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Pediatria > Distúrbios Nutricionais Da Infância > Flashcards

Distúrbios Nutricionais Da Infância Flashcards

1
Q

Classificação Nutricional do MS (SBP)

  • Para crianças e adolescentes de 0-19 anos
  • Curvas com valores de percentil e/ou escore-Z
A
  1. Distribuição em percentil: representa a posição que aquele valor tem na distribuição ordenada dos valores considerados como normais
  2. Distribuição em escore-Z: cada parâmetro de acordo com a sua diferença em relação ao valor mediano, medido em desvios-padrão.
  3. Crianças de 0-5 anos: peso/idade; estatura/idade; peso/estatura e IMC/idade
  4. Crianças de 5-10 anos: peso/idade; estatura/idade e IMC/idade
  5. Adolescentes de 10-19 anos: estatura/idade e IMC/idade
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2
Q

Desnutrição Grave

A
  1. Crianças entre 6 e 59 meses: circunferência do braço <115 mm
  2. Escore Z de peso para estatura
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3
Q

Correlação entre o Percentil e o Escore Z

*Escore Z é o mais recomendado (distância em DP da média)

A
  1. EZ +3 → P 99,9 (preto)
  2. EZ +2 → P 97 (vermelho)
  3. EZ +1 → P 85 (amarelo)
  4. EZ 0 → P 50 (verde)
  5. EZ -1 → P 15 (amarelo)
  6. EZ -2 → P 3 (vermelho)
  7. EZ -3 → P 0,1 (preto)
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4
Q

Classificação Nutricional de Gomez

  • Risco de morte em internados c/ baixo peso
  • Peso x Peso idade para idade (percentil 50) → regra de 3
  • Mais usada em <2 anos
A
  1. > 90%: Eutrófico
  2. 90-76%: Desnutrido leve (1o grau)
  3. 75-61%: Desnutrido moderado (2o grau)
  4. ≤ 60%: Desnutrido grave (3o grau) ou com Edema
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5
Q

Classificação Nutricional de Gomez - Limitações

A
  1. Precisa da idade da criança
  2. Não considera estatura (falso positivo)*
  3. Não informa duração (aguda x crônica) devido falta da estatura
  4. Crianças desnutridas leves podem estar entre percentil 3 e 20 para sua idade e serem normais
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6
Q

Classificação de Warterlow

  • Avalia desnutrição aguda (agravo peso) ou crônica (agravo estatura)
  • Entre 2-10 anos
A
  1. P x P/E: ≤ 90% é magro (Wasting)
  2. E x E/Idade: ≤ 95% (Stunted)
  3. Nem magro, nem baixo: eutrófico
  4. Magro (estatura Normal): desnutrido agudo
  5. Magro e baixo: desnutrido crônico
  6. Baixo (peso Normal): desnutrido pregresso*
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7
Q

Classificação de McLaren (1967)

  • Avalia achados físicos com uma avaliação laboratorial (dosagem sérica de albumina)
  • Diferencia Marasmo de Kwashiorkor
A
  1. Edema
  2. Alterações de pele
  3. Edema + alterações da pele
  4. Alterações de cabelo
  5. Hepatomegalia
  6. Concentração sérica de albumina
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8
Q

Desnutrição energeticoproteica

A
  1. Primária: combinação de três fatores ambientais como carência alimentar (macro e micronutrientes), falta de acesso à condições sanitárias (água e esgoto) e serviços de saude, e falta de práticas de cuidados infantis. Falta de alimentos totais (pobreza)
  2. Secundária: doenças que aumentam as necessidades metabólicas, diminuem absorção intestinal ou perda de nutrientes. Perda anormal de nutrientes (DII, dç celíaca) e aumento do gasto energético (cardiopatas)
  3. Período mais suscetível à desnutrição são os primeiros 1.000 dias de vida
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9
Q

Desnutrição energeticoproteica - Fisiopatologia

A
  1. Primeira alteração: resposta adaptativa hipoativa (primeira resposta)
  2. Posteriormente a parada de crescimento, diminuição do ganho de peso e depois da estatura
  3. Redução global do metabolismo (diminuição do gasto energético, atividade da bomba de sódio-potássio e síntese ptnas)
  4. Queda plasmática nos níveis de glicose e aminoácidos
  5. Hiponatremia e hipocalemia
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10
Q

Desnutrição energeticoproteica - Fisiopatologia

A
  1. Perda da imunidade inespecífica, celular (linfócitos T) e humoral, todavia não contraindica a vacinação
  2. Deficiência de IgA: facilita ocorrência de diarreia e infecção de via aérea
  3. Déficit de desenvolvimento e cognitivo
  4. Alteração gastrointestinal e proliferação bacteriana
  5. Esteatose: principalmente na forma de Kwashiorkor podendo evoluir para cirrose e fibrose perilobular
  6. Queda débito cardíaco e da TFG
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11
Q

Marasmo

  • Desgaste = inanição
  • É a desnutrição mais comum do mundo mesmo após os dois anos de idade
A
  1. Forma de DEP grave por deficiência calórica total (energia e ptnas)
  2. Mais comum em crianças <1 ano e é insidiosa
  3. Retirada precoce do aleitamento materno, substituindo por fórmulas deficientes (diluídas), com alta relação com infecções (gastrointestinais)
  4. Geralmente a criança é internada pelo quadro infeccioso
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12
Q

Marasmo

A
  1. Deficiência global de energia e proteínas
  2. Instalação lenta no 1o ano de vida
  3. Ausência de tecido adiposo
  4. Fácies senil ou semiuscas
  5. Perda das bolas gordurosas de Bichat (tecido SC)
  6. Emagrecimento acentuado e pele enrugada
  7. Déficit de peso e estatura
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13
Q

Marasmo

A
  1. Também pode haver HIPOALBUMINEMIA
  2. Apetite geralmente preservado
  3. Irritabilidade, apetite variável
  4. Não há edema
  5. Hipotrofia muscular e hipotonia
  6. Anemia e diarreia são comuns
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14
Q

Kwashiorkor

*Dç do 1o filho mais velho quando o outro nasce

A
  1. Ingestão calórica/energética adequada/normal, mas há deficiência de PROTEÍNAS, impedindo a adaptação do organismo à desnutrição
  2. Instalação mais rápida, após desmame
  3. Mais comum no 2o e no 3o ano de vida
  4. Presença de EDEMA subcutâneo por hipoalbuminemia, diminuição da atividade Na/K ATPase e glutationa
  5. É mais grave que o marasmo
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15
Q

Kwashiorkor

A
  1. Estatura e peso menor que esperado para idade
  2. Edema em todo corpo, iniciando no pé, Edema de Extremidades
  3. Anasarca
  4. Edema posterior em mãos e face (fácies de lua)
  5. Criança apática e hipoativa, atividade física diminuida
  6. Presença de tecido SC (≠ do marasmo)
  7. Menor alteração de crescimento (se comparado ao marasmo)
  8. Mecanismo do edema: hipoalbuminemia, permeabilidade capilar, processo inflamatório e perda da pressão oncótica (multifatorial)
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16
Q

Kwashiorkor

A
  1. Dermatoses em áreas de atrito
  2. Dermatite em escamas
  3. Alteração de textura e de cor (discromias): áreas hipocromicas de Pavimentação
  4. Alteração do cabelo: Sinal da Bandeira (alteração segmentar em faixas)
  5. Subcutâneo preservado
  6. HEPATOMEGALIA: esteatose hepática
  7. Anemia é mais comum
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17
Q

Avaliação Laboratorial da Desnutrição Energético Calórica

*Podem ocorrer na fase inflamatória

A
  1. Anemia: por deficiência de ferro, ácido fólico, B12, hemólise e linfopatia
  2. Redução nos níveis de colesterol e triglicérideos
  3. HIPOglicemia
  4. HIPOnatremia (Na+ corporal normal)
  5. HIPOcalemia (fraqueza muscular, íleo paralítico e achatamento onda T)
  6. HIPOalbuminemia (em ambas)
  7. HIPOmagnesemia
  8. HIPOfosfatemia
  9. Alcalose ou acidose metabólica
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18
Q

