Infecções Respiratórias Superiores Agudas Flashcards

1
Q

Infecções Respiratórias

A
  1. São o principal motivo dos atendimento a crianças nas emergências e postos de saúde
  2. Vias aéreas superiores: 40-60% dos atendimentos
  3. Vias aéreas inferiores são responsáveis por 20-40% de hospitalizações
  4. Vias aéreas inferiores são as principais causas de óbitos
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2
Q

Fatores de maior gravidade e mortalidade p/ infecções respiratórias agudas na infância

A
  1. Dificuldade e demora de acesso à assistência à saúde: PRINCIPAL
  2. Aglomeração
  3. Baixa cobertura vacinal
  4. Desmame precoce
  5. Baixo peso ao nascer e desnutrição
  6. Tabagismo domiciliar
  7. Elevado número de cças <5 anos na família
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3
Q

Síndrome das vias aéreas superiores

A
  1. Benignas e autolimitadas
  2. 4-8 episódios/anos em <5 anos (e 2-4x/ano em adultos)
  3. Composta por: fossas nasais, faringe (nasofaringe,orofaringe e hipofaringe), seios paranasais, laringe, traqueia
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4
Q

Síndrome das vias aéreas inferiores

A
  1. Pode produzir formas graves e aumentar taxas de mortalidades
  2. Composto por: brônquios, bronquíolos e parênquima pulmonar
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5
Q

Principais fatores de risco para infecções de VA superior

A
  1. Baixa idade (6-24 meses*)
  2. Meninos
  3. Atopia
  4. Deficiência imunológica
  5. Anomalias craniofaciais e de palato
  6. Creches
  7. Irmãos mais velhos
  8. Fumo passivo
  9. Uso de chupeta
  10. Aleitamento artificial
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6
Q

Agentes Virais relacionados às IVAS

A
  1. Picornavírus: rinovírus (30-40% das IVAS) e enterovírus (coxsackie)
  2. Adenovírus
  3. Paramixovírus: parainfluenza, VSR, sarampo, caxumba
  4. Ortomixovírus: influenza
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7
Q

Agentes Bacterianos relacionados às IVAS

A
  1. Faringe: Streptococcus pyogenes (Beta-hemolítico do grupo A)
  2. OMA: Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae não tipável, Moraxella catarrhalis e S. pyogenes
  3. Sinusites: S. pneumoniae, H. influenzae, M. catarrhalis e S. aureus/ anaeróbios (sinusite crônica)
  4. Epiglotite: H. influenzaar tipo B, S. pyogenese, S. aureus e S. pneumoniae
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8
Q

Anatomia das VAS - Cavidade nasal:

A
  1. Se comunica posteriormente c/ nasofaringe pela coana, e anteriormente c/ meio externo pelas narinas
  2. Mesmo epitélio que reveste fossa nasais tb reveste faringe, laringe, traqueia e brônquios (mucosa respiratória)
  3. Parede nasal lateral: contém os cornetos nasais (aquece, umidifica e limpa o ar)
  4. Orifícios de drenagem dos seios maxilar, frontal e etmoidal estão abaixo do corneto médio
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9
Q

Anatomia das VAS - Faringe:

A
  1. Nasofaringe: atrás da cavidade oral acima palato mole, em sua parede posterior encontra as tonsilas faríngeas ou adenoides.
  2. A cavidade timpânica se comunica com a nasofaringe pela tuba auditiva
  3. Orofaringe: do palato mole até epiglote, compõe as amígdalas.
  4. Laringofaringe ou hipofaringe: borda superior da epiglote até cartilagem cricoide
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10
Q

Anatomia das VAS - Tecidos linfoides da Faringe:

A
  1. Adenoide (tonsilas faríngeas) na nasofaringe e amígdalas (tonsilas palatinas ou linguais) na orofaringe
  2. Distribui-se em forma de anel: Anel linfático de Waldeyer (rico em linfócitos B e contém linfócitos T)
  3. Amígdalas forma porções laterais do anel → crescimento máximo entre 4-10 anos (fase de resposta exacerbada antigênica)
  4. Adenoide forma porção superior (massa linfoide na parede posterior e no teto da nasofaringe) →cresce do nascimento até 3-6 anos e depois regride e desaparece na adolescência (sua hipertrofia pode obstruir tubas auditivas e coanas levando a OMA*, roncos e apneia do sono)
  5. Função: resposta imunológica rápida e sua retirada não provoca deficiência imune
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11
Q

Anatomia das VAS - Orelha média (ou cavidade timpânica)

A
  1. No osso temporal (porção petrosa)
  2. Ossículos (martelo, estribo e bigorna): condução do som
  3. Contém ar pela comunicação com a faringe (através da tuba auditiva ou trompa de Eustáquio)
  4. Função de ventilação, proteção e clearance da OM
  5. Em adultos são mais horizontalizadas que nos adultos e sua abertura nasofaringea contém vários folículos linfoide ao redor
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12
Q

Anatomia das VAS - Seios Paranasais (seios da face)

*Maxilares, etmoidais, frontais e esfenoidais

A
  1. Se desenvolvem nos ossos da face, revestidos por epitélio ciliar secretor de muco (prolongamento da cavidade nasal)
  2. Desenvolve no 3-5º mês de gestação e mais ao nascer
  3. Maxilas e etmoidas: primeiros a se formarem sendo visíveis em RN só pela TC, no RX c/ 1 anos etmoidais e 4 anos maxilar)
  4. Fronta: expansão no osso aos 2 anos (no Rx só visto aos 7 anos)
  5. Esfenoide é visto no Rx aos 5 anos
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13
Q

