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EsSalud > NEFROLOGIA > Flashcards

NEFROLOGIA Flashcards

1
Q

qué hallazgos en un sedimento urinario orientan hacia pielonefritis aguda?

A

hematuria, leucocituria y a veces cilindros leucocitarios

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2
Q

hacia qué sindrome nos orienta la palabra “proliferativa”?

A

nefrítico

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3
Q

Indicaciones de diálisis

A
  1. uremia con sindrome urémico: encefalopatía, pericarditis
  2. hiperpotasemia que no responde a tto
  3. sorbrecarga de volumen que no responde a tto (edema pulmonar)
  4. acidosis metabolica que no responde
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4
Q

El uso de IECAS o ARAII retardan la progresión de ERC a …

A

estadío 5

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5
Q

como es la dieta en ERC?

A

dieta hipoproteica de 0.8g de proteina/kg/d

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6
Q

cuando aparece la nicturia y aumenta el PTH en la ERC?

A

desde el inicio, osea

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7
Q

cómo se llama a la condicion en la que el hueso se “descascara” producto a ausencia de vitamina D?

A

osteítis fibrosa quística

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8
Q

cómo se llama a la condicion en la que el hueso se “descascara” producto a ausencia de vitamina D?

A

osteítis fibrosa quística

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9
Q

cuándo se debe preparar un paciente para terapia de reemplazo renal? y en qué consiste?e

A

estadío 4. COnsiste en creación de fístula AV y vacunación hepatitis B

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10
Q

cuál es el límite de tiempo que nos separa una hiponatremia aguda de una crónica?

A

48 horas

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11
Q

cuál es el límite de tiempo que nos separa una hiponatremia aguda de una crónica?

A

48 horas

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12
Q

cómo se le llama la situación con hiponatremia + osmoaridad plasmática normal?

A

pseudohipernatremia por proteinas o lipidos

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13
Q

cuál es la causa más común de hiponatremia verdadera con osmolaridad extracelular normal (EUVOLÉMICA)?

A

SIADH

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14
Q

cuál es la causa más común de hiponatremia verdadera con osmolaridad extracelular normal (EUVOLÉMICA)?

A

SIADH

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15
Q

Cual es la causa más comun de acidosis metabólica anion gap elevado con cetonas?

A

cetoacidosis diabética

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16
Q

cuál es la fórmula de anion gap?

A

sodio - (bicarbonato + cloro) = 8-12

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17
Q

en que trastorno hidroelecrolítico se estudia el anion gap?

A

acidosis metabólica

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18
Q

cual es la causa más común de acidosis metabólica AGAP elevado de causa exógena?

A

salicilatos (aspirina)

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19
Q

en qué consiste la mnemotenica GOLD MARK para acidosis metabólica anion gap elevado?

A 
GLICOL
Oxiprolina
Lactato
Diabetes (cetoacidosis)
Metanol
Aspirina
Renal failure
Ketoacidosis alcoholica, DM
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20
Q

cual es la formula para averiguar la compensación del CO2 en la acidosis metabólica?

A

(HCO3x1.5) + 8 +-2

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21
Q

cuál es el fármaco que produce más hipokalemia? y el que produce más hiponatremia?

A

hipoK: FUROSEMIDA
hipoNa: TIAZIDAS

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22
Q

signos de hiperkalemia

A

onda p disminuida
QRS ancho
onda T picuda

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23
Q

el shock séptico se asocia con acidosis metabólica, y el shock hipovolémico con…

A

alcalosis metabólica

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24
Q

cuál es el estado ácido básico correspondiente a

  1. hiperventilación en altura
  2. deposiciones diarreicas persistentes
  3. vómitos frecuentes
A
  1. alcalosis respiratoria
  2. acidosis metabólica
  3. alcalosis metabólica hipoclorémica
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25
Q

cuál es el principal factor de riesgo para hablar de hipernatremia?

A

pacientes con compromiso del sensorio , borrachos, etc que no manifiestan sed.

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26
Q

cuál es el único criterio imprescindible para diagnosticar síndrome nefrótico?

A

proteinuria >3.5g/dl

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27
Q

cuáles son los afctores de reisgo que se asocian a GMN de cambios mínimos?

A
  • niño
  • enf de hodgkin
  • aines
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28
Q

la GMN que se asocia a tumor de órgano sólido es…

A

membranosa

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29
Q

cuando se indica una biopsia en sindrome nefrótico?

A
  • todo adulto
  • niño que no responde a corticoides (no es cambios mínimos)
  • sospecha de amiloidosis
  • diabético que no tiene retinopoatía ni alteraciones urinarias previas
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30
Q

en qué consiste la mnemotecnia NEFROTICO?

