Diarreia e outras alterações intestinais na infância Flashcards
Diarreia
- Perda excessiva de água e eletrólitos nas fezes, c/ ↑ volume e frequência das evacuações e ↓ consistência
- ≥3 evacuações amolecidas em 24h
- Volume fecal >10 ml/kg/d (adultos >200g/d)
- Deve ser diferenciado do reflexo gastrocólico exarcebado → fezes liquefeitas 8x/d após mamada
Definições de Diarreia
- Diarreia aquosa: vírus, bactérias ou parasitas
- Disenteria: bactérias*
- Aguda: >14 dias, maioria de etiologia infecciosa (gastroenterite) → autolimitada (aquosa)
- Persistente: 14-28 dias. 10% causam problemas nutricionais.
- Crônica: >30 dias
- Disenteria: eliminação de fezes sanguinolentas, pequeno volume, acompanhadas de tenesmo e dor abdominal → inflamação do cólon → SEMPRE bacteriana
- Qualquer agente que causa disenteria pode causar diarreia aquosa (inverso não ocorre)*
- Podem complicar p/ desidratação e desnutrição
Mecanismo Etiopatogênico das Diarreias - Osmótica
- Acúmulo intraluminal de solutos
- Alimento não digerido → melhora c/ jejum
- Retenção de líquidos dentro lúmen intestinal, c/ solutos osmóticos ativos não absorvidos que carreia água p/ intestino (Mg, P, lactulose, sorbitol, carboidratos)
- Há ↑ osmolaridade intraluminal
- Diarreia melhora com jejum
- Ex: laxantes, def. lactase, má absorção glicose-galactose
Mecanismo Etiopatogênico das Diarreias - Secretora
- Secreção ativa de eletrólitos (e água)
- Mantida no jejum
- Aumento da secreção intestinal de água e eletrólitos (ânios cloreto e bicarbonato)
- Maior volume fecal, c/ sódio fecal elevado
- Desidratação ocorre precoce
- Poe ser ocasonado por toxinas virais/ bacterianas ou ação direta por ↑ intracelular nucleotídeos cíclicos
- Ex: ativação AMPc (cólera, E. coli, Shigella); ativação GMPC (Yersinia, toxina E. coli), mecanismo cálcio-dependente (toxina C. difficile, carcinoide)
Mecanismo Etiopatogênico das Diarreias - Invasivas (inflamatória)
*Inflamação da mucosa; menor absorção (mais distal → cólon)
- Ocasionada por algumas bactérias (Shigella, Salmonella, Campylobacter) a lesão da cél epitelial do intestino impedindo absorção de nutrientes
- Inflamação da mucosa, produz substâncias (bradicinina e histamina) que estimula secreção de eletrólitos p/ lúmen intestinal
- Se invasão a mucosa pode chegar à submucosa, c/ sangue e leucócitos nas fezes (>5 leucócitos por campo)
Causa de diarreia aguda - Rotavírus
*Prevenção: imunização c/ VORH aos 2 (1 mês e 15 dias até 3 meses e 15 dias) e 4 meses (3m e 15d até 7 meses e 29 dias)
- Mecanismo etiopatogênico: osmótico e secretor (via toxina NSP4)
- Agente viral mais frequente em crianças pequenas (<2 anos)
- Faixa etária: 6-24 meses
- Período de incubação: <48 horas
- Sazonalidade: períodos de inverno (países temperados) e todo ano (países tropicais)
- Clínica: vômitos, febre, diarreia líquida e volumosa
- Duração 4-8 dias
Causa de diarreia aguda - Rotavírus
- Mecanismo osmótico (achatamento vilositário c/ ↓ das dissacaridases)
- Enterócitos secretam lactase quando maduros devido achatamento há acúmulo de lactose no lúmen
- Mecanismo SECRETOR (NSP4)
- Grave em <2 anos (principal causa) → proteção c/ anticorpos maternos em 2-3 meses de vida
- Vômitos e diarreia
Causa de diarreia aguda - Calicivírus (norovírus e sapovírus)
*Principal agente de SURTOS
- Faixa etária: os norovírus são principais agentes de SURTOS epidêmicos de gastroenterites virais transmitidos por água ou alimentos, ocorrendo em TODAS faixas etárias
- Incubação: 12-48h
- Sazonalidade: verão e inverno
- Clínica: semelhante à intoxicação alimentar (toxinas pré-formadas do S. aureus e Be. cereus), c/ náuseas e vômitos, diarreia de leve a moderada intensidade
- Duração de 12-60 h
Causa de diarreia aguda - Adenovírus entérico
- Faixa etária: <2 anos
- Sazonalidade: verão
- Somente os sorotipos 40 e 41 causam gastroenterite
- Clínica: diarreia prolongada
Causa de diarreia aguda - Astrovírus
- Duração: > 14 dias
- Faixa etária: 1-3 anos
- Sem sazonalidade
- Estão associados a infecções nosocomiais, surtos de diarreia em creches e diarreia em imunodeprimidos