Tratamento da DEP

A
  1. Fase de estabilização (1-7 dias): identificação e tratamento das condições mais urgentes e ameaçadoras da vida (hipoglicemia, hipotermia, distúrbios HE, ácido-base, desidratação, infecção)
  2. Fase de reabilitação (2a a 6a semana): alimentação intensa para recuperar peso perdido
  3. Fase de acompanhament (7a a 26a semana): prevenção de recaída
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19
Q

Fase de Estabilização

  • Duração de 1 a 7 dias
  • Preferir VO
  • Considerar que a criança apresenta infecção
A
  1. Prevenção hipotermia: aquecer/ manter aquecida, se <35oC considera hipotermia
  2. Hipoglicemia (<54 mg/dl): tratar com soro glicosado e fazer alimentação frequente de 2-2h no primeiro dia. Se consciente fazer VO (preferível) e se alterações fazer via EV
  3. Desidratação: hidratação por via oral (menos sódio e maior potássio) c/ 5ml/kg a cada 30 min por duas horas. Interromper quando hidratada: urinando, sede, prega cutânea.
  4. INFECÇÃO: tratamento empírico (diminui mortalidade e sempre é feito) com Ampicilina + Aminoglicosideos
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20
Q

Fase de Estabilização

*Se anemia grave (<4 g/dl ou <6 g/dl c/ desconforto respiratório) deve ser feito transfusão (não fazer ferro aqui)

A
  1. Distúrbios HE: hidratação oral, não repor Na+ (vai ser reposto na dieta) e evitar EV devido risco de alteração cardíaca
  2. Fazer dieta habitual: Evitar hipercalórica/hiperproteica (risco da Sd de Realimentação), pode repor lactose (baixa dose, apesa do risco de intolerância). Alimentar a cada 2-2h nos primeiros dias. VO é preferível.
  3. Suplementação de K+, Cu+, Mg+ e Zinco (Ferro não faz agora* devido alto estresse oxidativo)
  4. Repor Ácido Fólico 5mg VO no primeiro dia
  5. Polivitaminico com Megadose de Vitamina A: evitar cegueira noturna, manchas de Bitot e ceratomalacia
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21
Q

Síndrome da Realimentação

*Quadro mais precoce

A
  1. Ocorre após primeira semana de um quadro grave de HIPOFOSFATEMIA
  2. Provocada pela intensa recaptação celular do mineral Fosfato
  3. Sintomas quando queda de fosfato abaixo de 0,5 mmol/L: alterações no nível de consciência, convulsões, fraqueza, rabdomiólise, disfunção de neutrófilos, arritmias e morte súbita
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22
Q

Fase de Reabilitação

  • Duração de 2 a 6 semanas
  • Objetivo de recuperação nutricional
A
  1. Marco inicial: retorno do apetite e regressão inicial do edema (cça alimentada por sonda NG não é apta ainda para iniciar essa fase)
  2. Dieta HIPERproteica (4-6 g/kg/d) e HIPERcalórica (150-220 caloria/kg/d):Catch-up com transição gradual (evitar IC pela superalimentação)
  3. Início do FERRO: geralmente em dose terapêutica
  4. Alta para tratamento ambulatorial
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23
Q

Fase de Acompanhamento (Follow-Up)

*Faze desde a 7a semana até a 26a semanas

A
  1. Marco: estabilização do peso, peso/ estatura ≥ -2 EZ e sem edema há pelo menos 2 semanas e acarretamento bem a dieta
  2. Pesagem semanal
  3. Caso não esteja ganhando peso reinterna e retorna na fase de Reabilitação
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24
Q

Síndrome de Recuperação Nutricional

  • HIPERGAMAGLOBULINEMIA
  • Complicação mais tardia
A
  1. Ocorre durante tto correto dos desnutridos grave, mais exuberante no Kwashiorkor, observada entre 20-40 de tratamento
  2. Costumam regredir por volta da 10-12a semana após início do tto
  3. Hepatomegalia, distensão abdominal, fácies de lua cheia, alterações de pele e fânero, teleangiectasias
  4. Hipergamaglobulinemia, eosinofilia e aumento da volemia
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25
Q

Obesidade

A
  1. Aumento do tecido adiposo, com elevação do peso corporal
  2. Criança obesa está associada a uma criança de maior estatura
  3. É considera uma doença genética influenciada por múltiplos fatores (alimentar, cultura, psicossociais, exercício físico e controle endócrino)
  4. Período de rebote adiposo (aumento do numero de céls adiposas) vulneráveis a instalação de obesidade: último trimestre de vida uterina, primeiro ano de vida e início da adolescência (mais em mulheres)
  5. Obsidiado infantil há aumento constante do número e tamanho celular (pior resposta ao tto e alto risco de obesidade na vida adulta), e no adulto há aumento do tamanho celular
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26
Q

Etiopatogenia da Obesidade

A
  1. Genética: ocorrência de obesidade nos pais aumento risco da doença no filho: se um dos pais é observo a criança tem risco de 40%, se ambos risco de 80%
  2. Perinatais: sobrepeso materno, peso nascimento e tabagismo materno
  3. Dieta rica em carboidratos
  4. Ambientais: atividades físicas
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27
Q

Etiopatogenia da Obesidade

A
  1. Endocrinometabólicos: colecistoquinina, peptídeo YY estimulam a saciedade e a grelina estimula apetite.
    1. Colecistoquinina: secretado pelo duodeno em reposta ingestão proteica/gordura informa saciedade após refeição ao HT
    1. Grelina: secretado pelo estômago e estimula secreção neuropeptídio Y no HT estimulando o apetite
  4. Leptina: secretado pelo tecido adiposo atua no HT inibindo o apetite e aumento do gasto enérgico (aumentado em obesos mas apetite não está inibido)
  5. Adiponectina: secretado pelo tecido adiposo,tem ação antidiabético, antiteratogenica e anti-inflamatória
  6. Neuropático Y: secretado pelo HT em resposta ao jejum, estimula o apetite
  7. TRH, CRH e MSH: inibem o apetite
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28
Q

Etiologia da Obesidade

A
  1. Primária (90%): sem condição associada, devido predisposição genética, alto consumo calórica e baixo gasto energético
  2. Secundária: deve ser investigada se aumento rápido de peso, achados dismórficos, atraso no desenvolvimento neuropsicólogo, perdas ou déficit visuais/auditivo e crescimento linear insuficiência
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29
Q

Causas de Obesidade Secundária - Genéticas

A
  1. Sd de Prader-Willi: aumento dos níveis de grelina (estimula apetite), deficiência intelectual, hiperfagia (apetite insaciável), hipotonia ao nascimento, baixa estatura, mão/pé pequenos, hipogonadismo hipogonadotrofico
  2. Sd Turner: hipogonadismo hipogonadotrofico
  3. Sd Down
  4. Sd Fröhlich (distrofia adiposogenital): baixa estatura e atraso puberdade
  5. Sd Cohen: redução visual
  6. Sd Alström:retinite pigmentoso, DM, hipogonadismo
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30
Q

Causas de Obesidade Secundária - Endócrinas

A
  1. Sd Cushing
  2. Deficiência de GH: baixa estatura, baixa VC, fácies de boneca, hipoglicemia neonatal, penis pequeno
  3. Hiperinsulinismo: sd de Mauriac (DM1 + retardo crescimento + hepatomegalia)
  4. Hipotireoidismo
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31
Q

Obesidade

A
  1. Dx: IMC (peso/estatura2)
  2. Síndrome Metabólica: não é feito dx em menores de 10 anos
  3. Síndrome Metabólica entre 10-16 anos: Triglicerídeos ≥150mg/dl; HDL<40; PAS≥ 130 /PAD ≥85; Glicose ≥ 100
  4. Doenças associadas: dislipidemia (HDL≤45, LDL≥130, colesterol >170), HAS (PA≥ percentil 95), DM2, SOP, SM, colelitíase, esteatose, pseudotumor cerebri, asma, apneia, enxaqueca
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32
Q

Classificação da Obesidade (MS e SBP)

