Infecções Respiratórias Superiores Agudas Flashcards
1
Q
Infecções Respiratórias
A
- São o principal motivo dos atendimento a crianças nas emergências e postos de saúde
- Vias aéreas superiores: 40-60% dos atendimentos
- Vias aéreas inferiores são responsáveis por 20-40% de hospitalizações
- Vias aéreas inferiores são as principais causas de óbitos
2
Q
Fatores de maior gravidade e mortalidade p/ infecções respiratórias agudas na infância
A
- Dificuldade e demora de acesso à assistência à saúde: PRINCIPAL
- Aglomeração
- Baixa cobertura vacinal
- Desmame precoce
- Baixo peso ao nascer e desnutrição
- Tabagismo domiciliar
- Elevado número de cças <5 anos na família
3
Q
Síndrome das vias aéreas superiores
A
- Benignas e autolimitadas
- 4-8 episódios/anos em <5 anos (e 2-4x/ano em adultos)
- Composta por: fossas nasais, faringe (nasofaringe,orofaringe e hipofaringe), seios paranasais, laringe, traqueia
4
Q
Síndrome das vias aéreas inferiores
A
- Pode produzir formas graves e aumentar taxas de mortalidades
- Composto por: brônquios, bronquíolos e parênquima pulmonar
5
Q
Principais fatores de risco para infecções de VA superior
A
- Baixa idade (6-24 meses*)
- Meninos
- Atopia
- Deficiência imunológica
- Anomalias craniofaciais e de palato
- Creches
- Irmãos mais velhos
- Fumo passivo
- Uso de chupeta
- Aleitamento artificial
6
Q
Agentes Virais relacionados às IVAS
A
- Picornavírus: rinovírus (30-40% das IVAS) e enterovírus (coxsackie)
- Adenovírus
- Paramixovírus: parainfluenza, VSR, sarampo, caxumba
- Ortomixovírus: influenza
7
Q
Agentes Bacterianos relacionados às IVAS
A
- Faringe: Streptococcus pyogenes (Beta-hemolítico do grupo A)
- OMA: Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae não tipável, Moraxella catarrhalis e S. pyogenes
- Sinusites: S. pneumoniae, H. influenzae, M. catarrhalis e S. aureus/ anaeróbios (sinusite crônica)
- Epiglotite: H. influenzaar tipo B, S. pyogenese, S. aureus e S. pneumoniae
8
Q
Anatomia das VAS - Cavidade nasal:
A
- Se comunica posteriormente c/ nasofaringe pela coana, e anteriormente c/ meio externo pelas narinas
- Mesmo epitélio que reveste fossa nasais tb reveste faringe, laringe, traqueia e brônquios (mucosa respiratória)
- Parede nasal lateral: contém os cornetos nasais (aquece, umidifica e limpa o ar)
- Orifícios de drenagem dos seios maxilar, frontal e etmoidal estão abaixo do corneto médio
9
Q
Anatomia das VAS - Faringe:
A
- Nasofaringe: atrás da cavidade oral acima palato mole, em sua parede posterior encontra as tonsilas faríngeas ou adenoides.
- A cavidade timpânica se comunica com a nasofaringe pela tuba auditiva
- Orofaringe: do palato mole até epiglote, compõe as amígdalas.
- Laringofaringe ou hipofaringe: borda superior da epiglote até cartilagem cricoide
10
Q
Anatomia das VAS - Tecidos linfoides da Faringe:
A
- Adenoide (tonsilas faríngeas) na nasofaringe e amígdalas (tonsilas palatinas ou linguais) na orofaringe
- Distribui-se em forma de anel: Anel linfático de Waldeyer (rico em linfócitos B e contém linfócitos T)
- Amígdalas forma porções laterais do anel → crescimento máximo entre 4-10 anos (fase de resposta exacerbada antigênica)
- Adenoide forma porção superior (massa linfoide na parede posterior e no teto da nasofaringe) →cresce do nascimento até 3-6 anos e depois regride e desaparece na adolescência (sua hipertrofia pode obstruir tubas auditivas e coanas levando a OMA*, roncos e apneia do sono)
- Função: resposta imunológica rápida e sua retirada não provoca deficiência imune
11
Q
Anatomia das VAS - Orelha média (ou cavidade timpânica)
A
- No osso temporal (porção petrosa)
- Ossículos (martelo, estribo e bigorna): condução do som
- Contém ar pela comunicação com a faringe (através da tuba auditiva ou trompa de Eustáquio)
- Função de ventilação, proteção e clearance da OM
- Em adultos são mais horizontalizadas que nos adultos e sua abertura nasofaringea contém vários folículos linfoide ao redor
12
Q
Anatomia das VAS - Seios Paranasais (seios da face)