- Diarreia leve a moderada
- Duração 1-4 dias
Causa de diarreia aguda - Hepatite A
- Incubação de 15-50 dias
- Transmissão por ingestão de ostras e mariscos contaminados, carnes malcozidas, água contaminada
- Clínica: diarreia, colúria, icterícia, sintomas “gripais” (febre, cefaleia, mal-estar, dor abdominal, náusea)
- Labs: elevação TGO, bilirrubinas. Sorologia anti-IgM HVA +
ROTAVÍRUS
- Causa mais comum de diarreia grave em <2 anos no mundo
- RNA-vírus c/ 7 grupos, sendo principais A e B (C c/ surtos ocasionais)
- Transmissão fecal-oral
- Invasão do enterócito maduro (delgado) → lesão → renovação c/ céls imaturas, má absorção lactose, sacarose e maltose
- Febre baixa, vômitos, diarreia aquosa SEM sangue/leucócitos
- Desidratação instalada rapidamente e recuperada c/ reidratação
- Dx: ELISA amostras fecais
Diarreia Aguda - E. coli EnteroPatogênica (ECEP)
- Diarreia Persistente por osmose e secreção
- Adesão e destruição microvilosidades e inflamação da lâmina própria
- Ocorre em áreas c/ más condições de higiene
- Importante em lactentes <2 anos
- Diarreia PERSISTENTE em <6 meses que não se alimentam do leite materno
- Clínica: vômitos, mal-estar e febre (eventualmente muco nas fezes)
Diarreia Aguda - E. coli EnteroToxigênica (ECET)
*Mais comum em países em desenvolvimento
- Diarreia secretória por produção de enterotoxinas que ⬆︎ AMPc (termolábil) e GMPc (termoestável)
- PRINCIPAL CAUSA DE DIARREIA BACTERIANA NO BR
- Acomete TODAS idades
- Causa diarreia do VIAJANTE (Turista)
- Evacuação abundante, aquosa e explosiva, sem muco ou leucócitos, com náuseas e dor abdominal (3-5 dias)
- NÃO há febre
Disenteria - E. coli EnteroINVASIVA (ECEI)
- Invasão das céls epiteliais c/ invasão mucosa
- Acomete doas faixas etárias, sendo infrequente em <1 ano
- Sintomas = à disenteria por Shigella, mas SEM produção toxinas, não envolvida c/ a SHU
- Febre é comum
Disenteria - E. coli Êntero-HEMORRÁGICA (ECEH)
- Transmitida por ingestão de carne bovina malcozida e leite não pasteurizado
- Incubação 1-8 dias
- Acomete de 6 meses a 10 anos em adultos
- Disenteria SEM febre
- Causa SHU (O157:H7)
- Existe reservatórios animais e portadores assintomáticos
Disenteria - E. coli Êntero-HEMORRÁGICA (ECEH)
*Clínica
- Início agudo c/ cólica, vômitos, diarreia aquosa e sanguinolenta
- Pode simular um abdome agudo
- AUSÊNCIA DE FEBRE (ou febre baixa)
- Diarreia dura 1-24 dias
- Complicações: SHU e PTT (adultos)
Diarreia Persistente - E. coli Enteroagregativa (ECEA) e Enteroaderente Difusa (ECED)
- ECEA: adesão à cél epitelial c/ indução de secreção, sem produzir toxinas
- Diarreia aquosa persistente c/ febre baixa e agrava desnutrição
- ECED: diarreia persistente semelhante à ECET
Disenteria - Salmonella spp.
- Tifoides (S. typhi e S. paratyphi): infecta só homem e causa infecção sistêmica
- Não tifoides (S. enteritidis): infecta homem e animais
- Transmissão: ingestão produtos animais contmainados (carne, ovos, leite, aveis)
- Excreção fecal é prolongada, pode durar meses até um ano
- Há portador crônica: colelitíase, envolvimento hepatoesplênico por S. mansoni e ITU
Disenteria - Salmonella spp.
*Hemoglobinopatias, <3 meses e imunodeprimidos
- Início abrupto COM febre, cólicas e diarreia líquida c/ sangue/muco
- Pode ocorrer febre elevada, cefaleia, confusão mental, meningismo e convulsões
- Há ⬆︎ leucócitos fecais e sangue oculto
- Em 6%: bacteremia, meningite, osteomielite e sepse (hemoglobinopatias, desnutridos, imunodeprimidos e <3 meses)
Disenteria - Shigella spp.
- PRINCIPAL CAUSA DE DESINTERIA (pus e sangue)
- Invasão: febre, dor abdominal, tenesmo
- Sintomas neurológicos: convulsão (pode ser 1º sintoma)
- Pode ocorrer SHU (sighatoxina): IRA c/ endotelite glomerular + trombocitopenia + An. Hemolítica microangiopática c/ esquizócitos
Disenteria - Shigella spp.
- 4 espécies: S. dysenteriae, S. flexneri, S. boydii, S. sonnei (A,B,C ou D)
- Shigella flexneri (B) é mais comum
- Transmissão fecal-oral e interpessoal.
- ALTA INFECTIVIDADE*
- 1-4 anos
- Incubação um a 4 dias
Disenteria - Shigella spp.