Anatomia das VAS - Laringe

A
  1. Porção formada por 4 cartilaginas:
  2. Epiglote: fç de fechar a laringe na deglutição
  3. Aritenoides
  4. Tireoide ou “pomo de adão”
  5. Cricoidea: porção mais estreita das VA em <10 anos
  6. Na respriação as cordas vocais estão aberta e na fonação tensionadas (tom da voz)
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14
Q

Rinofaringite Viral ou Resfriado Comum ou Rinossinusite ou Rinite

  • Não é a = gripe (dça sistêmica epidêmica pelo influenza c/ febre alta, mialgias e prostração)
  • No resfriado os sintomas são restritos à VAS
A
  1. Desordem infecciosa mais comum da infância
  2. Benigna e autolimitada
  3. Nasofaringite viral c/ inflamação da mucosa do nariz, faringe e seios paransais
  4. Pode evoluir p/ complicações bacterianas como OMA e sinusite bacterian
  5. A faringite bacteriana não é uma complicação do resfriado comum
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15
Q

Rinofaringite Viral ou Resfriado Comum - Epidemiologia

A
  1. 6-8x/ano em <5 anos (ou 10-12x/ano se creche e em <3 anos)
  2. Maior incidência no outono (rinovírus), inverno (VSR) e primavera (parainfluenza)
  3. No verão (refriado do verão) por cocksackievírus
  4. Crianças são maiores reservatórios p/ vírus
  5. Transmissão de gotículas e contato com mucosas
  6. Principal forma de transmissão dos vírus do resfriado (rinovírus e VSR) é o contato direto e não via inalatória**
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16
Q

Rinofaringite Viral ou Resfriado Comum - Etiologia

A
  1. Rinovírus: principal causados (200 sorotipos)
  2. Coronavírus
  3. VSR
  4. Metaplneumovírus
  5. Influenza: alta capacidade automutagênica
  6. Parainfluenza 1 e 4
  7. Adenovírus
  8. Enterovírus
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17
Q

Rinofaringite Viral ou Resfriado Comum - Fisopatologia

A
  1. Edema de mucosa por vasodilatação
  2. Citoquinas atraem neutrófilos: coriza purulenta
  3. Rinorreia e tosse: estimulação de fibras colinérgicas
  4. Em 24h há IgA e após 1 semanas é formado IgG e IgM (conferem imunidade p/ sorotipo específico)
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18
Q

Rinofaringite Viral ou Resfriado Comum - QC

*Sintomas de febre e mialgias na influenza, VSR e adenovírus (incomum no rinovírus)

A
  1. Incubaçao de 1-2 dias
  2. CORIZA: rinorreia de início claro e depois purulenta/ esverdeada - (não é bactéria* e sim descamação epitelia e PMN)
  3. OBSTRUÇÃO NASAL (congestão dos cornetos): pode prejudicar alimentação de lactentes
  4. Espirros
  5. Roncos: secreção de VAS
  6. Tosse predominante NOTURNA (gotejamento pós-nasal)
  7. Dor de gargante e hiperemia de mucosas
  8. Febre pode estar presente (e ser alta)
  9. Sintomas até 7 dias (autolimitada)
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19
Q

Rinofaringite Viral ou Resfriado Comum - Dx e TTO

A
  1. Principal complicação bacteriana é a OMA (30%)
  2. Dx: Clínico
  3. TTO: Antitérmicos (se Tax>38ºC) c/ dipirona e paracetamol e Soluções salinas isotônicos nasais e hidratação
  4. Não usar medicamentos desnecessários (sem benefício): mucolíticos, antitusígenos, descongestionantes, anti-histamínicos
  5. Orientar sinais de gravidade e retorno em 48h
  6. PREVENÇÃO: lavagem de mãos (não tem vacina contra rinovírus, mas tem contra influenza)
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20
Q

Diagnóstico Diferencial da Rinofaringite Viral ou Resfriado Comum -

A
  1. Rinite alérgica: predomina sintomas de espirros e prurido nasal recorrentes por alérgenos ambientais
  2. Corpo estranho no nariz: secreção UNILATERAL e fétida (muitas vezes sanguinolenta)
  3. Sinusite bacteriana aguda: sintomas persistentes e graves
  4. Coqueluche: tosse persistente
  5. Sífilis congênita: rinorreia serossanguinolenta persistente com início até 3 meses de vida
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21
Q

Síndrome de Reye

A
  1. Associação do uso de AAS nas infecções por influenza ou varicela
  2. Encefalopatia + disfunção hepática
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22
Q

Otite Média Aguda

A
  1. Maior prevalência nos dois primeiros anos de vida
  2. 80% dos <3 anos terão pelo menos um episódio d e OMA (e até 50% tem recidiva)
  3. FR: <2 anos (imaturidade imune, hipertrofia adenoide c/ obstrução e tuba auditiva horizontal), meninos, pobreza, aleitamento artificial, tabagismo passivo, irmãos mais velhos, anomalias congênitas e ausência vacina antipneumocócica e anti-influenza
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23
Q

OMA

A
  1. Complicação mais comum do Resfriado Comum (30%)
  2. Infecção bacteriana com inflamação da orelha média
  3. Disfunção tubária → Acúmulo de secreção estéril → Proliferação bacteriana → Abscesso/ secreção purulenta (otorreia)
  4. Principais agentes: S. pneumoniae (pneumococo), H. influenza (não tipável) e Moraxella catarrhalis (menos comum)
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24
Q

