt E-D em cças mais velhas
- ↑ AD/VD e dilatação pulmonar e VE e aorta de diâmetros normal (AE pode estar alargado)
- Cx eletiva após 1º ano de vida p/ sintomáticos ou assintomáticos (Qp:Qs 2:1) → evitar aumento do tamanho do Atrio e VD
53
Q
Cardiopatia Acianótica - Comunicação Interatrial (CIA)
*Sangue que chega no AE volta p/ AD (tempo de ejeção sempre prolongado)
A
- Geralmente assintomática
- Dispneia, palpitação fadiga
- Deficit podenral, IVAS, IC
- Desdobramento fixo e amplo de B2** (e não fisiológico por inspiração)
- Sopro sistólico mais audível em borda esternal esquerda média e alta
- CIA grande: sopro diastólico, tipo ruflar e área tricúspide
54
Q
Cardiopatia Acianótica - Comunicação Interventricular (CIV)
A
- Cardiopatia congênita mais frequente
- Parte pode fechar espontaneamente nos 1ºs 2 anos de vida
- Defeito septal muscular: tipo “queijo suiço”
- Defeito septal perimembranoso: é o tipo mais comum (70%)
- Desvio E (↑Pressão) p/ D (↓Pressão)
55
Q
Cardiopatia Acianótica - Comunicação Interventricular (CIV)
A
- QC no final do 1º mês de vida e instalação completa ao final do 3º mês
- Sintomas varia em relação ao tamanho
- CIV pequena: assintomática e bom desenvolvimento ponderoestatural
- CIV moderada: hiperfluxo pulmonar, ↑ sobrecarga, ICC, IVAS, déficit ponderoestatural
- CIV grande: comunicação é ≥ o diâmetro da aorta → octis de VE deslocado lateral e inferiomente, frêmito paraesternal, sopro sistólico
56
Q
Cardiopatia Acianótica - Comunicação Interventricular (CIV)
A
- CIV pequenas (Qp 1,5 : Qs 1 ): fecham espontaneamente em 30-50% nos 1os 2 anos de vida. Se muscular (se fecha em 80%) e perimembranoso (em 35%)
- CIV moderada (2:1) e CIV grave (>2:1): controle da IC (DIU,IECA, digitálicos) e cx
57
Q
Síndrome de Eisenmenger (Doença vascular Pulmonar)
A
- Complicação da CIA, PCA e defeitos dos septos AV
- Hipertensão vascular pulmonar desenvolvida por cardiopatias que cursam com hiperfluxo e congestão pulmonar prolongada
- Remodelamento da parede de arteríolas e artérias musculares c/ obliteração dos vasos (reversão do shunt - D p/ E)
- Cianose, piora da dispneia, taquipneia, fadiga e arritmia
- Sopro holossistólico de regurgitação tricúspide
58
Q
Persistência do Canal Arterial
*Shunt da aorta p/ pulmonar
A
- CA se fecha funcionalmente em 12h de vida e anatomicamente em 14-21 dias.
- Mais comum em meninas e associado a Síndrome da Rubéola Congênita
- Defeito da camada endotelial e muscular média em RN a termos
- Hipóxia e imaturidade em prematuros → pode tentar tto farmacológico
59
Q
Persistência do Canal Arterial
*CA leva sangue direto p/ aorta s/ passar pelo pulmão
A
- Pulso de amplitude aumentada
- Pulso palmar
- PA divergente à custa de diastólica
- Precórdio hiperdinâmico
- Sopro sistólico em infraclavicular esquerda c/ irradiação p/ dorso (contínuo ou em maquinária)
60
Q
Coarctação da Aorta
A
- Estreitamento em qqer ponto da aorta, desde o arco transverso ate bifurcação ilíaca
- 98% se localizam abaixo da artéria subclávia esquerda na origem do ductus arteriosus
- Também pode se apresentar como hipoplasia tubular da aorta, que se inicia na altura dos vasos p/ cabeça e pescoço
61
Q
Coarctação da Aorta
A
- Pode ser isolada ou associada a outras anormalias (mais frequente a válvula aórtica bicúspide -70%)
- Malformação 2x mais comum em meninos
- Frequente na Sd. de Turner, em 70% das meninas tem CoAo associada à valva aórtica bicúspide
- Pode ter defeitos oculares, anomalias urinárias e Sd. de Marfan
62
Q
Coarctação da Aorta
A
- Formas graves: cianose diferencial (segmento superior rosado e inferior cianótico - suprimento sanguíneo dependente de CA)
- Formas leve: clínica tardia na adolescência c/ HAS 2ª c/ cefaleia, epistaxe, tonturas (assintomáticos no início)
- RN: ICC após nascimento, cianose diferencial, hipoperfusão extremidade e acidose metabólica
- Diferença de pressão em mmii e mmss
63
Q
Cardiopatias Cianóticas - Tetralogia de Fallot (T4F)
A
- Estenose pulmonar (obstrução ao trato de saída de VD)
- CIV perimembanoso
- Dextroposição da aorta
- Hipertrofia VD
64
Q
Tetralogia de Fallot (T4F)
A
- Defeito 1º: desvio anterossuperior do septo infundibular (septo muscular que separa a via de saída aórtica e pulmonar)
- Artéria pulmonar principal é pequena e associada a vários graus de estenose
- Obstrução no trato de saída do VD e a CIV
- Estenose pulmonar que determina a gravidade
- Contração do VD faz que o sangue não oxigenado seja desviado p/ VE, de onde segue p/ circulação sistêmica c/ cianose generalizada
- Se estenose leve não tem cianose inicial (Fallot rosa), mas aparece após semanas ou meses
65
Q
Tetralogia de Fallot (T4F) - Crise hipercianóticas