*Clínica
- Diarreia aquosa leve que evolui p/ disenteria c/ tenesmo e cólicas abdominas
- Fezes ↓ quantidade e ↑ frequência c/ sangue/muco ou pus
- Se não tto remite em 1-2 sem
- 10% evoluem p/ diarreia persistente
- Há ↑ leucócitos fecais, leucócitos e desvio p/ E no sangue
- Manifestações extraintestinais são conuns: 40% pode ocorrer convulsões, rigidez nuca, SIAHD
Disenteria - Campylobacter jejuni
- Mais em <2 anos
- Principal causa de disenteria em países desenvolvidos
- Transmissão fecal-oral e interpessoal
- Clínica = Shigella
- Duração de 2-10 dias
- Está associada à Sd. Guillain-Barré (1-12 sem após diarreia);
- Artrite Reativa (5-40 dias após) de grandes articulações, migratória, s/ febre(HLAB27)
- Sd. Reiter e Eritema nodoso
- Casos graves devem ser tto c/ azitromicina ou quinolonas
Diarreia Aguda - Yersinia enterocolitica
- Transmissão fecal-ora
- Diarreia, febre e dor abdominal c/ leucocitose
- Pode mimetizar apendicite pois causa Adenite Mesentérica
- Complicações: ulcerações difusas intestinais, intussuscepção e megacólon tóxico
Disenteria - Clostridium difficile
- Transmissão: pessoa a pessoa.
- Causa importante de infecção nosocomial (permanece em objetos por longos períodos)
- Diarreia leve à colite membranosa (disenteria, tenesmo, distensão abdominal, dor, febre, desidratação e evoluir ´/ megacólon tóxico e obito)
- ATB mais envolvidos: Cefalosporinas, ampicilina, clindamicina e MTX (não dose-dependente e até 6 sem apó fim do ATB)
- TTO: em graves c/ Metronidazol ou Vancomicina VO 7-10 dias
Clostridium botulinum
- Transmissão: enlatados, mel, xarope de milho
- <1 ano: letargia, fraqueza, hipotonia, deficit sucção e constipação
- Cças e adultos: vômitos/diarreia, visão borrada, diplopia, disfagia e fraqueza descendente
- Pesquisa toxina nas fezes e cultura
- TTO: toxina antibotulínica
Diarreia Aguda - Vibrio cholerae
- Soro grupo 1 é o único patogênico
- Secretor de toxina (↑ perda de eletrólitos >100 mEq de Na+)
- Causa desidratação muito grave
- Transmissão fecal-oral (mariscos e peixes malcozidos) sendo necessário grande inóculo (destruído acidez gástrica)
- Uso de bloq. H1 e IBP predispõe à doença grave
Diarreia Aguda - Vibrio cholerae
- Pode ser assintomático, diarreia leve ou moderada (90%) até graves
- Início súbito, diarreia aquosa profusa (grande perda H2O, Na, HCO3 e K) c/ fezes líquidas amarelo-esverdeadas c/ odor peculiar de peixe
- SEM muco/sangue
- “Agua de arroz” (riziforme)
- Não há dor abdominal ou febre
- Há portadores crônicos
Diarreia Aguda - Protozoários (Giardia lamblia ou duodenalis ou intestinalis)
- Crianças entre 1-5 anos
- Transmissão fecal-oral (água) ou interpessoas → resistem à cloração da água
- Distensão abdominal, cólicas, flatulências, tenesmo, diarreia intercalando com constipação
- Pode levar má absorção de nutrientes c/ perda peso e fezes gordurosas
- Giardíase pode ameaçar vida de pctes c/ hipogamaglobulinemia e fibrose cística
Diarreia Variável- Protozoários (Entamoeba histolytica)
*Única ameba patogênica é a E. histlytica (demais são não patogênicas)
- Aumenta com a idade
- Transmissão fecal-oral ou interpessoas
- 90% assintomática.