OMA - Clínica

*Otoscopia Normal: transparente, perolácea, brilhante (reflete luz), côncava e móvel

A
  1. Irritabilidade, choro <2 anos, astenia, inapetência, vômitos e hipoacusia flutuante
  2. Otalgia e Otorreia (dor some)
  3. Febre (não obrigatória)
  4. Otoscopia Anormal: membrana opaca e hiperemiada (↓ especificidade), perda da mobilidade, convexa, ABAULADA ( mais específico
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25
Q

OMA

A
  1. Dx: Otorreina nao provocada por otite externa OU sinais de efusão na orelha média + sinais de inflamação (abaulamento moderado-grave ou leve c/ dor recente ou hiperemia)
  2. TTO: Analgesia e avaliar ATBterapia (não é obrigatório e pode ter evolução espontânea)
    1. Amoxicilina 40-50 mg/kg/dia por 10 dias
    1. Retorno em 48-72h após ATB
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26
Q

OMA e indicações de ATB

*Unilateral: pode ATB OU observação

A
  1. <6 meses: TODOS ( ↓ taxa resolução espontânea e ↑ complicação)
  2. 6 meses a 2 anos: casos Graves (aparência tóxica, otalgia persistente>48h, febre alta ≥39ºC) ou Otorreia ou Bilateral
  3. ≥2 anos: Graves ou otorreia
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27
Q

ATB e mecanismo de resistência na OMA

A
  1. Hemófilo e moraxela: beta-lactamase (associar amoxi + clavulanato*)
  2. Pneumo: ↓ afinidade por PBP/ resistência intermediária (dobrar dose da penicilina) → <2 anos, creches ou USO de ATB recente (<30 dias)
  3. Amoxicilina (40-50 mg/kg/d) + Clavulanato: falha terapêutica (após 2-3 dias) ou OMA + Conjuntivide (“EYEmófilo”) ou Uso recente e ATB (<30 dias)
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28
Q

Complicações da OMA

A
  1. Perfuração timpânica: pequena na porção inferoanterior
  2. Otite média secretora ou serosa (efusão persistente)
  3. OMCrônica: sinais de OM >3 meses (secretora, supurativa ou colesteatomatosa/ pseudotumoral cística)
  4. Mastoidite aguda: mais frequente
  5. Infecção do SNC: meningite, abscesso ou tromboflebite de seio lateral (OMC supurativva ou colestetomatosa)
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29
Q

Otite Média Serosa (OM Efusao ou Secretora)

A
  1. 70% da OMA tem efusão persistente após 2 semanas do início do ATB
  2. Considerada uma evolução com uma Efusão sem inflamação adjacente (não é falha terapêutica)
  3. Resolução da disfunção tubária: observação por 3 meses
    1. 10-25% pode persistir caracterizando OMC secretora: avaliar tubo de timpanostomia
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30
Q

Mastoidite Aguda

A
  1. Contiguidade entre mucosa da OM e mucosa das céls da mastoide
  2. Inflamação do periósteo
  3. Sinais de inflamação retroauricular
  4. Edema e apagamento do sulco retroauricular
  5. Deslocamento do pavilhão
  6. Indicação d
    e INTERNAÇÃO e ATB PARENTERAL
  7. Risco de evoluir p/ osteomielite petrosa (petrosite aguda pode aparecer Síndrome de Gradenigo)
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31
Q

Síndrome de Gradenigo

A
  1. Tríade:
  2. OMA secretora,
  3. Paralisia da mirada lateral por comprometer abducente (VI par)
  4. Dor orbitária ipsilateral (compromete ramo oftálmico no nervo trigêmeo)
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32
Q

Sinusite ou Rinossinusite

A
  1. Viral autolimitada: resolução em 10 dias
  2. Bacteriana aguda: duração <4 sem e resolução completa
  3. Bacteriana subaguda: >4 semanas e <12 semanas
  4. Crônica: sinais e sintomas >12 sem (S. aureus, anerobios e S. alfa-hemolítico)
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33
Q

Desenvolvimento e pneumatização dos seio da face

A
  1. Ao nascer: apenas etmoidais pneumatizados
  2. 4 anos: pneumatização seios maxilares
  3. 5 anos: pneumatização dos seios esfenoidais
  4. 7-8 anos até adolescência: seios frontais
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34
Q

Sinusite ou Rinossinusite

A
  1. Secreção caminha (motilidade ciliar) através dos óstios em direção aos meatos (cornetos)
  2. Causa mais comum é por IVAS por Resfriado comum : edema e inflamação mucosa que obstrui e prolifera bactéria 2ª
  3. 5-13% dos resfriados comuns complicam com sinusite bacteriana aguda
  4. Outro fator predisponente: rinite alérgica (2ª causa), adenoides hipertrofiadas, pólipos, corpo estranho, desvio septo
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35
Q

Sinusite ou Rinossinusite Bacteriana Aguda

*Etiologia = OMA

A
  1. Duração <30 dias
  2. Crianças <5 anos: só etmoide e maxilar (s/ frontal) - ausência de dor facial, cefaleia e sensibilidade à percussão da face
  3. Agentes: S. pneumoniae, H. influenza não tipável e M. catarrhalis’
  4. Se manifesta como um resfriado “arrastado” (>10 dias)
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36
Q

Sinusite ou Rinossinusite Bacteriana Aguda

A
  1. Ausência de dor facial e cefaleia <5 anos
  2. Tosse intensa, diurna e noturna
  3. Coriza mucopurulenta abundante
  4. Quadro grave (≥3 dias): febre alta, coriza mucopurulente + tosse
  5. Quadro que piora (bfásica) após melhora inicial do resfriado
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37
Q