  • Com base no IMC
  • Entre 0-5 anos: não tem obesidade grave
  • Entre 5-19 anos: não tem risco de sobrepeso
A
  1. EZ >+3 (percentil 99,9): Obesidade (0-5 anos) ou Obesidade grave (5-19 anos)
  2. EZ >+2 (percentil 97): Sobrepeso (0-5 anos) ou Obesidade (5-19 anos)
  3. EZ >+1 (percentil 85): Risco de sobrepeso (0-5 anos) ou Sobrepeso (5-19 anos)
  4. EZ ≥ -2 e ≤ +1 (percentil ≥3 e ≤85): eutrofia (0-19 anos)
  5. Em menores de 5 anos o dx de obesidade é mais demorado*
  6. Com base no peso: EZ > +2 = Peso elevado
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33
Q

Classificação de Obesidade (CDC)

A
  1. Em > 2 anos
    1. p 85 ao p 95*: sobrepeso
    1. ≥ p 95: obesidade
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33
Q

Regulação do Crescimento

A
  1. Crescimento intrauterino: estado nutricional, tamanho do útero e ambiente metabólico (insulina, fator de crescimento insulina-símile IGF-1). Não tem ação do GH e tireoidianos.
  2. Pós-natal: GH e hormônios tireoidianos são fundamentais para crescimento linear
  3. Principal hormônio efeitor do crescimento linear pré e pós-neonatal é o IGF-1 ou somatomedina C, sintetizado pelo fígado por estimulo de GH e tireoidianos (diferenciação e crescimento da cartilagem com hiperplasia e hipertrofia)
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34
Q

Tratamento da Obesidade Infantil

  • Educação nutricional + atividade física
A
  1. Educação nutricional: ingestão de alimentos menos calóricos, correta mastigação
  2. Evitar altas perdas calóricas de uma só vez
  3. Atividade física: deve ser estimulada em toda faixa etária como esportes
  4. Medicações: reservadas para casos graves e se doença psiquiátrica associada
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35
Q

Conceitos em Estatura

A
  1. Fase de maior crescimento do indivíduo ocorre no pré-natal, com média de 1,5 cm/sem no 1ºT, 2,5 cm/sem no 2º T e 0,5 cm/sem no 3ºT
  2. No período pós-natal, as fases de maior crescimento ocorrem na lactância e puberdade, com velocidades de crescimento de 25 cm/ano no 1º ano de vida, 12 cm/ano no 2º ano e 10 cm/ano durante a puberdade
  3. A fase de menor crescimento ocorre ANTES da puberdade, geralmente idade escolar chegando a 5cm/ano
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37
Q

Crescimento da Criança

A
  1. Durante os primeiros dois ano pode ocorrer desvio fisiológico do crescimento
  2. Cças grandes nascidas de pais pequenos tendem a ter desaceleração tardia do crescimento
  3. Cças pequenas e saudávei nascidas de pais altos tendem a acelerar seu crescimento de forma precoce (primeiros meses de vida)
  4. Os primeiros anos de vida, o crescimento linear reflete as condições nutricionais da criança e saúde
  5. Após 18-24 meses entra o canal genético dos pais
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38
Q

Avaliação da Baixa Estatura

A
  1. Estatura atual/absoluta
  2. Velocidade de crescimento: mais importante com pelo menos 5 cm/ano (avaliar por 6 meses e x2)
  3. Relação peso-Altura
  4. ALVO GENÉTICO
  5. Rx da mão/punho esquerdo: Idade óssea (gráfico de Greulich e Pyle)
  6. Idade-Estatural (IE)
  7. Estabelecimento da Proporção Corporal
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39
Q

Alvo Genético ou Potência de Crescimento Genético

A
  1. ♂: (altura do pai + mãe + 13) ÷ 2
    1. Considerado baixo: <1,63
  3. ♀: (altura da mãe + altura do pai - 13) ÷ 2
    1. Considerada baixa <1,51
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40
Q

Etiologia da Baixa Estatura

*Variantes normais do crescimento (benignas) são as mais comuns

A
  1. Benignas: baixa estatura familiar, retardo constitucional do crescimento e puberdade
  2. Patológica:
    1. Desproporcional: osteocondrodisplaisas
    1. Proporcional pré-natal: RCIU, Sd. Noonan, Down, Turner, Bloom
    1. Proporcional pós-neonatal: desnutrição crônica, psicossocial, hipotireoidismo*, Sd. Cushing, DII, Dç celíaca, cardíaca, idiopática, Deficiência de GH
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40
Q

Atraso Constitucional do Crescimento e Puberdade (ACCP)

*Envelhecimento ósseo lento e prolongado

A
  1. Desaceleração do crescimento após 2-3 anos, com curva abaixo do p 3
  2. VC normal ou próxima ao normal até a puberdade
  3. IO atrasada em relação a IC (IO
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41
Q

Baixa Estatura Familiar

  • Alvo genético baixo
  • Causa benigna
A
  1. Peso e estatura normais ao nascimento
  2. Após 2-3 anos apresenta desvio para baixo na sua curva de estatura, entrando no “canal de crescimento genétco”
  3. Geralmente próxima do p 3 ou abaixo, permanecendo assina na puberdade
  4. VC é NORMAL e a IO é compatível com seu alvo genético
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42
Q

Desnutrição e Baixa Estatura

*Causa patológica

A
  1. É a causa da maioria das baixas estaturas em causas patológicas
  2. Pode ser 1a ou 2a (Dç celíaca)
  3. Organismo modifica suas reservas para sua bioquímica vital invés do crescimento e desenvolvimento
  4. Há queda da VC, IO atrasada e retardo puberal
  5. Pode haver queda de hormônios (GH, tireoidianos, sexuais e aumento cortisol)
  6. Com nutrição adequada o crescimento acelera (catch up) mas a altura adulta pode ficar comprometida
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43
Q

Doenças Endócrinas e Baixa Estatura

A
  1. Hipotireoidismo: PRINCIPAL CAUSA DE BAIXA ESTATURA ENDOCRICA
  2. Síndrome de Cushing: aumento crônico de cortisol
  3. Deficiência de GH
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2
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Perfectly
44
Q

Hipotireoidismo e Baixa Estatura

Principal/ mais comum causa de BE endócrina

A
  1. Produção diminuída de hormônios tireoidianos
  2. FR: Sd Down, Turner, Klinefelter, DM
  3. VC é baixa, IO atrasada e pode ter desproporção peso e estatura
  4. Outros sinais: apatia, lentidão, dificuldade de aprendizagem, pele seca e fria, cabelos secos, constipação e obesidade
  5. TSH alto e T3 e T4 diminuídos com anticorpo antiitireoidianos presente
  6. TTO: levotiroxina
45
Q

Síndrome de Cushing e Baixa Estatura

A
  1. Aumento de cortisol levando ao déficit de crescimento (velocidade óssea reduzida), obesidade (desproporção P/E), aumento do apetite, estrias, irritabilidade, cefaleia, HAS, retenção hidrossalina
  2. Causas iatrogenicas (uso de corticoide é mais comum) e tumores produtores de ACTH e cortisol
  3. Cortisol aumentado na urina 24h ou sérico
46
Q

Síndromes Genéticas e Baixa Estatura

  • Avaliação de várias características fenotípicas
    *Sd de Down e Turner tem risco de terem hipotireoidismo (congênito e adquirido) associado
    *
A
  1. Sd de Down: usar gráfico específico
  2. Sd de Turner: 100% tem BE (média de 143 cm) com hipogonadismo HIPERgonadotrofico, T. Hashimoto e anormalidades glicêmicas e lipidicas . Uso de GH* p/ estatura final, e estrógenos após 12 anos p/ induzir caracteres sexuais 2os
  3. Sd de Noonan: fenótipo = Turner mas que ocorre também em homens (pectus escavatum, criptorquidismo, estenose pulmonar), pode ter DM, obesidade
  4. Sd de Silver-Russel: atraso fechamento fontanelas e assimetria membros, clinodactilia, manchas café com leite*
  5. Sd de Seckel: BE grave, deficit intelectual, microcefalia 2a, micrognatia
  6. Sd de Bloom: hipoplasia malar, telangiectasias face em asa de borboleta*
47
Q