- Quando invade mucosa, causa diarreia persistente, disenteria, abscesso hepático, colite c/ febre, dor abdominal, calafrios, tenesmo, diarreia intensa e desidratação
- Pode causar megacólon tóxico, peritonite e perfuração intestinal
Diarreia Variável- Protozoários (Cryptosoridium)
- Crianças entre um e cinco anos
- Transmissão fecal-oral
- Diarreia autolimitada, ou volumosa,aquosa e cólicas intensas em imunodeprimidos
- Pode causar diarreia persistente
Exames complementares na diarreia - Quando necessários:
- Hemograma: se sepse
- Bioquímica: cças desidratação grave → K, Na, Cl (não deve retardar tto)
- Parasitológica de fezes: pesquisa de Giardia
- Coprocultura (cultura fezes): infecções disseminadas, epidemias, em imunodeprimido e dças crônicas → Se E. coli + fazer tipagem sorológica
- pH fezes <5,6 indicam componente osmótica
Diarreia Osmótica
- Íon-gap: ≥100 Osm/kg
- Excreção Na: <70
- Excreção K: ++
- Jejum: melhora aparente
- Volume fezes: <200 ml/24h
- Substâncias redutoras: positivo
- pH <5
Diarreia Secretora
- Íon-gap: <100 Osm/kg
- Excreção Na: :70
- Excreção K: +++
- Jejum: s/ melhora
- Volume fezes: >200 ml/24h
- Substâncias redutoras: negativo
- pH >5
Complicações Extraintestinais das Diarreias
- Artrite Reativa: 1-3 sem após infecção Salmonella, Shigella, Campylobacter e Cryptosporidium
- Sd. Guillain-Barré: Campylobacter
- Nefropatia IgA: Campylobacter
- Glomerulonefrite: Shigella, Yersinia, Campylobacter
- SHU: E. coli EO157:H7 (êntero-hemorrágica) e Shigella
- Anemia hemolítica: Campylobacter e Yersinia
- Eritema nodoso: Yersinia, Campylobacter, Salmonella
Solução de Reidratação Oral (SRO)
- Mistura de água, glicose e eletrólitos direcionada p/ reposição hidroeletrolítica por VO em cças c/ desidratação
- Mecanismo de absorção de água-glicose-sódio acoplado da mucosa intestinal
- 245 mOsm/L c/ menos sódio, Cl, glicose que a versão antiga
TTO da Diarreia Aguda
- Prioridade: prevenção e TTO da desidratação
- Soluções glicossalinas orais (único mecanismo de reabsorção do Na+)
- Soro Caseiro: 1 copo cheio (200 ml) + 1 medida rasa sal (3 pitadas) + 2 medidas rasas de açucar → 40-50 mEq/l
- Solução reidratante oral -SRO: solução padrão e osmolaridade reduzida (equimolar) e tem ⬆︎ taxa de sucesso
- Soluções cristaloides EV: SF 0,9%
Avaliação da Hidratação - Desidratação GRAVE
- Fazer plano C (hidratação venosa)
- 2 dos seguintes:
- Letárgico ou inconsciente (choque hipovolêmico)
- Não sente sede (incapaz de beber água)
- Olhos fundos/muito fundos (encovados)
- Sinal da prega muito lentamente (>2 seg)
- Pulso muito fraco/ ausente
- Lágrimas ausentes
- Enchimento capilar > 5 seg
- Perda peso >9%
Avaliação da Hidratação - Desidratação ou algum grau de desidratação
- Fazer plano B (SRO na Unidade de Saúde até hidratar)
- 2 dos seguintes:
- Irritada ou inquieta
- Sedenta (bebe água avidamente, com sede)
- Olhos fundos
- Sinal da prega lentamente <2 seg
- Pulso rápido, fraco
- Lágrimas ausentes
- Enchimento capilar 3-5 seg
- Perda peso 3-9%
Avaliação da Hidratação - Sem desidratação
- Fazer plano A
- <2 critérios necessários p/ classificar
- Não há sinais suficientes para classificar como desidratação ou desidratação grave
- Não tem sinais suficientes (<2 critérios)
- Perda peso <3%
- Fazer Plano A (dar alimentos e líquidos para tratar a diarreia em casa)
Plano A de Hidratação
- Sem desidratação (manter hidratada)
- Amamentar por mais tempo e maior frequência
- Tratamento em casa
- Aumentar a ingestão hídrica (soluções caseiras): após cada evacuação diarreica
- <1 ano: 50-100 ml
- > 1 ano: 100-200 ml (ordem de grandeza)
- Manter dieta habitual (regeneração mucosa)
- Orientar sinais de gravidade e reavaliar em 5 dias
- ZINCO por 10-14 dias 1x/dia indicado pelo MS: ↓ risco de recorrência e ↓ gravidade, indicado em todos os casos de diarreia, reduz mortalidade e hospitalizações (em cças com estado nutricional adequado seu papel ainda é incerto)
- Crianças em aleitamento exclusivo pode receber SRO
Plano B de Hidratação
*Desidratada
- Fazer TRO em Unidade de Saúde
- Solução de reidratação oral: dar c/ frequência, pequenos goles de líquidos c/ copo/ colher
- Volume: 75 ml/kg em 4 h (50-100 ml/kg)
- Se vomitar: aguardar 10’ e depois continuar (fazer ondansetrona)
- Alimentação: manter apenas aleitamento materno* (não ofertar outros alimentos)*
- Reavaliar c/ frequência (4h)
- Se hidratada: alta com plano A (c/ SRO*)
Plano C de Hidratação
- Muito desidratada
- Pelo MS