Sinusite ou Rinossinusite Bacteriana Aguda

*Se parece sinusite mais é unilateral pensar em Corpo estranho nasal

A
  1. Dx é CLÍNICO
  2. Não é necessário exames de imagem, exceto imunossuprimidos (não diferencia etiologia)
  3. Rx: espessamento mucoso (>4mm), opacificação (velamento) do seio, nível hidroaéreo
  4. Complicações: celulite periorbitária, orbitária e infecção SNC
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38
Q

Sinusite ou Rinossinusite Bacteriana Aguda - TTO

A
  1. ATBterapia: Amoxicilina 40-50mg/kg/d
  2. Dose dobrada se creche, ATB prévio últimos 3 meses ou suspeita de pneumococo c/ resistência intermediária (s/ resposta clínica após 72h)
  3. Manter tto por mais 7 dias após melhor clínica
  4. Instilação nasal
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39
Q

Conceito na Rinossinusite

A
  1. Causa mais comum: IVAS
  2. Rinite alérgica: pode favorecer o quadro por produção de muco espesso
  3. Agentes da Sinusite bacteriana aguda: Pneumococo, Haemophilus influenza e M. catarrhalis
  4. Agentes da Sinusite bacteriana crônica: S. aureus, S. coagulase negativo, Streptococcus alfa-hemolítico e anaeróbios
  5. Dx em cças: Clínico sendo a tosse o sintoma mais importante
40
Q

Faringoamigdalites Agudas

A
  1. Inflamação da orofaringe, com eritema e a presença ou não de exsudato amigdaliano, ulcerações e vesículas
  2. 75% é pode causa viral
  3. <3 anos raramente tem doença bacteriana
  4. Principais vírus:
    1. Adenovírus: febre faringoconjuntival
    1. Coxsackievírus: herpangina
    1. EBV: mononucleose
    1. Coronavírus, enterovírus, rinovirus: resfriado comum
41
Q

Faringite Aguda Bacteriana (ou angina estreptocócica)

*Streptococcus B-hemolítico do grupo A (S. pyogenese)

A
  1. Principal agente entre 5-12 anos
  2. Transmissão: secreção nasal e saliva
  3. Dor de gaganta
  4. Febre e manifestações inespecíficas
  5. Exsudato amigdaliano (uni ou bilateral) ou placas esbranquiçadas (tb ocorre nos quadros virais)
  6. Petéquias em palato (mais específico da bacteriana)***
  7. Adenopatia cervical dolorosa
  8. Maioria tem resolução espontânea após 4-5 dias
42
Q

Complicações da Faringite pós-estreptocócica grupo A

A
  1. Abscessos peritonsilares na parede lateral
  2. Glomerulonefrite aguda (GNPE)
  3. Febre reumática
  4. Grandes ulcerações amigdalianas (cças debilitadas)
  5. Sd choque tóxico estreptocócico
  6. PANDAS: desordem neuropsiquiátrica autoimune pediátrica
43
Q

Exames da Faringite por Streptococcus B-hemolítico do grupo A (S. pyogenese)

*Adiar o início do tto até 9 dias do início do quadro não aumenta o risco de complicações não supurativas

A
  1. Culturas de orofaringe: mais sensível (padrão-ouro)
  2. Testes rápidos: alta especificidade
    1. TR +: ATB
    1. TR - e cultura -: não tratar
    1. TR - e cultura +: TR falso negativo e tratar
  3. Tto em até 9 dias para prevenir febre reumática***
  4. TTO: Penicilina Benzatina IM dose única OU Amoxicilina por 10 dias (Azitromicina por 5 dias é 2ª escolha) + Analgesia/antipirético
    1. Não há resistência às penicilinas por Streptococcus
    1. Em alérgicos pode ser feito cefalosporinas ou macrolídeos (não faz sulfa-trimetropim)
    1. AINES não deve ser usados em todos, pois não auxilia no desconforto e melhora clínica, usar apenas antipiréticos/ analgésicos
44
Q

Abscesso Retrofaríngeo

  • Complicação supurativa da Faringite estreptocócica
  • Pode complicar: obstrução, PNM aspirativa e mediastinite por contiguidade
A
  1. Pode ocorrer em qualquer IVA, rara e mais em meninos 3-4 anos
  2. <5 anos: gânglios no espaço retrofaríngeo (que depois involui)
  3. Agentes: IVAS recentes (polimicrobianos)
  4. QC: Febre alta e odinofagia, disfagia e sialorreia
  5. Dor à mobilização do pescoço com rigidez cervical (dxx)***
  6. TC cervical é confirmatória
45
Q

Abscesso Periamigdaliano

  • Complicação supurativa da Faringite estreptocócica
  • Dxx com angina de Ludwig (infecção dentária inferior)
A
  1. Mais frequente que o retrofaríngeo
  2. Predomina em adolescentes
  3. Rotura da cápsula posterior da amígdala infectada preenchendo espaço peramigdaliano
  4. Intensificação da dor de gargante e da amigdalite, disfagia/ sialorreia, trismo (espasmo do peterigóide) e desvio da úvula
  5. Conduta: internar + ATB EV + drenagem
46
Q