*Maxilares, etmoidais, frontais e esfenoidais
A
- Se desenvolvem nos ossos da face, revestidos por epitélio ciliar secretor de muco (prolongamento da cavidade nasal)
- Desenvolve no 3-5º mês de gestação e mais ao nascer
- Maxilas e etmoidas: primeiros a se formarem sendo visíveis em RN só pela TC, no RX c/ 1 anos etmoidais e 4 anos maxilar)
- Fronta: expansão no osso aos 2 anos (no Rx só visto aos 7 anos)
- Esfenoide é visto no Rx aos 5 anos
13
Q
Anatomia das VAS - Laringe
A
- Porção formada por 4 cartilaginas:
- Epiglote: fç de fechar a laringe na deglutição
- Aritenoides
- Tireoide ou “pomo de adão”
- Cricoidea: porção mais estreita das VA em <10 anos
- Na respriação as cordas vocais estão aberta e na fonação tensionadas (tom da voz)
14
Q
Rinofaringite Viral ou Resfriado Comum ou Rinossinusite ou Rinite
- Não é a = gripe (dça sistêmica epidêmica pelo influenza c/ febre alta, mialgias e prostração)
- No resfriado os sintomas são restritos à VAS
A
- Desordem infecciosa mais comum da infância
- Benigna e autolimitada
- Nasofaringite viral c/ inflamação da mucosa do nariz, faringe e seios paransais
- Pode evoluir p/ complicações bacterianas como OMA e sinusite bacterian
- A faringite bacteriana não é uma complicação do resfriado comum
15
Q
Rinofaringite Viral ou Resfriado Comum - Epidemiologia
A
- 6-8x/ano em <5 anos (ou 10-12x/ano se creche e em <3 anos)
- Maior incidência no outono (rinovírus), inverno (VSR) e primavera (parainfluenza)
- No verão (refriado do verão) por cocksackievírus
- Crianças são maiores reservatórios p/ vírus
- Transmissão de gotículas e contato com mucosas
- Principal forma de transmissão dos vírus do resfriado (rinovírus e VSR) é o contato direto e não via inalatória**
16
Q
Rinofaringite Viral ou Resfriado Comum - Etiologia
A
- Rinovírus: principal causados (200 sorotipos)
- Coronavírus
- VSR
- Metaplneumovírus
- Influenza: alta capacidade automutagênica
- Parainfluenza 1 e 4
- Adenovírus
- Enterovírus
17
Q
Rinofaringite Viral ou Resfriado Comum - Fisopatologia
A
- Edema de mucosa por vasodilatação
- Citoquinas atraem neutrófilos: coriza purulenta
- Rinorreia e tosse: estimulação de fibras colinérgicas
- Em 24h há IgA e após 1 semanas é formado IgG e IgM (conferem imunidade p/ sorotipo específico)
18
Q
Rinofaringite Viral ou Resfriado Comum - QC
*Sintomas de febre e mialgias na influenza, VSR e adenovírus (incomum no rinovírus)
A
- Incubaçao de 1-2 dias
- CORIZA: rinorreia de início claro e depois purulenta/ esverdeada - (não é bactéria* e sim descamação epitelia e PMN)
- OBSTRUÇÃO NASAL (congestão dos cornetos): pode prejudicar alimentação de lactentes
- Espirros
- Roncos: secreção de VAS
- Tosse predominante NOTURNA (gotejamento pós-nasal)
- Dor de gargante e hiperemia de mucosas
- Febre pode estar presente (e ser alta)
- Sintomas até 7 dias (autolimitada)
19
Q
Rinofaringite Viral ou Resfriado Comum - Dx e TTO
A
- Principal complicação bacteriana é a OMA (30%)
- Dx: Clínico
- TTO: Antitérmicos (se Tax>38ºC) c/ dipirona e paracetamol e Soluções salinas isotônicos nasais e hidratação
- Não usar medicamentos desnecessários (sem benefício): mucolíticos, antitusígenos, descongestionantes, anti-histamínicos
- Orientar sinais de gravidade e retorno em 48h
- PREVENÇÃO: lavagem de mãos (não tem vacina contra rinovírus, mas tem contra influenza)
20
Q
Diagnóstico Diferencial da Rinofaringite Viral ou Resfriado Comum -
A
- Rinite alérgica: predomina sintomas de espirros e prurido nasal recorrentes por alérgenos ambientais
- Corpo estranho no nariz: secreção UNILATERAL e fétida (muitas vezes sanguinolenta)
- Sinusite bacteriana aguda: sintomas persistentes e graves
- Coqueluche: tosse persistente
- Sífilis congênita: rinorreia serossanguinolenta persistente com início até 3 meses de vida
21
Q
Síndrome de Reye
A
- Associação do uso de AAS nas infecções por influenza ou varicela
- Encefalopatia + disfunção hepática
22
Q
Otite Média Aguda
A
- Maior prevalência nos dois primeiros anos de vida
- 80% dos <3 anos terão pelo menos um episódio d e OMA (e até 50% tem recidiva)