- Redução do teor de lactose na diarreia persistente c/ sinais de intolerância à lactose
- Hidratação venosa: SF 0,9% - 100 ml/kg
- > 1 ano: 3h → 20 ml/kg em 30 min → 70 ml/kg em 2h30min
- <1 ano: 6h → 30 ml/kg em 1h → 70 ml/kg em 5h
- Avaliar a cada 30’, s/ melhora ↑ veloc. gotejamento (reavaliar após 3-6h)
- TRO tão logo quanto possível c/ SRO (5ml/kg/h)
- Pelos critérios CDC (Nelson): 20 ml/kg de cristaloide rápido
Antimicrobianos na Diarreia
*ATB necessário = DISENTERIA ou suspeita de cóleta
- Ceftriaxona (IM)+ Ciprofloxacino: Shiglose com prejuíxo de estado geral
- Salmonella c/ fator de risco (An. falciforme, imunodeprimido, <3 meses)
- Surto de Cólera: Azitromicina
- Ameba, giardíase: metronidazol
Outras Medidas no TTO da Diarreia
*Não utilizados de maneira geral
- Manter/ estimular aleitamento materno na reidratação
- PRobióticos: avaliar necessidade → encurta duração da diarreia aguda VIRAL (↓ resistência à colonização por MO, imunomodulação e contribuição nutricional)
- Antieméticos: NÃO RECOMENDADOS → sinais extrapiramidais e depressores SNC
- Apenas Ondasetrona no plano B (Antes de começar os vômitos tem melhor aceite): ⬆︎ taxa sucesso
- Antiespasmódicos: não recomendados → inibem peristaltismo e facilita proliferação germes → prolonga diarreia (“falsa melhora”)
- Adstringentes (Carvão): ⬆︎ consistência bolo fecal (não usado rotineiro)
- Racecadotrila: ↓ secreção intestinal por inibir encefalinase e ↓ duração diarreia e volume (inibe acefalinase) ↓ secreção H2O e Sódio
TTO da Diarreia Persistente
*Pode ter intolerância à lactose (= rotavírus c/ destruição lactase)
- Considerar reduzir o teor de lactose
- Zinco oral por 10 dias
- Polivitamínicos e minerais por 2 semanas: vitamina A, B9 (ác. fólico), Zinco, Cobre e Magnésio
Intolerância à lactose
- Lactase não digerida
- Diarreia
- Fermentação no cólon: produz Ác. orgânicos (hiperemia) ou Gases (metano/H2 → flatulência e distensão)
Diarreia Crônica
*>30 dias
- pH fecal: normal sermais ácido no RN →se maior acidez indica má absorção de carboidratos
- Pesquisa de substâcias redutoras nas fezes: >2+ sugere má absorção de carboidratos
- Teste de exalação do H+: >10ppm anormal
- Bióspia: padrão-ouro invasivo
Diarreia Crônica
- Investigação má absorção de gorduras: avaliação quantitativa da gordura fecal (>3g/24 = esteatorreia), avaliação qualitativa (Sudam III)
- ” proteínas: hipoalbuminemia sérica (dças renais*) e alfa-1-antitripsina fecal (enteropatias perdedoras ptnas)
- Fç exócrina pâncreas: teste do suor (FC), elastase-1-fecal, tripsinogênico, quimiotripsina e aspirado duodenal (padrão-ouro*)
Etiologias da Diarreia Crônica
- Peso/ Estatura normais:
- 1.Diarreia funcional; Sd do intestino irritável
- Relacionado à ingestão de carboidratos → má absorção → Intolerância à lactose, Def. congênita lactase ou sacarose
- Perda de Peso/Estatura/ Fezes gordurosas: Sds Disabsortivas*
- Desordens biliares: hepatopatias, resecção íleo terminal
- Enteropatias: Dça celíaca, Alergia à ptna do leite de vaca/soja
- Desordens pancreáticas: FC, Sd. Shwachman-Diamond
Etiologia da Diarreia Crônica por Faixa Etária
- Lactente: Def. lactase pós-infecciosa, alergia à ptna leite de vaca/soja, fundional, excesso suco frutas (sorbitol), dça celíaca, FC e enteropatia HIV
- Pré-Escolar e Escolar: Def. lactase pós-infecciosa, SII, Dça celíaca, excesso suco frutas (sorbitol), giardíase, DII, enteropatia HIV
- Adolescentes: SII, DII, intolerância à lactose, giardíase, abuso de laxativos (anorexia), constipação com encoprese
Diarreia Funcional
- Ausência anormalidade estrutural ou anatômica dos órgãos
- Início na fase lactente ou pré-escolar
- Presença de 4 ou mais evacuações não associadas à dor c/ fezes não formadas
- Estatura e peso adequado → quadro benigno e transitório
Diarreia Funcional - Roma IV
*Presença de todos critérios
- 4 ou mais defecações diárias, indolores, fezes volumosas e malformadas;
- Sintomas duram >4 sem
- Início entre 6 e 60 meses
- Ausência de deficit de crescimento se ingestão calórica adequada
Diarreia Funcional - TTO c/ “4 Fs””
- Fat (⬆︎ gordura na dieta p/ lentificar trânsito intestinal);
- Fibras (⬆︎ ingestão que adsorvem H2O, ác. graxos e sais evitando que ao chegar no cólon
estimule motilidade); - Fluido (reduzir ingesta líquidos)
- Frutos (substituir os sucos de fruta em pedaços por ter excesso sorbitol e alta [rutose e glicose] piorando diarreia , ⬆︎ ingestão fibras)
Intolerância à Lactose
- Lactose fica intacta no lúmen c/ ⬆︎ osmolaridade causando diarreia, e formação de ácidos orgânicos (flatulência, hiperemia perianal)