A 
aNasarca
Embolismo
inFecciones
Renal: IRA
cOlesterol
Tubulopatía
Iones
Cutáneas
Oncosis
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31
Q

cuál es la diferencia entre la dieta de un sindrome nefrótico y de una preeclampsia?

A

SN: pobre en sal pero normoproteica (ojo, no por perder proteinas es hiperproteica!)
Preeclampsia: normosalina e hiperproteica (ojo, no por ser hipertensión se le restringe sal!)

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32
Q

sordera + hematuria + antecedente familiar

A

ENFERMEDAD DE ALPORT

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33
Q

cual es la diferencia en la etiología de los edemas en el sindrome nefrotico y nefrítico?

A

nefrótico: por hipoproteinemia

nefrítico: por retención de agua y sal

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34
Q

cuál es la causa más comúnd einsdrome nefrítico?

A

post infecciosa

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35
Q

existe glomerulonefritis post infección faríngea?

A

no, el estreptococo faríngeo sólo casua fiebre reumática. El impéticoi sí causa ambos, renal y cardiaco.

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36
Q

Nefrótico es a proteinuria y edemas como nefrítico es a

A

oligiuria ii+ hematuria (cilindros HEMÁTICOS)

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37
Q

cómo se presentaría el caudro clínicio de enfermedad de Berger?

A

infeccioenes a repetición del tracto respiratorio superior por deficiencia de IgA asociadoi a hematuria recidivante

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38
Q

cual es la causa más común de sd nefrótico en niños, y en adultos?

A

en niños: cambios mínimos

en adultos: membranosa idiopática

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39
Q

a que nivel actúa la diabetes en el glomérulo (principalmente)?

A

mesangio

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40
Q

qué enfermedades cursna con hipocomplementemia como parte de su glomerulopatía?

A

LUPUS y GMN membranoproliferativa (tipo 1 y tipo 2) y GMN pos estreptocócica(hay glomerulopatías que presentan depósitos de complemento pero no necesariamente hipocomplementemia)

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41
Q

cual es la diferencia entre GMN membranoproliferativa tipo 1 y tipo 2?

A

tipo 1: depósitos de inmunocomplejos y C3

tipo 2: sólo depósitos de C3

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42
Q

DONDE afecta la nefropatía por IgA?

A

mesangio

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43
Q

causa más común de glomerulonefritis del adulto?

A

glomerulonefritis membranosa

44
Q

la GMN de cambios mínimos recidiva?

A

sí, 60% recidiva nuevamente. Recidiva se asocia a sarampión.

45
Q

qué se debe esospechar ante GMN de cambios mínimos q no responde a tto corticoides?

A

GMN focal y segmentaria

y en el caso que haya hipocomplementemia, hacer Bx renal

46
Q

con qué enfermedades se asocia la GMN focal y segmentaria?

A

nefropatía por reflujo

VIH

47
Q

con que enfermedades se asocia la GMN membranosa?

A

extrarrenales como: Hep B, AR, LES,

48
Q

cuál es el hallazco característico de la GMN membranosa y en qué examen auxiliar se encuentra?

A

microscopía electrónica: SPIKES!

49
Q

cual es la GMN de tipo proliferativa endocapilar? por qué se caracteriza?

A

GMN pos estreptocócica. Se racateriza por presencia de humps (jorobas) a la microscopía electrónica

50
Q

cómo se le conoce a la GMN que presenta semilunas y qué traducen éstas?

A

GMN extracapilar proliferativa o cresciente.
Las semilunas traducen proliferación de las células parietales de la cápsula de Bowman junto con la invasión de células de estirpe macrofágica

51
Q

cuales son los tipos de GMN extracapilar proliferativa?

A

I: por anticuerpos: Good pasture
II: por IC: LES, endocarditis
III: x ANCAs, paucinmune

52
Q

por qué se caracterizan las enfermedades glomerulares y por qué las tubulo intersticiales?

A

glomerulares: proteinuria selectiva
TI: pierden sal; poliuria; proteinuria no selectiva; no hay hipertensión

53
Q

en general, cómo saber si una enfermedad va asociada de hipocomplementemia?

A

es un proceso inflamatorio /infeccioso que es persistente, agresivo, endovascular y sistémico

54
Q

qué glomerulonefritis tienen hipocomplementemia?

A
  • post infecciosa: estreptocócica, endocarditis infecciosa, infeccioens por shunt ventriculo peritoneales, por abscesos viscerales
  • lupus
  • membrano proliferativa
55
Q

cuál es la GMN más importante asociada a HepC?

A

membrano proliferativa o mesangio capilar

56
Q

cuál es el sinónimo de GMN membrano proliferativa?

A

mesangio capilar

57
Q

hablando sobre el sistema de complemento, qué deficiencia genética determina aparición de angioedema hereditario?