- FR: <2 anos (imaturidade imune, hipertrofia adenoide c/ obstrução e tuba auditiva horizontal), meninos, pobreza, aleitamento artificial, tabagismo passivo, irmãos mais velhos, anomalias congênitas e ausência vacina antipneumocócica e anti-influenza
23
Q
OMA
A
- Complicação mais comum do Resfriado Comum (30%)
- Infecção bacteriana com inflamação da orelha média
- Disfunção tubária → Acúmulo de secreção estéril → Proliferação bacteriana → Abscesso/ secreção purulenta (otorreia)
- Principais agentes: S. pneumoniae (pneumococo), H. influenza (não tipável) e Moraxella catarrhalis (menos comum)
24
Q
OMA - Clínica
*Otoscopia Normal: transparente, perolácea, brilhante (reflete luz), côncava e móvel
A
- Irritabilidade, choro <2 anos, astenia, inapetência, vômitos e hipoacusia flutuante
- Otalgia e Otorreia (dor some)
- Febre (não obrigatória)
- Otoscopia Anormal: membrana opaca e hiperemiada (↓ especificidade), perda da mobilidade, convexa, ABAULADA ( mais específico
25
OMA
1. Dx: Otorreina nao provocada por otite externa OU sinais de efusão na orelha média + sinais de inflamação (abaulamento moderado-grave ou leve c/ dor recente ou hiperemia)
2. TTO: Analgesia e avaliar ATBterapia (não é obrigatório e pode ter evolução espontânea)
2. 1. Amoxicilina 40-50 mg/kg/dia por 10 dias
2. 2. Retorno em 48-72h após ATB
26
OMA e indicações de ATB
*Unilateral: pode ATB OU observação
1. <6 meses: TODOS ( ↓ taxa resolução espontânea e ↑ complicação)
2. 6 meses a 2 anos: casos Graves (aparência tóxica, otalgia persistente>48h, febre alta ≥39ºC) ou Otorreia ou Bilateral
3. ≥2 anos: Graves ou otorreia
27
ATB e mecanismo de resistência na OMA
1. Hemófilo e moraxela: beta-lactamase (associar amoxi + clavulanato*)
2. Pneumo: ↓ afinidade por PBP/ resistência intermediária (dobrar dose da penicilina) → <2 anos, creches ou USO de ATB recente (<30 dias)
3. Amoxicilina (40-50 mg/kg/d) + Clavulanato: falha terapêutica (após 2-3 dias) ou OMA + Conjuntivide ("EYEmófilo") ou Uso recente e ATB (<30 dias)
28
Complicações da OMA
1. Perfuração timpânica: pequena na porção inferoanterior
2. Otite média secretora ou serosa (efusão persistente)
3. OMCrônica: sinais de OM >3 meses (secretora, supurativa ou colesteatomatosa/ pseudotumoral cística)
4. Mastoidite aguda: mais frequente
5. Infecção do SNC: meningite, abscesso ou tromboflebite de seio lateral (OMC supurativva ou colestetomatosa)
29
Otite Média Serosa (OM Efusao ou Secretora)
1. 70% da OMA tem efusão persistente após 2 semanas do início do ATB
2. Considerada uma evolução com uma Efusão sem inflamação adjacente (não é falha terapêutica)
3. Resolução da disfunção tubária: observação por 3 meses
3. 1. 10-25% pode persistir caracterizando OMC secretora: avaliar tubo de timpanostomia
30
Mastoidite Aguda
1. Contiguidade entre mucosa da OM e mucosa das céls da mastoide
2. Inflamação do periósteo
3. Sinais de inflamação retroauricular
4. Edema e apagamento do sulco retroauricular
5. Deslocamento do pavilhão
6. Indicação d
e INTERNAÇÃO e ATB PARENTERAL
7. Risco de evoluir p/ osteomielite petrosa (petrosite aguda pode aparecer Síndrome de Gradenigo)
31
Síndrome de Gradenigo
1. Tríade:
2. OMA secretora,
3. Paralisia da mirada lateral por comprometer abducente (VI par)
4. Dor orbitária ipsilateral (compromete ramo oftálmico no nervo trigêmeo)
32
Sinusite ou Rinossinusite
1. Viral autolimitada: resolução em 10 dias
2. Bacteriana aguda: duração <4 sem e resolução completa
3. Bacteriana subaguda: >4 semanas e <12 semanas
4. Crônica: sinais e sintomas >12 sem (S. aureus, anerobios e S. alfa-hemolítico)
33
Desenvolvimento e pneumatização dos seio da face
1. Ao nascer: apenas etmoidais pneumatizados
2. 4 anos: pneumatização seios maxilares
3. 5 anos: pneumatização dos seios esfenoidais
4. 7-8 anos até adolescência: seios frontais
34
Sinusite ou Rinossinusite
1. Secreção caminha (motilidade ciliar) através dos óstios em direção aos meatos (cornetos)
2. Causa mais comum é por IVAS por Resfriado comum : edema e inflamação mucosa que obstrui e prolifera bactéria 2ª