Conceitos do uso de ATB na Faringite Estreptocócica

A
  1. Uso de ATB previne Febre reumática se utilizada dentro dos primeiros 9 dias após início
  2. ATB previne surgimento de complicações supurativas
  3. ATB NÃO previne GNPE
  4. ATB leva à desfervescência dentro das primeiras 24h de uso
  5. Cças c/ faringotonsilites de repetição (>7 x/último ano; >5x/ano nos últimos 2 anos ou >3x/ano nos últimos 3 anos): Tonsilectomia/ Adenoidectomia
47
Q

Faringites Virais - Diagnósticos Diferenciais

A
  1. Epstein-Barr: adenopatia cervical, hepato/ esplenomegalia, exantema após ampicilina
  2. Coxsackie: pequenas úlceras e vesículas no palato mole e pilares da amígdala e dor abdominal
  3. Adenovírus: mialgia, cefaleia e Conjuntivite
  4. Herpes-simples: úlcera palato, adenopatia cervical dolorosa c/ ou s/ gengivoestomatite
  5. Associado ao Resfriado comum: Secreção nasal, tosse, anorexia e adenopatia cervical
48
Q

Mononucleose Infecções

*Dxx c/ Faringite por Streptococcus

A
  1. Epstein-Barr
  2. Dor de garganta por amigdalite EXSUDATIVA (50%)
  3. Febre, linfadenopatia cervical e generalizada
  4. Hepato/ Esplenomegalia***
  5. Exantema após Ampicilina (90%)
  6. Pesquisa do anticorpo heterófilo (teste de Paul-Bunnel ou Monotest): confirma nos casos duvidosso
49
Q

Herpangina

A
  1. Coxsackie A
  2. Pequenas vesículas(1-2mm) em palato mole, úvula e pilares amigdalianos anteriores que se rompem e originam úlceras esbranquiçadas
  3. Febre alta, dor de garganta e disfagia
  4. Pode simular uma apendicite (dor abdominal e anorexia)
  5. Pode evoluir com miocardite e causa Síndrome mão-pé-boca
  6. Lesões papulovesiculosas em mãos e pés
50
Q

Faringite Faringoconjuntival

A
  1. Adenovírus

2. Faringite + Conjuntivite + Adenomegalia pré-auricular

51
Q

TTO das Faringites Virais

A
  1. No geral NÃO tem tratamento específico

2. Exceção: Faringite por herpes-simples em imunossuprimidos com Aciclovir EV

52
Q

Obstrução inflamatória aguda das vias aéreas superiores

*Laringe: ↓ calibre na inspiração e ↑ na expiração

A
  1. Doenças periglóticas
  2. Cursam com ESTRIDO INSPIRATÓRIO e graus variados de dispneia e tiragem
  3. Ocorre edema e pode ter espasmo laríngeo
  4. Afecções dividem-se em supraglóticas (epiglotite) e infraglótica (laringotraqueíte/ crupe)
  5. Lactentes são amis predispostos por ter uma via aérea de diâmetro reduzido
  6. Maioria da etiologia é viral, exceto epiglotite.
53
Q

Epiglotite

*Diminuição de casos atualmente devido vacinação

A
  1. Haemophilus influenza tipo B (outros: S. pyogenes, pneumococo e S. aureus)
  2. ↓ calibre na epiglote por edema, obstruindo a entrada de ar na VA
  3. Representa a doença mais grave de obstrução de VAS
  4. Instação aguda c/ IResp precoce
  5. Acomete entre 2-5 anos
54
Q

Epiglotite - QC:

A
  1. Início agudo e de rápida evolução (horas)
  2. Febre alta; toxemia
  3. Dor de garganta; disfagia; sialorreia; afonia
  4. Dificuldade respiratória (dispneita e prostração)
  5. ESTRIDOR INSPIRATÓRIO
  6. Posição TRIPÉ (facilita passagem de ar) c/ língua protusa
55
Q

Epiglotite - Dx

A
  1. Padrão-ouro p/ Dx: epiglote vermelho-cereja, grande e edematosa (laringoscopia) → evitar abaixar língua (laringoespasmo reflexo e PCR) e posição supina.
  2. Rx: Sinal do polegar (epiglote edemaciada)
56
Q

Epiglotite - TTO:

*Profilaxia c/ rifampicina p/ contactantes

A
  1. Estabelecer Via aérea (IOT)
  2. Deixar a criança sentada e calma
  3. Não tentar visualizar orofaringe
  4. Não solicitar exames
  5. Após estabelecer VA: Suporte + ATB c/ Cefalosporina por 7 dias(bom prognóstico após IOT)
57
Q

Laringotraqueíte Viral Aguda ou Crupe Viral

A
  1. Vírus parainfluenza 1,2,3 (75%)
    1. Outros: adenovírus, VSR e Influenza
  2. Maioria entre 3 meses e 5 anos
  3. É a forma mais comum de obstrução aguda das VAS
  4. Pode evoluir p/ traqueíte bacteriana (S. aures, M. catarrhalis e H. influenzae não tipável)
58
Q

Laringotraqueíte Viral Aguda ou Crupe Viral - Clínica

  • “Não para de descer”
  • Pico de incidência aos 2 anos e mais em meninos
  • Tríade da síndrome do crupe
A
  1. Pródromos catarrais: IVAS vários dias antes da tosse se manifestar (comprometimento progressivo)
  2. Tosse LADRANTE, metálica, de cachorro ou de raposa
  3. Estridor Inspiratório progressivo
  4. AFONIA E ROUQUIDÃO (acomete cordas vocais)
  5. Piora noturna e c/ esforço respiratório
  6. Febre leve-moderada
  7. Autolimitada c/ 3-5 dias
59
Q