Deficiência de GH e Baixa Estatura

*Causa menos frequente

A
  1. Pode ser congênita ou adquirida (idiopática*) e estar associada a deficiência de outros hormônios hipofisários
  2. Em RN: pode haver hipoglicemia, micropênis/criptorquidia, baixa estatura, icterícia ao nascer, fácies de “boneca” (fronte olímpica, maxilares pequenos, base nasal achatada, voz aguda e cabelos finos), obesidade troncudas c/ pés e mãos pequenos
  3. Redução da VC é precoce* e a IO está atrasada
  4. Triagem: dosagem de IGF-1 (reduz tb na desnutrição fazendo falso positivo) e IGFBP-3 reduzidos
  5. Confirmação dx: 2 testes de estímulo de GH com pico de GH <5-10 ng/ml (após exercício, clonidina,pós-insulina ou glucagon)
  6. TTO: GH recombinante via SC no noite (resposta em 6-12 meses)
48
Q

Restrição ao Crescimento Intrauterino

A
  1. Maioria dos PIGs recuperam peso e estatura dentro de 24 meses de vida (mais podem ficar baixo)
  2. Padrão de liberação de GH alterado, menos pulsos e redução de IGF-1 e IGFBP3
  3. IO atrasada e não tem bom prognóstico na estatura final
  4. Considerar terapia com GH entre 2-4 anos de idade
  5. Avaliar associação com Sd. Plurimetabólica (glicemia e lipídios)
49
Q

Privação de crescimento Psicossocial

A
  1. Vítimas de abuso ou negligência que desenvolvem síndrome clinica semelhante à deficiência de GH (nanismo psicossocial)
  2. Pode ter comportamentos bizarros (encoprese, desordens na personalidade, hábitos impulsivos com alimentos e água) e resposta anormal aos hormônios hipofisários aos teste provocativos
  3. Quando retirados do ambiente hostil, reassumem padrão normal de crescimento
50
Q

Organizando o Diagnóstico de Baixa Estatura

A
  1. Definir se há baixa estatura: E/I< p3 (ou <p>5cm/ano): Se normal → Variante normal do crescimento
  2. Solicitar IO
    1. Se IEstatural = IO mas essa < IC: Retardo constitucional de crescimento e puberal. IO atrasada em mais de 2 DP e pais com altura normal.
    1. Se IE < IO e essa = IC (IO=IC) com pais baixos: Baixa estatura Familiar</p>
51
Q

Organizando o Diagnóstico de Baixa Estatura

A
  1. Definir se há baixa estatura: E/I< p3 (ou <p>5cm/ano): Se diminuída → Condições Mórbidas
  2. Se menina: solicitar CARIÓTIPO
  3. Se alteração fenotípica: Doença genética
  4. Sem alteração fenotípica: avaliar IMC
    1. Se padrão BEM nutrido ou obeso: Doença endócrina** (solicitar TSH, IO, IGF-1 e IGFBP-3)
    1. Se emagrecido: Desnutrição </p>
53
Q

Alta Estatura

A
  1. Velocidade de crescimento excede dois desvios-padrão da média para idade e sexo
  2. Deve ser avaliado além da VC a medida da estatura, relação peso-estatura, idade estatura, IO, alvo genético e proporções corporais
  3. Variações benignas da normalidade: Alta estatura familiar e/ou constitucional e aceleração constitucional da puberdade
  4. Variações patológicas: primárias (síndromes genéticas) e secundarias (obesidade, DM materno, hipertireoidismo, excesso de GH)
54
Q

Variantes Benignas da Alta Estatura

A
  1. Altura estatura familiar e/ou constitucional: dentro do alvo genético, pais altos e medidas acima do p97 e VC aumentada.
    1. Medidas corporais proporcionais, s/ dismorfias e IO=IC, puberdade pode ocorrer antes do normal
    1. Não é necessário tto, exceto se interferência psicossocial ou estatura final exceda 3 DP acima da média
  4. Aceleração constitucional da puberdade: iniciam e terminam puberdade mais cedo c/ estatura final próximo alvo genético e hx familiar, conduta expectante
55
Q

Causas Patológicas Primárias de Alta Estatura

A
  1. Sd de Beckwith-Wiedemann: síndrome congênita por superempréstimo do gene IGF-2 c/ macroglossia, macrossomia, hipoglicemia, susceptível a tumor de Wilms e hepatoblastoma, visceromegalias (defeitos abdominais)
  2. Sd de Sotos (Gigantismo Cerebral): crescimento na infância c/ pés e mãos grandes, fronte proeminente, fissuras pálpebras, atraso neuropsicólogo, fusão epifisária prematura e estatura final NORMAL
  3. Sd de Weaver: crescimento excessivo pré e pós-natal, macrocefalia, retardo mental, disartria
  4. Sd XYY: crescimento acelerado transição pré-escolar p/ escolar c/ comportamentos aberrantes (distração, hiperatividade, raiva)
56
Q

Causas Patológicas Primárias de Alta Estatura - SÍNDROME DE KLINEFELTER (XXY)

A
  1. Causa genética mais comum de hipogonadismo e infertilidade no sexo masculino
  2. Cursa com hipogenitalismo (pênis e testiculos pequenos), hipogonadismo (redução inadequada de testosterona), ginecomastia (associado a alta indicidência de câncer de mama), retardo mental, alterações de comportamento e membros longos
  3. Dx: cariotipagem
57
Q

Causas Patológicas Primárias de Alta Estatura - SÍNDROME DO X-FRAGIL (Sd de Martin-Bell)

A
  1. Uma das principais causas genéticas de deficiência intelectual do homem
  2. Repetição excessiva de trinucleotídeos (CGG) no gene FMR1
  3. Em mulheres (são carreadoras): risco de 20% ter falência ovariana prematura e ansiedade, risco de 50% passar p/ filho homem e esse ter a síndrome e 15-30% para filha ser carreadora (inativação de um X)
  4. Pré mutação se expande na meiose feminina e será transmitido ao ovulo da carreadora
  5. QC: retardo mental, macrocefalia, orelha e mandíbulas proeminentes, macro-orquidia testitular, alta estatura apenas na infância*
58
Q

Causas Patológicas Primárias de Alta Estatura - SÍNDROME DE MARFAN

A
  1. Doença autossômica dominante
  2. Mutação do gene fibrilina (fibras elásticas da epiderme, derme e zônula oculares)
  3. Alta estatura, membros longos, escassez de tecido SC e hipotonia muscular, pectus excavatum, carinatum, escoliose
59
Q

Causas Patológicas Secundária de Alta Estatura

A
  1. DM Materno: crescimento excessivo pré-natal* por hiperglicemia fetal c/ hiperinsulinemia e elevação de IGF-1, a VC cai no pós-natal e c/ interrupção da secreção de insulina
  2. Obesidade: causa exógena mais comum de AE, excesso de gordura acelera crescimento linear, maturação óssea e puberdade precoce.
  3. Hipertireoidismo: aceleração do crescimento linear e maturação óssea por atividade metabólica acelerada
  4. Excesso de GH (gigantismo): Adenoma hipofisário
60
Q

Causas Patológicas Secundária de Alta Estatura - Excesso de GH (GIGANTISMO)

  • Principal causa: Adenoma hipofisário
  • Se epífises aberta (cças) resulta em gigantismo e se fechadas (adultos) acromegalia
A
  1. Aceleração do crescimento nos primeiros anos de vida, pés, mãos grandes, prognatismo, fácies grosseiras, sudorese excessiva, cefaleia e alterações visuais
  2. Aumento de IGF-1 (triagem) e dosagem GH após TOTG c/ redução da secreção de GH
  3. RM e campimetria visual: compressão nervo ótico
  4. TTO: ressecção do tumor + agonista dopaminérgico (bromocriptina), análogos de somatostatina e antagonistas do receptor de GH
61
Q