3. 5-13% dos resfriados comuns complicam com sinusite bacteriana aguda
4. Outro fator predisponente: rinite alérgica (2ª causa), adenoides hipertrofiadas, pólipos, corpo estranho, desvio septo
35
Sinusite ou Rinossinusite Bacteriana Aguda
*Etiologia = OMA
1. Duração <30 dias
2. Crianças <5 anos: só etmoide e maxilar (s/ frontal) - ausência de dor facial, cefaleia e sensibilidade à percussão da face
3. Agentes: S. pneumoniae, H. influenza não tipável e M. catarrhalis'
4. Se manifesta como um resfriado "arrastado" (>10 dias)
36
Sinusite ou Rinossinusite Bacteriana Aguda
1. Ausência de dor facial e cefaleia <5 anos
2. Tosse intensa, diurna e noturna
3. Coriza mucopurulenta abundante
4. Quadro grave (≥3 dias): febre alta, coriza mucopurulente + tosse
5. Quadro que piora (bfásica) após melhora inicial do resfriado
37
Sinusite ou Rinossinusite Bacteriana Aguda
*Se parece sinusite mais é unilateral pensar em Corpo estranho nasal
1. Dx é CLÍNICO
2. Não é necessário exames de imagem, exceto imunossuprimidos (não diferencia etiologia)
3. Rx: espessamento mucoso (>4mm), opacificação (velamento) do seio, nível hidroaéreo
4. Complicações: celulite periorbitária, orbitária e infecção SNC
38
Sinusite ou Rinossinusite Bacteriana Aguda - TTO
1. ATBterapia: Amoxicilina 40-50mg/kg/d
2. Dose dobrada se creche, ATB prévio últimos 3 meses ou suspeita de pneumococo c/ resistência intermediária (s/ resposta clínica após 72h)
3. Manter tto por mais 7 dias após melhor clínica
4. Instilação nasal
39
Conceito na Rinossinusite
1. Causa mais comum: IVAS
2. Rinite alérgica: pode favorecer o quadro por produção de muco espesso
3. Agentes da Sinusite bacteriana aguda: Pneumococo, Haemophilus influenza e M. catarrhalis
4. Agentes da Sinusite bacteriana crônica: S. aureus, S. coagulase negativo, Streptococcus alfa-hemolítico e anaeróbios
5. Dx em cças: Clínico sendo a tosse o sintoma mais importante
40
Faringoamigdalites Agudas
1. Inflamação da orofaringe, com eritema e a presença ou não de exsudato amigdaliano, ulcerações e vesículas
2. 75% é pode causa viral
3. <3 anos raramente tem doença bacteriana
4. Principais vírus:
4. 1. Adenovírus: febre faringoconjuntival
4. 2. Coxsackievírus: herpangina
4. 3. EBV: mononucleose
4. 4. Coronavírus, enterovírus, rinovirus: resfriado comum
41
Faringite Aguda Bacteriana (ou angina estreptocócica)
*Streptococcus B-hemolítico do grupo A (S. pyogenese)
1. Principal agente entre 5-12 anos
2. Transmissão: secreção nasal e saliva
3. Dor de gaganta
4. Febre e manifestações inespecíficas
5. Exsudato amigdaliano (uni ou bilateral) ou placas esbranquiçadas (tb ocorre nos quadros virais)
6. Petéquias em palato (mais específico da bacteriana)***
7. Adenopatia cervical dolorosa
8. Maioria tem resolução espontânea após 4-5 dias
42
Complicações da Faringite pós-estreptocócica grupo A
1. Abscessos peritonsilares na parede lateral
2. Glomerulonefrite aguda (GNPE)
3. Febre reumática
4. Grandes ulcerações amigdalianas (cças debilitadas)
5. Sd choque tóxico estreptocócico
6. PANDAS: desordem neuropsiquiátrica autoimune pediátrica
43
Exames da Faringite por Streptococcus B-hemolítico do grupo A (S. pyogenese)
*Adiar o início do tto até 9 dias do início do quadro não aumenta o risco de complicações não supurativas
1. Culturas de orofaringe: mais sensível (padrão-ouro)
2. Testes rápidos: alta especificidade
2. 1. TR +: ATB
2. 2. TR - e cultura -: não tratar
2. 3. TR - e cultura +: TR falso negativo e tratar
3. Tto em até 9 dias para prevenir febre reumática***
4. TTO: Penicilina Benzatina IM dose única OU Amoxicilina por 10 dias (Azitromicina por 5 dias é 2ª escolha) + Analgesia/antipirético
4. 1. Não há resistência às penicilinas por Streptococcus
4. 2. Em alérgicos pode ser feito cefalosporinas ou macrolídeos (não faz sulfa-trimetropim)
4. 3. AINES não deve ser usados em todos, pois não auxilia no desconforto e melhora clínica, usar apenas antipiréticos/ analgésicos
44
Abscesso Retrofaríngeo