Laringotraqueíte Viral Aguda ou Crupe Viral - Dx e TTO

A
  1. Dx: Clínico sem necessidade de exame complementar
  2. Rx: estreitamento infraglótico (Edema) = Sinal da Torre (ou Ponta do Lápis)
  3. COM estridor em repouso (grave): Nebulização com Adrenalina + Dexametasona 1 dose (inalacão ou IM com ação em 2h) → manter em Observação após NBZ
  4. SEM estridor em repouso: apenas corticoide
60
Q

Traqueíte Bacteriana

A
  1. Complicação bacteriada do Crupe viral
  2. S. aureus
  3. Secreção não purulenta que pode ter obstrução fatal das VA
  4. Não melhora com NBZ c/ Adrenalina (piora clínica): Fazer IOT + ATB
61
Q

Laringite Estridulosa Aguda (Crupe Espasmódico)

*Dxx c/ laringotraqueíte aguda (ausência ou pródromos catarrais leves)

A
  1. Semelhante à laringotraqueobronquite
  2. Acomete cças mais novas (1-3 anos)
  3. Achados de infecção estão ausentes*
  4. Pode ter fatores alérgicos e psicológicos
  5. Início súbito, à noite, precedido de coriza e rouquidão
62
Q

Laringite Estridulosa Aguda (Crupe Espasmódico)

*Quadro mais súbito

A
  1. Início súbito, à noite, precedido de coriza e rouquidão
  2. Tosse metálica, inspiração ruidose e dificuldade de respirar
  3. Sem febre e dispneia pode ser agravada por agitação
  4. Sintomas melhora em algumas horas restanto apenas rouquidão leve e tosse
63
Q

Conceitos na obstrução de VAS

A
  1. Causa mais comum: Laringotraqueobronquite (crupe viral)
  2. Manifestação de inflamação, edema,ruído estridor inspiratório, tosse rouca e dispneia
  3. É necessário IOT na epiglotite (ou traqueostomia)
64
Q

Infecção das tonsilas e adenoides

A
  1. Hipertrofia
  2. Halitose, odinofagia crônica, sesação de corpo estanhos (amigdalite)
  3. Respiração bucal, obstrução nasal, roncos, apneia, fala hiponasal, hiposmia e diminuição do apetite (adenoidites)
  4. No quadro crônico: bactérias produtoras de betalactamase
  5. Se ambos presentes podem ser feitos cirurgias simultâneas
65
Q

Rinite Alérgica

A
  1. Inflamação e/ou disfunção da mucosa nasal
  2. Obstrução nasal, rinorreia, espirros, prurido nasal e hiposmia
  3. As rinites podem ser: infecciosas, alérgica, não alérgica não infecciosa ou mista
  4. Forma alérgica é a mais comum, desencadeada por inalação de alérgenos em sensibilizados
66
Q

Rinite Alérgica

A
  1. IgE mediada c/ liberação de eosinófilos e pró-inflamatórios
  2. Sintomas são sazonais ou perenes (contínuo)
  3. Principais alérgenos: ácaros* (dermatophagoides pteronyssinus) baratas, fungos
  4. Rinorreia aquosa, prurido nasal, obstrução, espirros em salvas +/- conjuntivite
  5. Crianças alérgica apresentam: edema bipalpebral e olheiras (estase venosa)
  6. Pode se associar à conjuntivite alérgica
67
Q

Classificação da Rinite Alérgica

A
  1. Duração:
    1. Intermitentes: sintomas <4 d/sem e <4 sem
    1. Persistente: sintomas ≥4 dias/sem e por ≥4 semanas
  2. Intensidade:
    1. Leve: nenhum intem abaixo
    1. Moderado a grave: um ou mais dos itens: distúrbio sono; prejuízo atividades diárias/lazer; prejuízo atividade na escola; sintomas insuportáveis
68
Q

Rinite Alérgica - TTO:

A
  1. Controle de ambiente
  2. Lavagem nasal
  3. Anti-histamínicos tópicos nasais (eficácia = aos sistêmicos)
  4. Corticoide tópicos
  5. Evitar descongestionantes em <4 anos
69
Q

Atresia de Coanas nasais

A
  1. Anomalia congênita mais comum do nariz
  2. Septo ósseo (90%) e/ou membranosos (10%) interrompendo a comunicação entre uma ou ambas narinas
  3. Se unilateral pode ser assintomático
  4. Bilateral: desconforto respiratório ao nascer, melhora com choro (abertura da boca)
  5. Em 50-70% pode ter outra anomalias congênitas associadas
70
Q

Obstrução Nasal por Corpo Estranhos

A
  1. Descarga nasal fétida e purulenta UNILATERAL
  2. Epistaxe unilateral, obstrução unilateral e respiração bucal
  3. Espéculo nasal e remoção com pinça
71
Q

Pólipos Nasais

A
  1. Tumores benignos penduculados de origem da mucosa nasal
  2. Mais comum no meato médio nasal (etmoidal) e antrocoanal (maxiçar)
  3. Causa mais comum é Fibrose Cística (outras: rinite alérgica e sinusite crônica)
  4. Obstrução nasal, fala nasalada e respiração bucal
  5. Remoção cx (antrocoanais) e corticoide tópico (etmoidais)
72
Q