Micronutrientes

*Essenciais para meatabolismo

A
  1. Vitaminas: origem orgânica. Hidrossolúveis (vitaminas C e do complexo B) e Lipossolúveis (ADEK deficiência por dieta insuficiência e síndromes disabsortivas)
  2. Minerais: origem inorgânica. Pode ser macronutrientes ([]>0,01%do peso corporal como Cálcio, Fósforo e Magnésio) ou micronutriente ([] <0,01% do peso corporal como Sódio, Potássio, Cloreto, Ferro, Cobre, Manganês, Cromo e Zinco)
  3. Coenzimas: vitaminas do complexo B e vitamina K
  4. Antioxidantes: vitaminas C e E
  5. Indutores de síntese protéica: vitamina A e D
  6. Pré-hormônios: vitamina D
62
Q

Vitamina A

  • Foco de ação no epitélio ocular (bastonetes e cones)
  • é a primeira vitamina lipossolúvel a ser deletada
A
  1. Origem animal (retinois como fígado e frango) ou vegetal (carotenoides de folhas verde-escura e fruta/legumes vermelha e amarelas/alaranjadas) absorvidos no duodeno junto aos lipídios.
  2. Forma mais ativa: ácido retinoico (que se liga receptores nucleares e ajuda na transcrição genética)
  3. Transcrição genética: embriogênese, crescimento, reprodução e metabolismo ósseo e regeneração epitelial (pele, TGI, respiratorio, Visual, imune, hematopoiético)
  4. Sistema visual: Vit A integra pigmentos visuais a rodopsina (bastonestes que faz visão no escuro) e iodopsina (cones que dá visão colorida) por fotoisomerização (modificação estrutural induzida pela luz)
63
Q

Clínica Deficiência por Vitamina A

  • Hiperceratose epitelial menos eficiente (metaplasia)
  • Manchas de Bitot = patognomônico
A
  1. Alteração epitelial: proliferação da camada basal e formação de tecido hiperceratótico, substituição do epitélio original por escamoso queratinizado estratificado (METAPLASIA)
  2. Perda barreira infecciosa: processo infecciosos e inflamatórios (respiratório, renal,ureteres,bexiga,vaginal,salivar,pancreático)
  3. Manifestações OCULARES: isidiosas e após 2 anos de déficit.
  4. Sequência fisiológica: Hemeralopia (cegueira noturna) → Xeroftalmia (iniciar o tto*) → Infecções/ ceratomalácia/ rompimento (olho frágil e irreversível)→ Manchas de Bitot (hiperceratose/metaplasia)/ obstrução ducto lacrimal.
  5. Sintomas gerais: Déficit de Crescimento, diarreia crônica e aumento da PIC
64
Q

Clínica Deficiência por Vitamina A - Alteração Ocular

*Sintomas gerais: Déficit de Crescimento, diarreia crônica e aumento da PIC

A
  1. Cegueira Noturna (nictalopia ou hemeralopia é 1o sintoma que aparece): Diminuição da visão no escuro e fotofobia
  2. Infecção córnea, diminuição da acuidade visual e Xeroftalmia: epitélio queratinizado
  3. Ceratomalácia: infiltrado de linfócitos, enrugada e mole, que pode até romper
  4. Manchas de BITOT: queratinização da conjuntiva bulbar e surgimento de placas
  5. Diminuição de lubrificação das glândulas lacrimais
65
Q

Deficiência de Vitamina A

*Hipervitaminose (>6.000 mcg/d) c/ dor óssea, hepatomegalia e pseudotumor cerebral, anorexia/deficit ponderal, descamação/ hiperostose

A
  1. Dx:<10 mcg/dl (+ manchas de Bitot e déficit visão no escuro)
  2. TTO: 50.000-200.000 UI/dose (se xeroftalmia são feitas 3 doses)
  3. Prevenção pelo MS (endêmica em MG, nordeste, SP)
    1. 6-11 meses: MEGADOSE de Vit A de 100.000 UI VO
    1. 12-59 meses (1-5 anos): suplementação com 200.000 UI VO a cada 4-6 meses
    1. Puérperas e mulheres pós-parto: 200.000 UI VO p/ garantir fornecimento adequado ao lactente até os 6 meses de vida
  7. Reposta no sarampo e diarreia
66
Q

Vitamina B1 (tIamIna)

  • Sua deficiência causa BERIBÉRI + neurite periférica (todas complexo B fazem síntese da bainha de mielina)
  • Função mais importante: regeneração de NADP e síntese de acetilcolina
A
  1. Participa da descarboxilação do piruvato a acetil-CoA e do alfacetoglutarato para formação da Succinil-CoA (sua deficiência gera processos neurodegenerativas)
  2. Síntese de acetilcolina provoca prejuízo da condução nervosa na sua deficiência
  3. Causas: cças em NPT prolongada s/ repor tiamina, asiáticos (arroz principal fonte alimento básico e não tem tiamina), peixe rico em tiaminase (degrada tiamina), ÁLCOOL (altera diretamente a absorção)* e B. thyaminolytcus (parasita intestinal que degrada tiamina)
  4. Dx: Nível baixo de transcetolase e alto de transcetolase eritrocitária
67
Q

Deficiência de B1 (tIamIna) = BERIBÉRI

  • Rouquidão e afonia (parestesia do nervo laríngeo recorrente)**
  • Sintomas NEUROLÓGICOS (BERIBÉRI SECO) e CARDIOVASCULARES (BERIBÉRI MOLHADO/ÚMIDO)
A
  1. Sintomas precoces: fadiga, apatia, irritabilidade, depressão, concentração ruim, náusea, dor abdominal
  2. Beribéri seco: neurite periférica (degeneração mielina), flacidez, dispneia, taquicardia, hepatomegalia, parestesia e disestesia, perda sensibilidade vibratória e reflexos profundos, câimbras, ptose pálpebras e atrofia nervo óptico
  3. Beribéri úmidos: desnutrição, manifestações CV 2as (glicogênio no músculo cardíaco) à Sd de ICC à direita c/ cianose, anasarca, taquidispneia, taquicardia, hepatomegalia, edema, inversão onda T e alargamento de QT
  4. Encefalopatia de Wernicke*: confusão mental (piora c/ glicose), sonolência, irritabilidade, sinais oculares e ataxia (rara em cças)
68
Q

Vitamina B2 (Riboflavina)

A
  1. Cofator da reações do FAD e cadeia p/ produzir ATP
  2. Interfere no metabolismo do ferro (Anemia)
  3. Queilose, estomatite angular, glossite, conjuntivite, ceratite, fotofobia
  4. Principal sintoma: Queilite angular
69
Q

Vitamina B3 (NIACINA)

*Sua deficiência causa o PELAGRA (3 D)

A
  1. Pode ser obtida por alimentos ou biossintetizada pelo triptofano (aminoácido essencial da dieta)
  2. Fonte: carne, peixe, galinha, leite, ovos
  3. Cofator das reações químicas da fosforilação oxidativo e da glicólise
  4. Causas: deficiência alimentar, doença de Hartnup (defeito congênito no transpor de triptofano)
  5. Evitar exposição ao sol*
  6. Toxicidade de ácido nicotínico (reposição) pode causar flush eritematoso
70
Q

Deficiência de Niacina (B3) = PELAGRA

  • 3 Ds
  • Pelagra (pele áspera)
A
  1. Dermatite em áreas expostas: desencadeada por exposição solar, eritema, vesículas e bolhas que cicatrizam e descamam deixando pele hiperpigmentada, localização em botas/luvas/redor do pescoço (colar de Casal), pode se associar a glossite e estomatite.
  2. Demência (desmielinização): depressão, desorientação, insônia e delirium
  3. Diarreia crônica:espessamento e inflamação do cólon c/ pseudomembranas
70
Q

Piridoxina (B6)

*Deficiência isolada é rara

A
  1. Metabolismo de aminoácidos (converte triptofano em niacina, metronidazol a cisteína)/ energético global
  2. Síntese do ácido araquidônico (ARA)
  3. Síntese de protoporfirinas e heme*
  4. Síntese de neurotransmissores, como serotonina a partir do 5-hidroxitriptofano, GABA a partir do glutamato, e a dopamina
71
Q

Ácido Pantotênico (B5)