A
- Crises hipercianóticas paroxísticas (hipóxia) nos primeiros 2 anos de vida
- Hipercapneia, agitação, cianose e síncope
- Manter cça em posição genupeitoral (diminuir shunt D-E)
- O2 e volume
- Morfina, betabloqueadores (relaxamente infundibular) e bicarbonato de sódio (correção da acidose e grave)
66
Q
Tetralogia de Fallot (T4F) - Sinais Radiológicos
A
- Áreas cardíaca normal
- Botão aórtico saliente
- Arco da pulmonar escavado
- Ponta cardíaca acima do diafragma (sinal do tamanco holandês)
- Vasos pulmonares pouco desenvolvidos - HIPOFLUXO PULMONAR
- Complicações: trombose cerebral, abscesso cerebral, endocardite bacteriana
67
Q
Tetralogia de Fallot (T4F) - TTO
A
- RN devem ser mantidos com infusão contínua de prostaglandinas E1
- Prematuros ou má condição clínica/cx: correção paliativa c/ shunt Blalock-Taussig modificado (mantem fluxo pulmonar)
- Anatomia favorável, menos grave: correção cx total entre 4-6 meses de vida c/ ampliação do trato de saída do VD e fechamento da CIV c/ patch
68
Q
Transposição de Grandes Vasos (TGA)
A
- Aorta sai do VD e tronco pulmonar sai do VE
- Importante causa de cianose neonatal
- Concordância entre átrio-ventricular e discordância ventrículo-arterial
- Retorno venosos sistêmico segue do AD → VD → Aorta
- Sangue oxigenado da circulação pulmonar que retorna ao AE → VE → artérias pulmonares
- Se não “misturas” as duas circulações é incompatível c/ vida (necessário presença do CA e FO)
69
Q
Transposição de Grandes Vasos (TGA)
A
- É mais comum em RN de mãe diabéticas e sexo masculino
- Cianose nas 1as horas de vida no fechamento do CA
- Hipóxia, acidose metabólica, IC, gemência, palidez e cansaço às mamada
- Se CIV associada a cianose é mais leve
- Rx: mediastino superior estreito, sombra cardíaca como “ovo deitado”
70
Q
Transposição de Grandes Vasos (TGA)
A
- Infusão de prostaglandinas E1: mantem o CA pérvio
- Atriosseptostomia de Rashkind por balão
- TTO cx definitivo: inversão arterial de Jatene (deve ser feita nas 1as semanas de vida p/ evitar hipertrofia de VE)
71
Q
Principal causa de pielonefrite aguda na infância
A
REFLUXO VESICOURETERAL
72
Q
ITU
A
- Toda criança, independente de idade e sexo, que tenha dx de ITU merece uma investigação por imagem
- ITU em estado febril, devem ser evitados drogas que apresentam excreção urinária, mas não apresentam níveis séricos adequados como a Nitrofurantoína → febre aponta p/ possível pielonefrite
- Primeiro exame por imagem que deve ser feito após ITU é a USG de rins e vias urinárias (feito se episódios febris***)
- Bacteriúria assintomática (urinocultura + na ausência de sintomas febris/urinários) não deve ser tratado
73
Q
ITU
A
- Infecção urinária sintomática pode ocorrer sem piúria
- Um dos mecanismo que previne a proliferação bacteriana no trato urinário é o fluxo livre e cnste da urina desde o parênquima renal até sua eliminação pela micção
- Dx pré-natal das uropatias tem importante papel na prevenção de ITU e urossepse nos RN
- TTO profilático está indicado quando são dx uropatias obstrutivas até realizar correção cx
- Mesmo c/ tto de ITU tem o risco de cicatrizes renal, porém menor que se não tratada
74
Q
Fatores de risco para formação de cicatriz renal em ITU
A
- Retardo no início do tto
- Baixa faixa etária (imaturidade dos mecanismos antirrefluxo na pelve)
- Refluxo vesicoureteral
- Ocorre apenas na PIELONEFRITE sendo os mesmo fatores de risco p/ cicatrizes
- TTO VO pode ser feito na pielonefrite e não implica em pior prognóstico
75
Q
Síndrome do Coração Esquerdo Hipoplásico
A
- Cardiopatia congênita muito grave do período neonatal
- Hipoplasia do ventriculo esquerdo + atresia/ estenose da valva aórtica e/ou mitral (qqer esquerda) + hipoplasia da aorta ascendentes e do arco aórtico
- Sem fluxo do VE p/ Ao
- Não é possível manter a circulação sistêmica, dependendo do VD e da persistência do CA p/ circulação sistêmica (shunt na Ao), se CA se fecha há uma grave isquemia
- Cianose neonatal e alteração no teste do coraçãozinho
76
Q
Síndrome do Coração Esquerdo Hipoplásico
A
- Quadro súbito de dificuldade respiratória e pulsos periféricos reduzidos nos 4 membros
- Subdesenvolvimento das estruturas do lado esquerdo do coração
- Atresia Ao ou estenose grave c/ hipoplasia ou ausência do VE
- Sem fluxo do VE p/ Ao, dependendo do fluxo do VD → CA → circulação sistêmica
- Cianose ao nascimento e alteração saturação
- Quando CA se fecha evolui p/ choque por ausência de sangue sistêmico
77
Q
Síndrome do Coração Esquerdo Hipoplásico
A
- Patência do CA e da comunicação ampla a nível atrial é importante p/ sobrevida pós-natal
- Pulsos reduzidos nos 4 membros é típica dessa cardiopatia