- Intolerância = não relacionada mecanismo imunológico
- Deficiência da enzima lactase, presente céls epiteliais maduras no topo microvilosidades intestinais → digestão do carboidrato do leite (lactose)
- Causa diarreia osmótica por lactose não digerida na luz intestino → pH reduzido, teste H+ exalado +
- Intolerância 2ª à lactose: causa mais frequente de má absorção lactose por lesão mucosa intestinal (dça celíaca, APLV e rotavírus*)
- Def. congênita de lactase: dça muito rara por mutação no gene lactase c/ deficiência completa da enzima
- Hipolactasia do adulto: ↓ expressão lactase na borda em escova (expressão máx aos 3 anos e ↓ c/ aumento da idade)
Alergia Alimentar
- Hipersensibilidade mediada imunologicamente
- Leite, soja, trigo, ovo
- Perda do mecanismo de tolerância aos antígenos alimentares e produtos bacterianos da flora (IgE mediada) → minutos a horas
- Proctite alérgica: primeiras 3-6 sem de vida c/ disenteria (muco e estrias de sangue), pode ocorrer até em AME (peptídeos pelo LM p/ bebê) →
- Sd enterocolite induzida por ptna alimentar (FPIES): não IgE mediado c/ diarreia, cólicas, vômitos, desidratação acidose metabólica
- Enteropatia alérgica: = dç ceíliaca
- Esofagite eosinofílica
- Sd alérgia oral: IgE mediado c/ edema lábios, língua, prurido
- Dermatite atópica e urticária
- Rinite, rinoconjuntivite, asma
Alergia Alimentar - Dx e TTO
- Investigação mediada por IgE: alérgenos
- Teste provocação oral: retirada do alimento suspeito e depois reintrodução
- TTO: eliminação do alimento
- Cças em AME → mãe não deve tomar leite de vaca e derivados (passa p/ bebê no leite)
- Cças aleitamento artificial: fórmulas à base de hidrolisado proteico ou de aminoácidos (casos graves)
Doença Celíaca (Enteropatia sensível ao glúten)
- Exposição ao glúten em predispostos
- Doença é mais frequente na Sd. Down (50x), DM1, Tireoidite, Turner, Sd. Williams e def. IgA
- Atrofia de microvilosidades e hiperplasia de criptas iniciada no delgado → ↓ superfície absorção e da capacidade digestiva
- Clássica: Pré-escolar c/ diarreia crônica (fezes pálidas, volumosas, odor fétido, gordurosas) → Dificuldade de ganho ponderoestatural, anorexia, baqueteamentodigital, prolapso retal
- Não clássica: oligossintomática, baixa estatura, an. ferropriva resistente ao TTO*, An. macrocítica por def. B12, osteoporose, hipoplasia de esmate dentário, artralgias, constipação refratária ao tto
Doença Celíaca (Enteropatia sensível ao glúten)
- Dx: Dosagem de antitransglutaminase IgA, definitivo c/ biópsia de delgado (Atrofia microvilosidades, alongamento criptas, aumento linfócitos)
- Retirada de alimentos c/ glúten ou derivados do malte → pode comer grãos , arroz, vegetais, frutas, ovos, leite
- Associada ao linfoma intestinal e AdenoCa intestino delgado, faringe e estômago
Diarreia Crônica - Síndrome de Shwachman-Diamond
- Sd autossômica recessiva por insuficiência pancreática exócrina, baixa estatura, neutropenia cíclica e alterações esqueléticas
- Diferenciado da fibrose cística por teste de suor normal e alterações esqueléticas típicas
- Pode haver trombocitopenia e anemia
- Muitos podem evoluir p/ Sd. Mielodisplásica
Diarreia Crônica - Síndrome de Pearsin
- Doença mitocondrial cuja mutação afeta a fosforilação oxidativa
- Anemia macrocítica, sideroblastos em anel, trombocitopenia e insuf. pancreático
Diarreia Crônica - Linfangiectasia Intestinal
- Obstrução dos vasos linfáticos intestinais
- Natureza congênita (1ª) ou 2ª (pericardite constritiva, ICC, TB abdominal, linfoma)
- Sua forma congênita está associada à Sds genéticas (Turner, Noonan e Klippel-Treunay)
- A linfa (rica em ptnas, gorduras e linfócitos) drena p/ luz do delgado resultnado em perda entérica destes
- Causa: hipoalbuminemia, edema, ascite, def. vitaminas lipossolúveis, hipogamaglobulinemia e linfopenia
Diarreia Crônica - Abetalipoproteinemia
- Dça autossômica recessiva por mutação do gene que codifica lipoproteínas do quilomícron → ausência de quilomícrons, VLDL,LDL e ApoB
- Fezes esteatorreicas desde o nascimento, dificuldade desenvolvimento e ganho pondera, deficit vitaminas lipossolúveis (A,E, K) → hipovitaminoses
Diarreia Crônica - Síndrome do Intestino Curto
- Perda do comprimento do delgado c/ ou s/ perda do grosso, c/ má absorção generalizada dependendo do local retirado
- Ressecções na infância tem melhor prognóstico que em adultos
- Duodeno e jejuno proximal: perda Ca, Mg, P, Fe, ác. fólico