A
  1. Carência isolada é rara
  2. Participa das reações do ciclo de Krebs (precursor da coenzima A - CoA)
  3. QC inespecífico
73
Q

Deficiência de Piridoxina (B6)

  • Convulsão em RN(diagnóstico de exclusão)
A
  1. Glossite, dermatite seborreia, anemia hipocrômica e microcítica
  2. Linfopenia, redução de anticorpos, neuropatia periferica e convulsões neonatais
  3. Crises convulsivas nos primeiros 10 dias de vida precedida de hiperexcitabilidade e hiperacusia** (fazer piridoxina EV)
  4. Causas: isoniazida, penicilamina, corticoides, ACO, anticonvulsivantes
74
Q

Biotina (B7)

A
  1. Deficiência é rara, por ampla distribuição nos alimentos
  2. Antagonistas de B7: advidina (clara de ovo cru)
  3. QC: dermatite acastanhada, sonolência, alucinação e hiperestesia
  4. Suspeitar em casos de acidúria orgânica que melhora com administração da vitamina
74
Q

Causa de Deficiência de Folato (B9)

*Ingestão na gravidez de 400 mcg/dia p/ prevenir defeitos tubo neural (prevenção)

A
  1. Ingestão inadequada: condições de rápido crescimento tecidual (gravidez,lactância), aumento turnover celular e metabolismo (psoriase,hipertireoidismo, neoplasia) e hemólise cronica (AF,Talassemia)
  2. Anormalidades congênitas no metabolismo
  3. Drogas: anticonvulsivantes (fenitoína, fenobarbital interferem na absorção), metotrexate (impede formacao de tetra-hidrofílico por se conjugar a di-hidrofolato redutase), primetamina e trimetropin
  4. Baixa absorção no intestino proximal
75
Q

Ácido Fólico (B9)

A
  1. Folhetos: vegetais verdes, frutas e vísceras
  2. Folato conjugase (intestino proximal) converte poliglutamato do ácido fólico em monoglutamato (melhor absorvida), precisa ser ativo pela enzima metionina (dependente de B12)
  3. Metiltetra-hidrofolato (MTHF) forma inativa do folato → ação metionina sintetase (dependente de B12) → Tetra-Hidrofolato (THF) forma ativa do folato → síntese de DNA* e conversão da homocisteína em metionina
77
Q

Clínica de Deficiência de Folato (B9)

*Anemia macrocítica, glossite e anorexia

A
  1. Anemia MACROCITICA: VGM >100 fL, baixo reticulócitos e LDH elevado (marcador de eritropoese ineficaz), neutrofilos grandes e plurissegmentados* (pode ter neutropenia e trombocitopenia)
  2. Má absorção hereditária de folato: cça 3 meses de vida c/ diarreia crônica, dificuldade de ganho ponderal, úlceras orais, anemia macrocítica e deficit imunidade
  3. Deficiência de folato cerebral: autoanticorpo de alta afinidade contra receptor de ácido fólico no plexo coróide que impende a entrada. Cça c/ 4-6 meses c/ piramidalismo, coreoatetose, batismo, convulsões.
78
Q

Cianocobalamina (B12)

A
  1. Presente em carnes, leite e ovos
  2. Sobre presença da pepsina no estômago a cobalamina é desacoplada do alimento e depois acoplada à proteína R e transportada até o duodeno e pela ação do suco pancreático se desconecta e se liga ao FI (céls parietais do estômago) onde leva para ser absorvida no íleo (previne lise)
  3. Transcobalamina II é o. Carreador principal para fornecer B12 as céls do fígado, MO e tecidos
  4. Vit B12 participa da conversão da homocisteína em metionina e metiltetra-hidrofolato para tetra-hidrofolato p/ síntese de DNA
79
Q

Causas de Deficiência de Cianocobalamina (B12)

  • Absorção depende: dieta adequado, ação pepsina gástrica e acidez, proteases pancreáticas, secreção do FI e receptores ileais de B12-FI
A
  1. Ingestão inadequada: vegetarianos (estoque maior que do folato)
  2. Ausência do Fator intrínseco: anemia perniciosa congênita (autossômica recessiva)
  3. Absorção deficiente: afecções do íleo terminal (DC, TB intestinal, linfoma, amiloidose, ressecção ileal, sds disabsortivas)***
  4. Ausência de transportadores de Vit B12: de TC II (autos recessiva) associada ao nascer c/ baixo ganho ponderal, vômitos, glossite, anemia e alterações neurologicas
  5. Uso de Omeprazol e infecção por H. Piloro: reduz acidez e diminui liberação de B12
  6. Metformina: diminui absorção de B12 em 10-30% das pessoas
79
Q

Vitamina C (ácido Ascórbico)

  • Formação de colágeno, absorção intestinal de ferro vegetal, síntese de neurotransmissores
  • Deficiência faz ESCORBUTO
A
  1. Fonte vegetal em frutas (acerola, melão, manga, laranja, morango) e hortaliças verdes
  2. Absorvido no intestino delgado e não é armazenado
  3. Agente redutor de reações:
    1. Hidroxilação da lisina em prolina na formação de colágeno,
    1. Conversão da dopamina em norepinefrina, triptofano em serotonina, colesterol em esteroides e biossíntese da carnitina
    1. Aumenta a absorção intestinal do ferro não heme
    1. Participa da reação de formação do tetra-hidrofolato
  8. Principal causa é a ingestão inadequada (lactentes alimentados com leite de vaca em pó)
81
Q

Vitamina C (ácido Ascórbico)

  • Formação de colágeno, absorção intestinal de ferro vegetal, síntese de neurotransmissores
  • Deficiência faz ESCORBUTO
A
  1. Fonte vegetal em frutas (acerola, melão, manga, laranja, morango) e hortaliças verdes
  2. Absorvido no intestino delgado e não é armazenado
  3. Agente redutor de reações:
    1. Hidroxilação da lisina em prolina na formação de colágeno,
    1. Conversão da dopamina em norepinefrina, triptofano em serotonina, colesterol em esteroides e biossíntese da carnitina
    1. Aumenta a absorção intestinal do ferro não heme
    1. Participa da reação de formação do tetra-hidrofolato
  8. Principal causa é a ingestão inadequada (lactentes alimentados com leite de vaca em pó)
82
Q

Clínica Deficiência Vitamina C (ácido Ascórbico) = ESCORBUTO

*Anorexia, irritabilidade, hiperalgesia de MMII (posição de rã), alterações cutaneomucosas

A
  1. Hemorragias subperiosteas: dor na movimentação (pseudoparalisia) com postura antálgica c/ joelhos e quadris fletidos com coxa rodada externamente - POSIÇÃO DE RÃ
  2. Formação de “Rosário” nas junções costocondrais e depressão esternal (= raquitismo) com angulação mais aguda
  3. Hemorragias subcutâneas: petéquias perifoliculares, púrpuras e equimoses
  4. Xerostomia, ceratoconjuntivite seca e aumento de parótidas
  5. Edema esponjoso e pontos hemorrágicos na gengiva (incisivos centrais superiores)
  6. Irritabilidade (neurotransmissores) e anemia por carência de ferro e folato
83
Q

Diagnóstico e Tratamento Deficiência Vitamina C (ácido Ascórbico)

A
  1. Rx ossos longos: osteopenia, adelgaçamento cortical da diáfise, linha branca espessa na metáfise (linha de Fraenkel), sinal do anel de Wimberger
    1. Hemorragia subperióstea só aparece quando calcifica: imagem em halteres ou clavas
  3. Dxx: PHS, PTI, nefrite, raquitismo, leucemia, maus tratos
  4. Repor doses fracionadas por risco de dor abdominal e diarreia osmótico
84
Q