* Complicação supurativa da Faringite estreptocócica
* Pode complicar: obstrução, PNM aspirativa e mediastinite por contiguidade
1. Pode ocorrer em qualquer IVA, rara e mais em meninos 3-4 anos
2. <5 anos: gânglios no espaço retrofaríngeo (que depois involui)
3. Agentes: IVAS recentes (polimicrobianos)
4. QC: Febre alta e odinofagia, disfagia e sialorreia
5. Dor à mobilização do pescoço com rigidez cervical (dxx)***
6. TC cervical é confirmatória
45
Abscesso Periamigdaliano
* Complicação supurativa da Faringite estreptocócica
* Dxx com angina de Ludwig (infecção dentária inferior)
1. Mais frequente que o retrofaríngeo
2. Predomina em adolescentes
3. Rotura da cápsula posterior da amígdala infectada preenchendo espaço peramigdaliano
4. Intensificação da dor de gargante e da amigdalite, disfagia/ sialorreia, trismo (espasmo do peterigóide) e desvio da úvula
5. Conduta: internar + ATB EV + drenagem
46
Conceitos do uso de ATB na Faringite Estreptocócica
1. Uso de ATB previne Febre reumática se utilizada dentro dos primeiros 9 dias após início
2. ATB previne surgimento de complicações supurativas
3. ATB NÃO previne GNPE
4. ATB leva à desfervescência dentro das primeiras 24h de uso
5. Cças c/ faringotonsilites de repetição (>7 x/último ano; >5x/ano nos últimos 2 anos ou >3x/ano nos últimos 3 anos): Tonsilectomia/ Adenoidectomia
47
Faringites Virais - Diagnósticos Diferenciais
1. Epstein-Barr: adenopatia cervical, hepato/ esplenomegalia, exantema após ampicilina
2. Coxsackie: pequenas úlceras e vesículas no palato mole e pilares da amígdala e dor abdominal
3. Adenovírus: mialgia, cefaleia e Conjuntivite
4. Herpes-simples: úlcera palato, adenopatia cervical dolorosa c/ ou s/ gengivoestomatite
5. Associado ao Resfriado comum: Secreção nasal, tosse, anorexia e adenopatia cervical
48
Mononucleose Infecções
*Dxx c/ Faringite por Streptococcus
1. Epstein-Barr
2. Dor de garganta por amigdalite EXSUDATIVA (50%)
3. Febre, linfadenopatia cervical e generalizada
4. Hepato/ Esplenomegalia***
5. Exantema após Ampicilina (90%)
6. Pesquisa do anticorpo heterófilo (teste de Paul-Bunnel ou Monotest): confirma nos casos duvidosso
49
Herpangina
1. Coxsackie A
2. Pequenas vesículas(1-2mm) em palato mole, úvula e pilares amigdalianos anteriores que se rompem e originam úlceras esbranquiçadas
3. Febre alta, dor de garganta e disfagia
4. Pode simular uma apendicite (dor abdominal e anorexia)
5. Pode evoluir com miocardite e causa Síndrome mão-pé-boca
6. Lesões papulovesiculosas em mãos e pés
50
Faringite Faringoconjuntival
1. Adenovírus
| 2. Faringite + Conjuntivite + Adenomegalia pré-auricular
51
TTO das Faringites Virais
1. No geral NÃO tem tratamento específico
| 2. Exceção: Faringite por herpes-simples em imunossuprimidos com Aciclovir EV
52
Obstrução inflamatória aguda das vias aéreas superiores
*Laringe: ↓ calibre na inspiração e ↑ na expiração
1. Doenças periglóticas
2. Cursam com ESTRIDO INSPIRATÓRIO e graus variados de dispneia e tiragem
3. Ocorre edema e pode ter espasmo laríngeo
4. Afecções dividem-se em supraglóticas (epiglotite) e infraglótica (laringotraqueíte/ crupe)
5. Lactentes são amis predispostos por ter uma via aérea de diâmetro reduzido
6. Maioria da etiologia é viral, exceto epiglotite.
53
Epiglotite
*Diminuição de casos atualmente devido vacinação
1. Haemophilus influenza tipo B (outros: S. pyogenes, pneumococo e S. aureus)
2. ↓ calibre na epiglote por edema, obstruindo a entrada de ar na VA
3. Representa a doença mais grave de obstrução de VAS
4. Instação aguda c/ IResp precoce
5. Acomete entre 2-5 anos
54
Epiglotite - QC:
1. Início agudo e de rápida evolução (horas)
2. Febre alta; toxemia
3. Dor de garganta; disfagia; sialorreia; afonia
4. Dificuldade respiratória (dispneita e prostração)
5. ESTRIDOR INSPIRATÓRIO
6. Posição TRIPÉ (facilita passagem de ar) c/ língua protusa
55
Epiglotite - Dx
1. Padrão-ouro p/ Dx: epiglote vermelho-cereja, grande e edematosa (laringoscopia) → evitar abaixar língua (laringoespasmo reflexo e PCR) e posição supina.