- Cólon: H2O e eletrólitos
- Íleo distal: Vit. B12 e ác. biliares
- Delgado: carboidrato, ptna e vit. hidrossolúveis
- Ao longo do delgado: monoglicerídeos, ác. graxos
Causas de Síndrome do Intestino Curto
- Congênita: SIC congênita, atresias intestinais múltiplas e gastroquise
- Ressecção intestinal cirúrgica: enterocolite necrosante, vólvo, dça Hirschsprung, peritonite meconial, Dça Crohn, trauma
- TTO: NPT + início de dieta enteral trófica c/ progressão gradual
Constipação Intestinal Funcional
*Alteração consistência, frequência e dificuldade de evacuações
- Causa mais comum de constipação na infância
- Tende autoperpetuação (ciclo vicioso da dor → retenção → constipação ) se não interrompido
- Início após período neonatal após passagem dolorosa do bolo fecal pelo reto
- Elimina fezes volumosas e grande calibre → pode ter incontinência
- Bolo fecal palpável suprapúbico, e ampola retal dilatada e c/ fezes
- Deve ser diferenciada da orgânica
Constipação Intestinal Funcional
*≥2 critérios por >1 mês
- ≤ 2 evacuações/sem
- Retenção excessiva fezes
- Hx de evacuação dolorosa
- Fezes calibrosas
- Massa fecal no reto
- Ou incontinência fecal* >1x/sem (devido bolo fecal volumoso que extravasa)
Constipação Intestinal Funcional - TTO
- Orientação, benignidade, medidas comportamentais e medicamentosas
- Desinpactação fezes: VO (polietilenoglicol) ou retal (enema)
- Dieta rica em fibras
- Estímulo atividade física
Aganglionose Intestinal Congênita (Doença de Hirschsprung)
- Ausência de céls ganglionares nos plexos nervosos de Meissner e Aerbach
- Resulta de falha de migração neuroblástica do segmento intestinal proximal p/ distal
- Acomete mais homens e associado a Síndromes (Down) e outras malformações (cardiopatias, geniturinárias)
Aganglionose Intestinal Congênita (Doença de Hirschsprung)
- Pode iniciar no RN por atraso eliminar mecônico (que geral ocorre até 48h de vida)
- Pode levar um quadro = enterocolite (proliferação bacteriana, isquemia, impactação)
- Massa palpável em quadrante inferior esquerdo/ suprapúbica
- Constipação crônica, deficit crescimento e perda ponderal
- ≠ funcional, ampola retal está VAZIA no toque retal → posterior ocorre “fezes explosivas”
- Fezes pequeno volume, em fita ou caproicas
- Não é comum incontinência
Aganglionose Intestinal Congênita (Doença de Hirschsprung)
- Distensão abdominal e Rx contrastado c/ segmento constrito (agangliônico) e segmento dilatado proximal (normal)
- Dx: biópsia retal 2 cm acima da linha pectínea (submucosa) c/ ausência de céls
- TTO: retirada cx do segmento agangliônico (colostomia temporária c/ anastomose posterior)
Vômitos e Regurgitações
- Regurgitações: eliminação do conteúdo gástrico p/ esôfago e boca s/ associar ao esforço → refluxo GE fisiológico
- Vômitos: mvtos expulsão conteúdo gástrico por reflexo coordenado pelo centro do vômito c/ esforço/ grau estresse
Principais causas de vômitos nas faixas etárias
- Lactente: gastroenterite, refluxo, superalimentação, obstrução, infecção, coqueluche, OMA, HAC, TU cerebral
- Pré-escolar/ escolar: gastroenterite, infecção sistêmica, gastrite, coqueluche
- Adolescente: gastroenterite, DRGE, enxaqueca, infecções sitêmicas
Refluxo Gastroesofágico Fisiológico (RGE)
- Mecanismos antirrefluxo são imaturos e posição horizontal
- Benigna e resolução espontânea (≠ DRGE que deve ser feito IBP*)
- Retorno passivo do conteúdo gástrico, sendo frequente e sintomático em cças c/ regurgitações
- Deficiência do EEI c/ pressão baixa (melhora aos 6-7sem vida) e postura deitada
- Lactente é saudável, estado nutricional preservado, c/ início do refluxo entre 2-4 meses de vida e melhora no 2º semestre de vida e resolução c/ 2 anos
- Pode ter várias vezes ao dia c/ volumes pequenos e ausência de outros sintomas e s/ complicações* (≠ DRGE que pode ter deficit peso/ estatura e sintomas respiratórios)
- Manejo: tranquilizar, posição vertical por 20-30’ após mamadas, dormir posição supina e elevada 30-40º, manter AME
- Não fisiológico: baixo peso, esofagite, engasgo,aversão alimentos
Estenose Hipertrófica do Piloro
- Mais em brancos e meninos (4:1) e sangue B e O
- Associação c/ sds e malformações: fístula traqueoesofágica, hipoplasia frênulo labial inferior, Sd Apert
- Inervação anormal, alteração de prostaglandinas, hipergastrinemia e redução NO
- Dx: USG c/ espessamento muscular pilórico e no Rx c/ alongamento canal pilórico, sinal do ombro (saliência da musc. dentro do antro) e sinal duplo trato (estrias paralelas de bário dentro da luz)