Vitamina D

  • Vit D3 → Calcidiol (fígado) → Calcitriol (rim e forma ativa)
  • Homônimo com ação em órgãos a distância
A
  1. Principal fonte é a síntese cutânea (90%) e não pela ingestão alimentar (10% em óleo de fígado de peixe, gema ovos) como D2/ergocalciferol (origem vegetal) ou D3 (origem animal derivado colesterol) absorvido no delgado
  2. Camada Malphighi da pele por raios UVB forma vitamina D3 (colecalciferol) por fotoisomerização → hidroxilação no fígado → 25-hidroxivitamina D3 ou 25(OH) D3 (calcidiol) sendo que melhor reflete estoques Vit D
  3. Hidroxivitamina D3 ou 25(OH) D3 (calcidiol) nas mitocôndrias das céls tubulares proximais renais sob estímulo de PTH e HIPOfosfatemia sofre uma 2a hidroxilação criando forma ativa da Vit D 1,25 (OH)2 vitamina D3 (calcitriol) → regulado pelo PTH e fosfato sérico
85
Q

Vitamina D

A
  1. Influência na síntese de RNAm e ptnas ligaduras de cálcio nas células dos seus órgãos-alvo
  2. Osso: Regula osteoblastos, ação permissiva sobre ativação dos osteoclasto mediado pelo PTH e reabsorção óssea
  3. Intestino: Aumenta reabsorção de cálcio e fósforo
  4. Paratireoide: Supressão da secreção de PTH
  5. Rins: reabsorção de calcio; controle de fósforo
  6. Equilíbrio entre sangue e osso
85
Q

Raquitismo e Vitamina D

*Crianças com ossos em formação (osso mole/maleável por aumento de cartilagem)

A
  1. Dependente tipo 1: autossômica recessiva com alteração 1-a-hidroxilase renal (converse 25-D em 1,25-D), PTH aumentado (perda fosfato,aminoácidos e bicarbonato c/ acidose metabólica)
  2. Dependente tipo 2: recessiva, altera receptor intracelular de vitamina D, c/ 1,25D elevado c/ HIPOfosfatemia
  3. IRC: diminuição da atividade 1-a-hidroxilase com redução síntese de 1,25D diferente das outras ocorre uma HIPERfosfatemia (excreção renal ineficaz)
86
Q

Causas de deficiência de Vitamina D

*Leite materno tem baixíssima concentração de vitamina D

A
  1. Deficiência nutricional
  2. Síntese cutânea diminuída: uso de roupas que cobre superfície corporal, idosos e descendentes de negros tem maior risco de raquitismo
  3. Deficiência congênita: RCIU, diminuição da ossificação (antenatal)
  4. Absorção intestinal inadequada/baixa: fibrose cística, Dç celíaca, DC
  5. Doença Renal Crônica
  6. Diminuição da hidroxilação hepática
  7. Aumento da degradação hepática
87
Q

Raquitismo com Deficiência nutricional de Cálcio e fósforo

A
  1. Pós-desmame, após retirada de fórmulas ricas em Vit D
  2. Deficiência de fósforo isolado é rara, mas ocorre no consumo de hidróxido de alumínio crônico (quelante), primeiros meses de vida (apenas leite materno que é pobre em Vit D)
  3. Perdas renais: fosfatonina
88
Q

Raquitismo Hipofosfatêmico ligado ao X

A
  1. Defeito genético ligado ao X: autossômica (meninas tem quadro menos grave que meninos)
  2. Defeito gene PHEX que tem função de inativas fosfatonina (inibida faz aumento da excreção de fosfato) e diminui síntese de 1,25 D
  3. HIPOfosfatemia, aumento fosfato urinário e da fosfatase alcalina (PTH e cálcio normal)
  4. TTO: fósforo oral 1-3g elementar/dia e calcitriol
  5. Baixa estatura pode persistir apesar do tratamento
89
Q

Raquitismo induzido por Tumor

A
  1. Tumores pequenos e benignos de origem mesênquima
  2. Podem produzir fosfatonina, geralmente o FGF-23
  3. Fosfatúria, HIPOfosfatemia e níveis normais de 1,25-D
  4. TTO: extirpação do tumor ou reposição de fósforo e calcitriol
90
Q

Síndrome de Fanconi

A
  1. Disfunção global do tubulo contorcido proximal, levando à acidose metabólica (perda de bicarbonato), raquitismo (perda fosfato e ácido metabólica crônica), perda de glicose, ácido úrico e aminoácidos
  2. Perda ganho ponderoestatural, poliúria, Polidipsia, hipocalcemia e hiponatremia
  3. Primária familiar ou secundária (cistinose, tirosinemia,Wilson, intoxicação por metais pesados)
91
Q

Clínica da Deficiência de Vitamina D

  • Distúrbio na mineralização óssea
  • Raquitismo no esqueleto em crescimento e osteomalácia no esqueleto maduro (adulto)
A
  1. Raquitismo: matriz cartilaginosa neoformação não tem depósito mineral adequado tornado osso mole, fraco, curvado, FRATURA EM GALHO VERDE (s/ rompimento cortical)
    1. Bossas frontais
    1. Craniotabes (dxx c/ sífilis congênita): amolecimento da calota craniana (parietal e occipital) como bola de pingue-pongue
    1. Rosário raquítico: alargamento da junção costocondral, com sulco de Harrison abaixo gradil costal na inspiração, prejudica ventilação por amolecimento das costelas
    1. Alargamento punhos e tornozelos (por aumento placa crescimento): fraqueza muscular, deficit crescimento e desenvolvimento
    1. Depressão esternal, Peito de pombo
    1. Marcha Anserina (ganso), cáries dentarias, fraqueza e retorno neuropsicomotor
    1. Cifose e escoliose na coluna vertebral
    1. Alterações em membros inferiores: gene varam (fora), gene valgum (dentro), coxa vara
93
Q

Laboratorial da Deficiência de Vitamina D

  • Solicitar fosfato, fosfatase alcalina, PTH e 25 (OH)D, creatinina e eletrólitos, EAS e urina 24h
  • 25-OH-VitD (não fez 2a hidroxilação ainda): 29 a 10 ng/ml: insuficiência / <10: deficiência/ >100: hipervitaminose (N: 30-100)
A
  1. Primeira fase: oligossintomatica, hipocalcemia incipiente
  2. Secunda fase: Hiperparatireoidismo secundário (resposta baixo de cálcio
  3. Terceira fase: clínica e radiológicas c/ efeitos do PTH elevando calcemos, HIPOfosfatemia (fosfatúria renal), acidose metabólica e aminoacidúria
  4. Rx de punho, joelho e crânio: alargamento, rarefação óssea, Fraying das metáfise, duplo contorno periostela, fx galho verde (fase tardia), epífises “em taças” (s/ deposição mineral)
  5. Dx: Cálcio (normal ou baixo); Fósforo (baixo) e PTH (alto)+ 25-OH-VitD
94
Q

Prevenção da Deficiência de Vitamina D

A
  1. Profilática para TODAS as crianças (universal)
  2. Primeira semana de vida até 12 meses: 400 UI/dia
  3. 12 meses até 24 meses: 600 UI/dia
  4. Previne infecções respiratórias
95
Q

Hipervitaminose D

A
  1. Ocorre por tratamento a longo prazo com vitamina D ou ingestão acidental
  2. Limite superior de Vit D por VO >1000-2000 UI
  3. Risco de hipercalcemia por aumento da reabsorção óssea de calcio
  4. Hipertensão, arritmias (redução intervalo QT), letargia, poliúria, desidratação, hipernatremia, IRA e IRC, nefrolitíase e nefrocalcinose
  5. TTO: hidratação salina fisiológica, diuréticos de alça, glicocorticoides (diminui absorção intestinal de cálcio), bifosfonados (inibe osteoclasto)
96
Q

Vitamina E (antioxidante)

  • Rara situação de carência nutricional
  • Causa mais alterações em prematuros (hemólise e alterações neurológicos/ataxia)
A
  1. Fonte de óleos vegetais, grãos, sementes e vegetais de folhas verdes e margarida
  2. Substância a-tocoferol com ação antioxidante, prevenindo peroxidação da membrana lipídica celular e reduz formação de radicais livres (Vit C potencializa Vit E)
  3. Causas: nutricional, sds má absorção, autossômica recessiva, prematuros
  4. Bom prognostico à suplementação
  5. Hipervitaminose E ao tto: AVC hemorrágico
97
Q