2. Rx: Sinal do polegar (epiglote edemaciada)
56
Epiglotite - TTO:
*Profilaxia c/ rifampicina p/ contactantes
1. Estabelecer Via aérea (IOT)
2. Deixar a criança sentada e calma
3. Não tentar visualizar orofaringe
4. Não solicitar exames
5. Após estabelecer VA: Suporte + ATB c/ Cefalosporina por 7 dias(bom prognóstico após IOT)
57
Laringotraqueíte Viral Aguda ou Crupe Viral
1. Vírus parainfluenza 1,2,3 (75%)
1. 1. Outros: adenovírus, VSR e Influenza
2. Maioria entre 3 meses e 5 anos
3. É a forma mais comum de obstrução aguda das VAS
4. Pode evoluir p/ traqueíte bacteriana (S. aures, M. catarrhalis e H. influenzae não tipável)
58
Laringotraqueíte Viral Aguda ou Crupe Viral - Clínica
* "Não para de descer"
* Pico de incidência aos 2 anos e mais em meninos
* Tríade da síndrome do crupe
1. Pródromos catarrais: IVAS vários dias antes da tosse se manifestar (comprometimento progressivo)
2. Tosse LADRANTE, metálica, de cachorro ou de raposa
3. Estridor Inspiratório progressivo
4. AFONIA E ROUQUIDÃO (acomete cordas vocais)
5. Piora noturna e c/ esforço respiratório
6. Febre leve-moderada
7. Autolimitada c/ 3-5 dias
59
Laringotraqueíte Viral Aguda ou Crupe Viral - Dx e TTO
1. Dx: Clínico sem necessidade de exame complementar
2. Rx: estreitamento infraglótico (Edema) = Sinal da Torre (ou Ponta do Lápis)
3. COM estridor em repouso (grave): Nebulização com Adrenalina + Dexametasona 1 dose (inalacão ou IM com ação em 2h) → manter em Observação após NBZ
4. SEM estridor em repouso: apenas corticoide
60
Traqueíte Bacteriana
1. Complicação bacteriada do Crupe viral
2. S. aureus
3. Secreção não purulenta que pode ter obstrução fatal das VA
4. Não melhora com NBZ c/ Adrenalina (piora clínica): Fazer IOT + ATB
61
Laringite Estridulosa Aguda (Crupe Espasmódico)
*Dxx c/ laringotraqueíte aguda (ausência ou pródromos catarrais leves)
1. Semelhante à laringotraqueobronquite
2. Acomete cças mais novas (1-3 anos)
3. Achados de infecção estão ausentes*
4. Pode ter fatores alérgicos e psicológicos
5. Início súbito, à noite, precedido de coriza e rouquidão
62
Laringite Estridulosa Aguda (Crupe Espasmódico)
*Quadro mais súbito
1. Início súbito, à noite, precedido de coriza e rouquidão
2. Tosse metálica, inspiração ruidose e dificuldade de respirar
3. Sem febre e dispneia pode ser agravada por agitação
4. Sintomas melhora em algumas horas restanto apenas rouquidão leve e tosse
63
Conceitos na obstrução de VAS
1. Causa mais comum: Laringotraqueobronquite (crupe viral)
2. Manifestação de inflamação, edema,ruído estridor inspiratório, tosse rouca e dispneia
3. É necessário IOT na epiglotite (ou traqueostomia)
64
Infecção das tonsilas e adenoides
1. Hipertrofia
2. Halitose, odinofagia crônica, sesação de corpo estanhos (amigdalite)
3. Respiração bucal, obstrução nasal, roncos, apneia, fala hiponasal, hiposmia e diminuição do apetite (adenoidites)
4. No quadro crônico: bactérias produtoras de betalactamase
5. Se ambos presentes podem ser feitos cirurgias simultâneas
65
Rinite Alérgica
1. Inflamação e/ou disfunção da mucosa nasal
2. Obstrução nasal, rinorreia, espirros, prurido nasal e hiposmia
3. As rinites podem ser: infecciosas, alérgica, não alérgica não infecciosa ou mista
4. Forma alérgica é a mais comum, desencadeada por inalação de alérgenos em sensibilizados
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Rinite Alérgica
1. IgE mediada c/ liberação de eosinófilos e pró-inflamatórios
2. Sintomas são sazonais ou perenes (contínuo)
3. Principais alérgenos: ácaros* (dermatophagoides pteronyssinus) baratas, fungos
4. Rinorreia aquosa, prurido nasal, obstrução, espirros em salvas +/- conjuntivite
5. Crianças alérgica apresentam: edema bipalpebral e olheiras (estase venosa)
6. Pode se associar à conjuntivite alérgica
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Classificação da Rinite Alérgica
1. Duração:
1. 1. Intermitentes: sintomas <4 d/sem e <4 sem
1. 2. Persistente: sintomas ≥4 dias/sem e por ≥4 semanas
2. Intensidade:
2. 1. Leve: nenhum intem abaixo
2. 2. Moderado a grave: um ou mais dos itens: distúrbio sono; prejuízo atividades diárias/lazer; prejuízo atividade na escola; sintomas insuportáveis
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Rinite Alérgica - TTO:
1. Controle de ambiente
2. Lavagem nasal
3. Anti-histamínicos tópicos nasais (eficácia = aos sistêmicos)
4. Corticoide tópicos
5. Evitar descongestionantes em <4 anos
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Atresia de Coanas nasais
1. Anomalia congênita mais comum do nariz
2. Septo ósseo (90%) e/ou membranosos (10%) interrompendo a comunicação entre uma ou ambas narinas
3. Se unilateral pode ser assintomático
4. Bilateral: desconforto respiratório ao nascer, melhora com choro (abertura da boca)
5. Em 50-70% pode ter outra anomalias congênitas associadas
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Obstrução Nasal por Corpo Estranhos
1. Descarga nasal fétida e purulenta UNILATERAL
2. Epistaxe unilateral, obstrução unilateral e respiração bucal
3. Espéculo nasal e remoção com pinça
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Pólipos Nasais
1. Tumores benignos penduculados de origem da mucosa nasal
2. Mais comum no meato médio nasal (etmoidal) e antrocoanal (maxiçar)