Tríade de Samter

A
  1. Alergia a Aspirina
  2. Asma
  3. Pólipos nasais
73
Q

Laringomalácia

*Colabamento das estruturas laríngeas supraglóticas na inspiração

A
  1. 60% dos casos de estridor inspiratório crônico de origem congênita em lactentes
  2. Anomalia congênita mais comum da laringe
  3. Exacerbado por choro, agitação/ alimentação, piora supino*** e IVAS
  4. Início nas 2 primeiras semanas de vida e aumento progressivo até 6 meses
  5. TTO: conduta expectante c/ resolução espontânea na maioria
  6. Traqueostomia em casos mais graves
74
Q

Corpo Estranho Impactado

  • Local mais comum de impactação: Brônquio Direito*
  • Conduta imediata após aspiração e determinar a gravidade da obstrução (completa)
  • RCP se necessário
A
  1. Lactentes e pré-escolares (<3 anos)
  2. Paroxismo de tosse e engasgo onde ocorre obstrução completa
  3. Intervalo assintomático
  4. Erosão, obstrução e infecções por impactação
  5. Rx tórax (10-25% são radiopacos) e broncoscopia
  6. <1 anos: bate no dorso 5x virando o bebê de barriga e depois 5x estenais
  7. > 1 anos: Manobra de Heimlich (compressões epigástricas)
75
Q

Síndrome da Morte Súbita do Lactente (SMSL)

  • Previamente saudável
  • Sudorese durante sono é um antecedente frequente
A
  1. Morte de uma cça <1 anos de forma súbita, não explicada pela hx clínica e pelo exame post mortem (necessário p/ exclusão de outras causa como sufocação intencional)
  2. FR maternos e pré-natais: ↑ alfafetoproteína no 2ºT, tabagismo, álcool/ drogas, ausência pré-natal, desnutrição, mãe jovem, hipóxia intraútero e RCIU
76
Q

Síndrome da Morte Súbita do Lactente (SMSL) - Fatores de Risco do Lactente

*Relação inversa entre risco de morte súbita com peso de nascimento e idade gestacional

A
  1. Pico entre 2-4 meses
  2. Meninos
  3. Afro-americanos
  4. Deficit de crescimento
  5. Ausência de chupetas
  6. Prematuridade
  7. Posição pronta e decúbito lateral durante sono, colchão e travesseior macios
  8. Doença febril recente (estresse térmico)
  9. Tabagismo passivo
  10. Dormi com os pais na mesma cama
  11. Clima frio, sem aquecimento central
77
Q

Prevenção da SMSL

A
  1. Pré-natal regular
  2. Evitar tabagismo, drogas e álcool
  3. Posição PRONA ao dormir** (decúbito dorsal = barriga p/ cima) e evitar superfícies fofas
  4. Aleitamento
  5. Uso e chupetas*
  6. Não dormir na mesma cama que os pais
  7. Evitar hiperaquecimento
78
Q

Fibrose Cística

A
  1. Doença multissitêmica
  2. Autossômica recessiva
  3. Alteração do canal condutor de Cloreto transmembranas / CFTR (glândulas exócrinas) → incapacidade de secretar Cl- em resposta ao AMP cíclico
  4. IVAS de repetição, insuf. pancreática e ↑ Cl- no uor
  5. É a causa de insuf. pancreática mais comum na infância
79
Q

Fibrose Cística

A
  1. Pode ter >2mil mutações ≠ no canal de Cl (CFTR) que determina a expressão fenotípica
  2. Glândulas exócrinas secretam Cl- em resposta ao AMPc, e Na+ é absorvida pelo lúmen das VA
  3. Água segue mvto dos solutos levando a desidratação das secreções a tornando mais espessas e viscosas
  4. No pulmão há ↓ batimento ciliar e impactação de muco e proliferação de bactérias → S. aureus, P. aeruginosa e Burkholderia cepace (obstrução e inflamação crônica)
80
Q

Fibrose Cística - Clínica

A
  1. TRSuperior: Sinusite, pólipos nasais
  2. TRInferior: Infecções de repetição, PNM, bronquiolite, bronquite, aspergilose, cor pulmonale
  3. Perda progressiva da fç pulmonar
  4. Excessivas perdas de sal: hiponatremia e alcalose hipoclorêmica
  5. Atraso puberal em 2 anos, azoospermia por falha no desenvolvimento dos ductos de Wolff (95%) e infertilidade feminina
81
Q

Fibrose Cística - Clínica

A
  1. Obstrução intestinal ao nascimento por íleo meconia
  2. Perfuração intestinal intraútero e peritonite meconial
  3. Síndromes disabsortivas por disfunção pâncreas exócrino, fezes gordurosas, flatulência, distensão, desnutrição e deficiência de ADEK
  4. Perda da função do pâncreas endócrino na 2ª década de vida: hiperglicmeia, glicosúria e poliúria
82
Q

Fibrose Cística - Dx

  • Dx pelo aumento do Cl (e não pelo Na)
  • Teste pezinho tem S de 90% (10% pode ser falso-negativo)
A
  1. Teste do suor ≥60 mEq/L (N:<40): elevada sensibilidade e especificidade (>95%)
    1. Falso-positivo: Insuf. adrenal, hipoparatireoidismo, hipotireoidismo, diabetes insipidus, Sd. nefrótica
  2. Teste de triagem neonatal: aumento da dosagem sérica de tripsinogênio >70 ng/ml (enzima pancreática refluída p/ circulação em fç da obstrução dos ductos pancreáticos)
    1. Repetir em 1 mês de vida: se mantiver >70 realizar teste do suor
  3. Dx: 2 testes do suor positivo (Cl ≥60) em dias separados
    1. Solicitar se sintomas compatíveis ou hx familiar ou teste triagem +
83
Q