Clínica da Deficiência de Vitamina E

A
  1. RN em torno do 2o mês de vida c/ anemia hemolítica, trombocitose e edema
  2. Ataxia cerebelar: marcha ebriosa, base alargada, tremor
  3. Perda da propriocepção
  4. Perda da sensibilidade vibratória
  5. Alterações cognitivo-comportamentais
  6. Alterações visuais: estreitamento do campo visual, cegueira, retinopatia pigmentoso
  7. Síndrome miopática
98
Q

Vitamina K

  • Fontes exógenas e endógenas
A
  1. K1 (filoquinona): vegetais de folhas verdes, legumes, óleos vegetais e fígado
  2. K2 (menaquinomas): bactérias do intestino gram negativas (maioria no intestino grosso***), fígado e queijos
  3. Cofator da enzima alfa-glutamil carboxilase na síntese de gama-carboxiglutamato que facilita ligação do cálcio em reações bioquímicas como dos fatores de coagulação (II,VII,IX e X), fatores de anticoagulação (ptnas C e S), metabolismo ósseo e vascular
  4. Função principal: facilitar ação de cálcio na síntese de fatores de coagulação***
99
Q

Causas de Deficiência de Vitamina K

*RN (intestino estéril), baixa ingestão, baixa absorção e ATB

A
  1. Doença hemorrágica do RN: pequena transferência placentária de Vit K, leite maternos pobre em Vit K, s/ produção endógena bacterina no intestino estéril do bebê e medicações maternas (fenitoína, warfarin, fenobarbital) que alteram metabolismo
  2. Ingestão inadequada: raro
  3. Absorção inadequada (má absorção de gordura): hepatopatias colestática, dçs pancreáticas (FC) e intestinais (DC, Sd intestino curto, Dç Celíaca)
  4. Uso prolongado de antibióticos: redução flora bacteriana intestinal e diminuição endógena de Vit K (internações prolongadas em UTI pediátrica)
100
Q

Doença Hemorrágica do RN

A
  1. Forma clássica precoce: primeiras 2 semanas de vida e c/ sangramento pelo TGI, mucosas, pele, cordão umbilical* e circuncisão
  2. Forma tardia: entre 2-12 semana de vida (Até 6 meses), sangramento intracraniano (letal*) com desenvolvimento de crises convulsivas e sequelas neurológicas graves (investigar causas) → Prevenido ao nascer
  3. Secundária à ingestão materna de drogas: anticonvulsivantes e o warfarin
  4. Crianças maiores são comuns sangramentos cutâneos, mucosos e hematúria e melena
100
Q

Micronutrientes - Iodo

Antenção para gestantes (necessita de muito para o feto)

A
  1. Se apresenta no solo e na água do mar (iodeto)
  2. Principais fontes alimentares: peixe, marisco, lagostas, camarão, vegetais folhosos e sal iodado
  3. Legislação brasileira (1955) determina incorporação de 40-60 mg de iodo para cada quilo de sal de cozinha
  4. 3/4 do iodo do corpo está na glândula tireoide, restante nas glândulas mamárias, salivares e gástricas
  5. Glândula da tireoide o incorpora na molécula de tireoglobulina e produz T3 e T4 a partir da proteólise desta por estímulos do TSH
101
Q

Diagnóstico de Deficiência de Vitamina

*Administração de Vit K parenteral ao nascer

A
  1. Alargamento do TAP (PTT se altera nas deficiência grave))
  2. Dxx c/ CIVD
  3. TTO: altas doses vitamina K VO 5 mg/d, se sangramento infusão de plasma fresco congelado
  4. PREVENÇÃO NO RN de hemorragia: >32 sem e >1000g fazer 1 mg IM ou EV
    1. <32 sem e >1000g: 0,5 mg IM
    1. <1000g independente da IG: 0,3 mg IM
102
Q

Deficiência de Iodo

A
  1. Formação de bócio (aumento da tireoide por estímulo do TSH quando T3 e T4 caem, compensando o déficit)
  2. Hipotireoidismo e se acometer gestante causa danos no SNC do feto (cretinismo)
  3. Prevenção: ingestão diária em cças <5 anos 90 mcg/d, entre 6-12 anos 120 mcg/d e gestantes/lactantes 250 mcg/d
104
Q

Micronutriente - Zinco

A
  1. Fonte animal: ovos, leites, carnes e crustáceos
  2. Excesso de fitatos e fibras diminuem absorção de zinco no intestino delgado
  3. É um microelemento fundamental para organismo, para sistema imunológico, componente de enzimas DNA-polimerase e RNA-sintetase, anidras carbônica, regeneração epitelial
  4. Causas: dieta inapropriadas, DC, anemia falciforme, dçs hepáticas e renais, Acrodermatite Enteropática
  5. Reposição de Zinco na diarreia aguda (evitar novos casos de diarreia)
105
Q

Acrodermatite Enteropática (Deficiência de Zinco)

A
  1. Condição genética autossômica recessiva sendo ineficaz absorção de zinco intestinal
  2. Sintomas iniciam no primeiro mês de vida em bebês em aleitamento materno ou uso de leite de vaca
  3. Lesões cutâneas vesicobolhosas, eczematosas, secas ou psoriziforme, de distribuição simétrica em região periodal, perineal, bochechas, cotovelos, joelhos e tornozelos (extremidades)
  4. Cabelo de coloração avermelhada e locais de alopecia
  5. Fotofobia, conjuntivite e blefarite
  6. Glossite, estomatite, diarreia crônica, prejuízo cicatrização, retardo crescimento infecções bacterianas de repetição e superinfecção por Candida
  7. TTO: reposição de Zinco VO 50mg/d p/ lactentes e 150 mg/d cças maiores
106
Q

Clínica da Deficiência de Zinco

A
  1. Manchas hipocromicas periorais, dermatite bolhosa, diarreia crônica, alopecia
  2. Retardo crescimento e hipogonadismo hipogonadotrófico com redução da espermatogênese
  3. Atrofia do tecido linfoide, diminuição da resposta à hipersensibilidade cutânea retardada, diminuição de polo de céls produtos de anticorpos e linfócitos NK
  4. TTO: 1-2mg/kg/d de Zinco por VO
107
Q

Micronutrientes - Cobre

A
  1. Fonte: leguminosas (feijão,ervilhas), nozes, ostras
  2. Absorção no intestino delgado e carreado até o fígado pela circulação portal, acoplado à albumina, e no fígado se liga à ceruloplasmina e distribuída pelo corpo (Excreção na bile e rins)
  3. Catalisador das reações enzimáticas cutâneas, síntese de colágeno e de neurotransmissores
  4. Causas: desnutrição grave, diálise peritoneal crônica, gastrectomia e prematuridade, Doença de MenKes
  5. Clínica: anemia, leucopenia, neutropenia, osteoporose e neurológicos (ataxia, deficit cognitivo)
107
Q

Micronutrientes - Selênio

A
  1. Fonte: mineral não metálico ligado à cisteína em alimentos de origem animal (carnes e frutos do mar) e à metionina em alimentos de origem vegetal (castanhas)
  2. É constituinte da glutationa-peroxidase e tiredoxina redutase (controle de radicais livres e danos à membrana celular)
  3. Causas: renais crônicos em hemodiálise prolongada, uso NPT e formulas e base da proteína da soja
  4. Clínica: fraqueza muscular, mialgia e IC
108
Q

Doença de MenKes (deficiência de cobre)

A
  1. Herança recessiva ligada ao X, com defeito na absorção intestinal de cobre
  2. Sintomas neurológicos: degeneração cerebral e cerebelar nos primeiros meses de vida, levando a quadriplegia espástica até postura de descerebração, retardo mental, crises convulsivas
  3. Cabeça: microcefalia, braquicefalia, rosto rechonchudo e cabelos enrolados, esparsos, curtos e brancos
  4. Pele: Hipopigmentação
109
Q

Hipervitaminose de Vitamina A

A
  1. > 6.000 mcg/d
  2. Dor óssea
  3. Hepatomegalia
  4. Pseudotumor cerebral**
  5. Anorexia/deficit ponderal, HIPOATIVIDADE
  6. Descamação/ hiperostose: dermatose Seborreica
  7. Alopecia

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