3. Causa mais comum é Fibrose Cística (outras: rinite alérgica e sinusite crônica)
4. Obstrução nasal, fala nasalada e respiração bucal
5. Remoção cx (antrocoanais) e corticoide tópico (etmoidais)
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Tríade de Samter
1. Alergia a Aspirina
2. Asma
3. Pólipos nasais
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Laringomalácia
*Colabamento das estruturas laríngeas supraglóticas na inspiração
1. 60% dos casos de estridor inspiratório crônico de origem congênita em lactentes
2. Anomalia congênita mais comum da laringe
3. Exacerbado por choro, agitação/ alimentação, piora supino*** e IVAS
4. Início nas 2 primeiras semanas de vida e aumento progressivo até 6 meses
5. TTO: conduta expectante c/ resolução espontânea na maioria
6. Traqueostomia em casos mais graves
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Corpo Estranho Impactado
* Local mais comum de impactação: Brônquio Direito*
* Conduta imediata após aspiração e determinar a gravidade da obstrução (completa)
* RCP se necessário
1. Lactentes e pré-escolares (<3 anos)
2. Paroxismo de tosse e engasgo onde ocorre obstrução completa
3. Intervalo assintomático
4. Erosão, obstrução e infecções por impactação
5. Rx tórax (10-25% são radiopacos) e broncoscopia
6. <1 anos: bate no dorso 5x virando o bebê de barriga e depois 5x estenais
7. >1 anos: Manobra de Heimlich (compressões epigástricas)
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Síndrome da Morte Súbita do Lactente (SMSL)
* Previamente saudável
* Sudorese durante sono é um antecedente frequente
1. Morte de uma cça <1 anos de forma súbita, não explicada pela hx clínica e pelo exame post mortem (necessário p/ exclusão de outras causa como sufocação intencional)
2. FR maternos e pré-natais: ↑ alfafetoproteína no 2ºT, tabagismo, álcool/ drogas, ausência pré-natal, desnutrição, mãe jovem, hipóxia intraútero e RCIU
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Síndrome da Morte Súbita do Lactente (SMSL) - Fatores de Risco do Lactente
*Relação inversa entre risco de morte súbita com peso de nascimento e idade gestacional
1. Pico entre 2-4 meses
2. Meninos
3. Afro-americanos
4. Deficit de crescimento
5. Ausência de chupetas
6. Prematuridade
7. Posição pronta e decúbito lateral durante sono, colchão e travesseior macios
8. Doença febril recente (estresse térmico)
9. Tabagismo passivo
10. Dormi com os pais na mesma cama
11. Clima frio, sem aquecimento central
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Prevenção da SMSL
1. Pré-natal regular
2. Evitar tabagismo, drogas e álcool
4. Posição PRONA ao dormir** (decúbito dorsal = barriga p/ cima) e evitar superfícies fofas
5. Aleitamento
6. Uso e chupetas*
7. Não dormir na mesma cama que os pais
8. Evitar hiperaquecimento
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Fibrose Cística
1. Doença multissitêmica
2. Autossômica recessiva
3. Alteração do canal condutor de Cloreto transmembranas / CFTR (glândulas exócrinas) → incapacidade de secretar Cl- em resposta ao AMP cíclico
4. IVAS de repetição, insuf. pancreática e ↑ Cl- no uor
5. É a causa de insuf. pancreática mais comum na infância
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Fibrose Cística
1. Pode ter >2mil mutações ≠ no canal de Cl (CFTR) que determina a expressão fenotípica
2. Glândulas exócrinas secretam Cl- em resposta ao AMPc, e Na+ é absorvida pelo lúmen das VA
3. Água segue mvto dos solutos levando a desidratação das secreções a tornando mais espessas e viscosas
4. No pulmão há ↓ batimento ciliar e impactação de muco e proliferação de bactérias → S. aureus, P. aeruginosa e Burkholderia cepace (obstrução e inflamação crônica)
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Fibrose Cística - Clínica
1. TRSuperior: Sinusite, pólipos nasais
2. TRInferior: Infecções de repetição, PNM, bronquiolite, bronquite, aspergilose, cor pulmonale
3. Perda progressiva da fç pulmonar
4. Excessivas perdas de sal: hiponatremia e alcalose hipoclorêmica
5. Atraso puberal em 2 anos, azoospermia por falha no desenvolvimento dos ductos de Wolff (95%) e infertilidade feminina
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Fibrose Cística - Clínica
1. Obstrução intestinal ao nascimento por íleo meconia
2. Perfuração intestinal intraútero e peritonite meconial
3. Síndromes disabsortivas por disfunção pâncreas exócrino, fezes gordurosas, flatulência, distensão, desnutrição e deficiência de ADEK
4. Perda da função do pâncreas endócrino na 2ª década de vida: hiperglicmeia, glicosúria e poliúria
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Fibrose Cística - Dx
* Dx pelo aumento do Cl (e não pelo Na)
* Teste pezinho tem S de 90% (10% pode ser falso-negativo)
1. Teste do suor ≥60 mEq/L (N:<40): elevada sensibilidade e especificidade (>95%)
1. 1. Falso-positivo: Insuf. adrenal, hipoparatireoidismo, hipotireoidismo, diabetes insipidus, Sd. nefrótica
2. Teste de triagem neonatal: aumento da dosagem sérica de tripsinogênio >70 ng/ml (enzima pancreática refluída p/ circulação em fç da obstrução dos ductos pancreáticos)
2. 1. Repetir em 1 mês de vida: se mantiver >70 realizar teste do suor
3. Dx: 2 testes do suor positivo (Cl ≥60) em dias separados