- TTO: correção HE e ác-base + Pilorotomia a Ramstedt (secção parcial fibras musculares do piloro)
Estenose Hipertrófica do Piloro
*Alcalose hipoclorêmica
- No geral se manifesta após as 3 primeiras semanas de vida
- Vômitos NÃO BILIOSOS pós-alimentares que piora progressivamente (obstrução proximal à ampola Vater)
- Alcalose metabólica (perda HCl), desidratação, perda peso
- Palpação de massa móvel, firme de 2cm em forma de oliva, à direita da região epigástrica ao lado da borda hepática
- Após alimentação pode ter ondas peristálticas
Síndrome dos vômitos cíclicos (SVC)
- Episódios recorrentes de vômitos que duram horas ou disa, intercalados por períodos assintomáticos
- Causas: distúrbio associado à enxaqueca, desordens mitocondriais ou do sistema nervoso autônomo
- Início entre 2-5 anos, vômitos média 2-3 dias c/ >4 crises de vômitos por hora (ao acordar) precipitado por infecção, estresse
- Pode complicar em desidratação, alcalose hipoclorêmica, desnutrição, Sd Mallory-Weiss e broncoaspiração
- TTO: hidratação e antieméticos e prevenção c/ ciproeptadina (<5 a) e amitriptilina (>5 anos)
Cólica do Lactente
- Síndrome comportamental entre 1-4 meses c/ choro prolongado e comportamento difícil de ser acalmado
- Critérios:
- Lactente <5 meses no início e término dos sintomas;
- Períodos recorrentes e prolongados de choro lactente ou irritabilidade pelos cuidadores, s/ causa óbvia
- Ausência de febre, deficiência crescimento ou outra doença
- Quadro benigno e transitório
Hidratação em crianças
- Preferir soluções ISOTÔNICAS (menor risco de desenvolver hiponatremia)
- Possuem [Na] = à encontrado no plasma (135-144 mEq/L)
Causas de sangramento GI fora do período neonatal
- Fissura anal: mais prevalente
- APLV: 2ª mais comum
- Intussuscepção
- HDA
- Enterocolite infecciosa
- D. Meckel
- Malformação AV colônica
Dor Abdominal Crônica (DAC) na infância
Dor inespecífica periumbilical e não está relacionada c/ alimentação, defecação e exercício
- Comum na infância e adolescência
- Usualmente é funcional e não 2ª à dça orgânica
- Deve ser pesquisado sinais de alerta p/ origem orgânica (hx familiar, dça celíaca/ péptica, diarreia, atraso puberdade)
- Não tem necessidade de realizar Rx abdome
- Amitriptilina não apresentou evidências (considerar só em casos difíceis) e não é o 1º tto
- Fazer abordagem psicofamiliar e investigação problema
Intolerância à Lactose Primária
- Redução na atividade da lactase
- Início no pré-escolar e se completa antes da adolescência
- Não apresenta baixa estatura
- QC: fezes amolecidas, distensão abdominal e flatulência (e vômitos)
- Sx: Prova terapêutica c/ dieta sem lactose por 2 sem
Megacólon Congênito
- Malformação sistema parassimpático, agenesia dos plexos mioentérico de Auerbach e subcutâneo de Meissner do cólon distal
- Espasmos e contração do esfincter anal interno
- Obstrução funcional, c/ segmento intestinal acometido não-propulsivo e estpásticos
- Ocorre em1/3 das obstruções intestinais neonatais e é 4x mais comum em meninos
Megacólon Congênito
- O segmento intestinal doente é espástico, c/ estenose funcional, o cólon normal está dilatado e distendido à montante
- Aganglionose se inicia na linha denteada acomete em geral até retossigmóide, mas pode acometer todo cólon (zona de transição)
- Pode estar associada c/ Sd. Down em até 5%, anomalia cromossômica mais frequente e tb pode se associar a alterações no oncogene RET
- QC: distensão abdominal c/ vômitos biliosos e ausência mecônio em até 24h
- Dx: identificação da zona de transição do cólon distal fino p/ proximal dilatado no Rx c/ enema opaco, mas padrão-ouro é biópsia retal
Alergia à proteina do leite de vaca
- Pcte pode apresentar quadro de má absorção = dça celíaca
- Quadro de constipação intestinal que se inicia no 1º ano de vida pode ser o único sintoma
- É comum associação c/ rinite,asma e eczema atópico
- QC: proctite alérgica e sangramento retal isolado pode ser parte da clínic
- TTO: Fórmula hidrolisada (se <6 meses) ou a base de soja (se >6 meses), após 8 semanas teste c/ fórmula ou leite de vaca se quadro manter fazer nova exposição a cada 6 meses.
Cólica do lactente
- Choro geralmente final da tarde/ início da noite
- Pode acoemter cças de 2 semanas a 3 meses de vida, quando desaparecem os sintomas espontaneamente
- Maior incidência em meninos
- Não tem causa aparente, mantem o ganho de peso e não demanda medida terapêutica
- TTO: orientar benignidade do quadro, sem indica tto medicamentoso