nefropatia membranosa, sindrome nefrosica, Flashcards

1
Q

definizione

A

Causa comune di sindrome nefrosica nell’adulto

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2
Q

caratteristiche

A

diffuso ispessimento della parete capillare glomerulare e dall’accumulo di depositi elettrondensi e di immunoglobuline lungo il lato subepiteliale della membrana basale

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3
Q

associazioni cliniche piu’ comuni

A

7 Farmaci, penicillamina, captopril, oro, antinfiammatori non steroidei, fino al 7% dei pz trattati
8 Tumori maligni, soprattutto carcinomi del colon e del polmone e melanomi
9 Les, circa il 15% delle glomerulonefriti in corso di les è di tipo membranoso
10 Infezioni, epatite b, c , sifilide, schistosomiasi, malaria
11 Altri disturbi autoimmuni

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4
Q

patogenesi

A

12 È una malattia cronica da immunocomplessi

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5
Q

agenti eziologici

A

13 LES, associato alla deposizione di immunocomplessi antigene anticorpo
14 Antigeni esogeni, ad esempio hbv, treponema,
15 Antigeni endogeni non renali, ad esempio tiroglobulina,
16 Antigeni renali endogeni, ad esempio proteina di membrana neutrale endopeptidasi riconosciuta dal trasferimento placentare degli anticorpi materni

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6
Q

lesioni

A

Presentano una stretta somiglianza con lesioni della nefrite sperimentale di Heymann, indotta da anticorpi diretti contro il complesso antigenico megalina

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7
Q

CAUSA DELL’AUMENTO DI PERMEABILITA’ DELLA PARETE CAPILLARE NELLA GLOMERULONEFRITE MEMBRANOSA,

A

17 Azione diretta del complesso c5b e c9 come processo che conduce all’azione del complesso con la membrana
18 C5b c9 attiva epitelio glomerulare e le cellule del mesangio, inducendo la liberazione di proteasi e ossidantiche che causano danno della parete capillare ed un aumento delle perdite proteiche

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8
Q

MORFOLOGIA,

A

19 STADI INIZIALI MALATTIA, Glomeruli appaiono normali o presentano uniforme e diffusio ispessimento della parete glomerulare capillare
20 Ispessimento probabilmente causato da irregolari depositi densi tra la membrana basale , sotto forma di spikes che protudono da mbg , che con il tempo si ispessiscono a formare espansioni cupoliformi ,
21 Scomparsa processi pedicillari
22 Procedere malattia, sviluppo processo sclerosi , completa obliterazione glomeruli
23 Presenza di importante infiltrato infiammatorio mononucleato

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9
Q

CARATTERISTICHE CLINICHE

A

24 ESORDIO sdr nefrosica con esordio insidioso,
25 15% pz proteinuria senza sdr nefrosica
26 15-35% ematuria ed ipertensione di lieve entità
27 Decorso variabile ma di solito indolente
28 Proteinuria tipo non selettivo, di solito si associa ad aumento della sclerosi glomerulare,
29 Aumento azotemia,
30 Proteinuria persiste in oltre il 60% pz
31 Solo il 10% muore, o va incontro ad insufficienza renale entro 10 aa,
32 Non piu’ del 40% sviluppa insufficienza renale,

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10
Q

diagnosi

A

bioptica

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11
Q

fattori di prognosi negativa

A

Presenza di concomitante sclerosi glomerulare,

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12
Q

prognosi benigna, in quali pz

A

più comuni nelle donne e nei pz con proteinuria in range nefrosico,

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13
Q

decorso

A

variabile

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