3. 1. Solicitar se sintomas compatíveis ou hx familiar ou teste triagem +
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Tratamento da Fibrose Cística
1. ATB EV por 14-21 dias (Oxacilina + amicacina + ceftazidima): exacerbação de sinais e sintomas, colonização de orofaringe positiva e anticorpos séricos aumentados p/ Pseudomonas aeruginosa OU pcte colonizado cronicamente c/ S. aureus e Pseudomonas
2. Agentes mucolíticos
3. Nebulização: salbutamol
4. Lipase
5. Suporte nutricional, fisioterapia respiratória, vacinas especiais
6. Moduladores de CFTR (lumacaftor +ivacaftor) são indicados p/ mutação dependente
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Deficiência de Alfa-1-Antitripsina
1. Pode afetar pulmão, fígado e pele
2. Colestase em RN, cirrose em lactentes e enfisema em adulto jovem
3. Alfa-1-Antitripsina: Proteína sintetizada pelo fígado c/ atividade antiprotease, inibição enzima proteolítica liberadas por leucócitos e bactérias mortas
4. Deficiência leva destruição do parênquima pulmonar por acúmulo de elastase sintetizada por neutrófilos e no fígado cirrose
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Deficiência de Alfa-1-Antitripsina
1. Em crianças o QC típico é hepática (e não pulmonar) como colestase, hepatomegalia
2. Dispneia, sibilância, tosse e enfisema (maior risco no tabagismo)
3. Dx: dosagem sérica alfa-1-antitripsina reduzidos
4. TTO: vacinação (anti-influeza e penumocócica), reposição de enzima derivada do plasma combate a infecções
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Rinossinusites Agudas em Crianças
1. IVAS é principal fator de risco p/ desenvolvimento de rinossinusite aguda bacteriana
2. Obstrução dos óstios sinusais, disfunção do aparelho ciliar e espessamento de secreções nasais são importantes p/ patogênese
3. Secreção nasal mucopurulenta por 4 dias + febre >39ºC ou permanência dos sintomas por >10 dias indicam prescreção de ATB
4. Não há recomendação a uso de corticoide intranasal rotineira
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Síndrome PFAPA
*descrita por Marshall em 1987
1. Periodic Fever, Aphthous stomatitis,Pharyngitis, Adenites
2. causa de febre periódica na infância
3. Início entre 2-5 anos c/ recorrência de febre, mal-estar, faringite exsudativa, adenopatia cervical e aftas orais
4. Cada episódio dura de 4-6 dias e desaparece espontaneamente
5. Dramática resposta à prednisona, com abortamento quase imediato dos sintomas***
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Laringite Estridulosa ou Crupe Espasmódico
1. Quadro semelhante à laringite viral SEM pródromos catarrais
2. Quadro autolimitada que pode recorrer por 2-3 noites (despertar súbito)
3. Tosse metálica, estridor, desconforto respiratório com remissão espontânea
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Laringite Estridulosa ou Crupe Espasmódico
1. Quadro semelhante à laringite viral SEM pródromos catarrais
2. Quadro autolimitada que pode recorrer por 2-3 noites (despertar súbito)
3. Tosse metálica, estridor, desconforto respiratório com remissão espontânea
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Estridor na infância
1. A laringomalácia é uma das principais causas de estridor e é a malformação laríngeo congênita mais comum
2. As primeiras manifestações clínicas associadas à estenose subglótica congênita podem surgir após um episódio de IVAs
3. A paralisia das cordas vocais pode ser uni ou bilateral. Os quadros bilaterais podem ser causa de estridor. Já nos quadros unilaterais, o estridor é menos comum.
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Sindrome de Marshall ou PFAPA
1. Periodic fever/ Aphtous Stomatitis/ Pharybgitis / Adenitis
2. Inicio 2-5 anos
3. 8-12 episódios/ano; duração 4-6 dias
4. Febre alta + estomatite aftosa + faringite + adenine
5. Pode ter odinofagia
6. Dxx com faringite estreptococica, mas ASLO sempre negativo e vários exames que não confirmam esse
7. TTO: corticoide
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Doença hemorrágica do RN
*Parto domiciliar sem assistência (não recebeu vitamina K ao nascer, e o LM é pobre em Vit K)
1. Forma precoce: 0-24h de vida, uso materno de drogas, coagulopatia bebê
2. Forma clássica: 2-7 dias de vida, AM/ def. vitamina K
3. Forma tardia:1- 6 meses; colestase, sangramentos extensos/ nasal.
4. Plaquetas normais, leucócitos normais e HT normal
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Prevenção da transmissão vertical do HIV
1. A químio profilaxia com AZT deverá ser administrada após nascer (preferir 4h de vida) e mantida por 4 sem
2. É recomendado esquema AZT + nevirapina p/ RN de mães que não tiveram comprovação de CV <1000 no último trimestre de gestação (exceto peso <1,5 kg)
3. Se não conseguir por VO ou enteral AZT pode ser injetável, mas não se associa nevirapina, mesmo se indicada, pois só é indicada em VO
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Alergia a proteína do LV
1. IgE mediada: manifestações imediatas
1. 1. ≥ 6 meses: fórmula de soja
1. 2. <6 meses: formula extensamente hidrolisada
4. Não IgE mediada: fórmula extensamente hidrolisada → Sem melhora: fórmula de aminoácidos
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Apneia da Prematuridade - TTO
1. Metilxantinas