Tratamento da Fibrose Cística

A
  1. ATB EV por 14-21 dias (Oxacilina + amicacina + ceftazidima): exacerbação de sinais e sintomas, colonização de orofaringe positiva e anticorpos séricos aumentados p/ Pseudomonas aeruginosa OU pcte colonizado cronicamente c/ S. aureus e Pseudomonas
  2. Agentes mucolíticos
  3. Nebulização: salbutamol
  4. Lipase
  5. Suporte nutricional, fisioterapia respiratória, vacinas especiais
  6. Moduladores de CFTR (lumacaftor +ivacaftor) são indicados p/ mutação dependente
84
Q

Deficiência de Alfa-1-Antitripsina

A
  1. Pode afetar pulmão, fígado e pele
  2. Colestase em RN, cirrose em lactentes e enfisema em adulto jovem
  3. Alfa-1-Antitripsina: Proteína sintetizada pelo fígado c/ atividade antiprotease, inibição enzima proteolítica liberadas por leucócitos e bactérias mortas
  4. Deficiência leva destruição do parênquima pulmonar por acúmulo de elastase sintetizada por neutrófilos e no fígado cirrose
85
Q

Deficiência de Alfa-1-Antitripsina

A
  1. Em crianças o QC típico é hepática (e não pulmonar) como colestase, hepatomegalia
  2. Dispneia, sibilância, tosse e enfisema (maior risco no tabagismo)
  3. Dx: dosagem sérica alfa-1-antitripsina reduzidos
  4. TTO: vacinação (anti-influeza e penumocócica), reposição de enzima derivada do plasma combate a infecções
86
Q

Rinossinusites Agudas em Crianças

A
  1. IVAS é principal fator de risco p/ desenvolvimento de rinossinusite aguda bacteriana
  2. Obstrução dos óstios sinusais, disfunção do aparelho ciliar e espessamento de secreções nasais são importantes p/ patogênese
  3. Secreção nasal mucopurulenta por 4 dias + febre >39ºC ou permanência dos sintomas por >10 dias indicam prescreção de ATB
  4. Não há recomendação a uso de corticoide intranasal rotineira
87
Q

Síndrome PFAPA

*descrita por Marshall em 1987

A
  1. Periodic Fever, Aphthous stomatitis,Pharyngitis, Adenites
  2. causa de febre periódica na infância
  3. Início entre 2-5 anos c/ recorrência de febre, mal-estar, faringite exsudativa, adenopatia cervical e aftas orais
  4. Cada episódio dura de 4-6 dias e desaparece espontaneamente
  5. Dramática resposta à prednisona, com abortamento quase imediato dos sintomas***
88
Q

Laringite Estridulosa ou Crupe Espasmódico

A
  1. Quadro semelhante à laringite viral SEM pródromos catarrais
  2. Quadro autolimitada que pode recorrer por 2-3 noites (despertar súbito)
  3. Tosse metálica, estridor, desconforto respiratório com remissão espontânea
89
Q

Laringite Estridulosa ou Crupe Espasmódico

A
  1. Quadro semelhante à laringite viral SEM pródromos catarrais
  2. Quadro autolimitada que pode recorrer por 2-3 noites (despertar súbito)
  3. Tosse metálica, estridor, desconforto respiratório com remissão espontânea
90
Q

Estridor na infância

A
  1. A laringomalácia é uma das principais causas de estridor e é a malformação laríngeo congênita mais comum
  2. As primeiras manifestações clínicas associadas à estenose subglótica congênita podem surgir após um episódio de IVAs
  3. A paralisia das cordas vocais pode ser uni ou bilateral. Os quadros bilaterais podem ser causa de estridor. Já nos quadros unilaterais, o estridor é menos comum.
91
Q

Sindrome de Marshall ou PFAPA

A
  1. Periodic fever/ Aphtous Stomatitis/ Pharybgitis / Adenitis
  2. Inicio 2-5 anos
  3. 8-12 episódios/ano; duração 4-6 dias
  4. Febre alta + estomatite aftosa + faringite + adenine
  5. Pode ter odinofagia
  6. Dxx com faringite estreptococica, mas ASLO sempre negativo e vários exames que não confirmam esse
  7. TTO: corticoide
92
Q

Doença hemorrágica do RN

*Parto domiciliar sem assistência (não recebeu vitamina K ao nascer, e o LM é pobre em Vit K)

A
  1. Forma precoce: 0-24h de vida, uso materno de drogas, coagulopatia bebê
  2. Forma clássica: 2-7 dias de vida, AM/ def. vitamina K
  3. Forma tardia:1- 6 meses; colestase, sangramentos extensos/ nasal.
  4. Plaquetas normais, leucócitos normais e HT normal
93
Q

Prevenção da transmissão vertical do HIV

A
  1. A químio profilaxia com AZT deverá ser administrada após nascer (preferir 4h de vida) e mantida por 4 sem
  2. É recomendado esquema AZT + nevirapina p/ RN de mães que não tiveram comprovação de CV <1000 no último trimestre de gestação (exceto peso <1,5 kg)
  3. Se não conseguir por VO ou enteral AZT pode ser injetável, mas não se associa nevirapina, mesmo se indicada, pois só é indicada em VO
94
Q

Alergia a proteína do LV

A
  1. IgE mediada: manifestações imediatas
    1. ≥ 6 meses: fórmula de soja
    1. <6 meses: formula extensamente hidrolisada
  2. Não IgE mediada: fórmula extensamente hidrolisada → Sem melhora: fórmula de aminoácidos
95
Q

Apneia da Prematuridade - TTO

A
  1. Metilxantinas