A

defecto del inhibidor de la esterasa de C1, con lo que se mantiene activo el pathway

58
Q

hablando sobre el sistema de complemento, qué deficiencia genética determina aparición de hemoglobinuria paroxística nocturna?

A

deficiencia de GPI (glicosil fosfoinositol) que normalmente inhibe acción de C3 convertasa, por lo que al estar deficiente, esta activada y mantiene activo el pathway

59
Q

cuál es la mnemotecnia para acordarse de GMN que cursan con hipocomplementemia?

A

“los MVPs son lobos que infectan magia cuando juegan”

membrano proliferativa, postinfecciosas y lupus

60
Q

ante un sindrome nef´rotico con hipocomplementemia, más comúnmente nos están preguntando por…

A

GMN membrano proliferativa

61
Q

como parte de qué enfermedad podría ocurrir un sindrome nefrótico por amiloidosis secundaria?

A

artritis reumatoide

62
Q

cual es la proteinuria total normal en orina?

A

<150mg en 24 horas

63
Q

porqué el sd nefrótico se asocia a infecciones recurrentes y trombosis?

A

por la pérdida de proteínas que ocasiona que se pierdan inmunoglobulinas y por otro lado se pierde antitrombina 3 que es anticoagulante

64
Q

GMN focal y segmentaria se asocia más comunmente a

A

reflujo vesicoureteral

65
Q

cual es la GMN asociada a VIH?

A

GMN focal y segmentaria

66
Q

en qué estadíos aparece hipertensión de la neforpatía diabética?

A

4 y 5 (macroalbuminuria e IRC)

67
Q

qué enfermedades cursan con ERC con riñones grandes?

A 
diabetes
amiloidosis
mieloma multiple
poliquistosis renal
trombosis venosa renal
68
Q

clasificación de nefritis lúpica

A 
I: normal
II: proliferativa mesangial
III: proliferativa focal y segmentaria
IV: proliferativa difusa
V: membranosa
VI: esclerosante
69
Q

clasificación de nefropatía diabética

A
  1. Hiperfunción + hipertrofia –> hiperfiltración
  2. Lesion glomerular sin clínica –> persiste hiperfiltración
  3. Nefropatía incipiente –> microalbuminuria
  4. nefropatía diabética establecida –> macroalbuminuria
  5. Insuf Renal Terminal –> proteinuria sd nefrótico
70
Q

cómo se define la microalbuminuria?

A

> 20 microgramos por minuto

>30mg/día pero < 300

71
Q

se puede retrasar la progresión a IR?

A

sí, con el control de la PA con IECAs

72
Q

a qué nivel actúa la nefrotoxicidad de aminoglucósidos?

A

tubulo proximal

73
Q

cuál es el aminoglucósido más tóxico y cuál el menos tóxico?

A

GENTAMICINA, pero estreptomicina es el menos nefrotóxico pero más ototóxico

74
Q

qué afección nunca podría dar un sindrome tubular?

A

nunca podría haber hematuria, ya que su problema es de absorción de sustancias, nada que ver con hematíes.

75
Q

la hematuria es propia de lesiones de

A

endotelio y mesangio

76
Q

la proteinuria en rango nefrótico se da en… y la proteiniuria selectiva (albuminuria) se da en…

A

francamente nefrótico: daño de podocitos (epitelial)

albuminuria: daño de membrana basal

77
Q

qué implica la existencia de depósitos:

  • subendoteliales
  • subepiteliales
A
  • subendoteliales: daño endotelial, HEMATURIA

- subepitelial: se afecta espacio entre MB y podocitos, da PROTEINURIA

78
Q

los cilindros hialinos son patológicos

A

falso, son fisiológicos, y pueden estar presente en falla renal prerenal por deshidratación

79
Q

qué son las proteinas de Tamms Horsfall?

A

proteína ma´s abundante de vía urinaria en cantidades de 50 a 100mg

80
Q

la proteinuria normal es de < 150mg en 24 horas, qué proteinas la forman?

A

<30mg de albúmina

el resto de Tamms HOrsfall

81
Q

cómo es la ecuacióin de Cockcroft - Gault?

A

(140-edad) x peso / 72 x Cr sérica x 0.85 en mujeres

82
Q

para que ocurra hiperpotasemia, qué porcentaje de la filtración glomerular se debe dañar?

A

mínimo 75%

83
Q

cuáles son los tipos de acidosis tubular renal y porqué se caracterizan?

A
  • ATR I: distal, afecta excreción de H+, por lo tanto da alcalosis con hipocalemia
  • ATR II: proximal, afecta reabsorción de bicarbonato, hipocalemia, acidosis metabólica
  • ATR IV: disfunción distal, potasio alto y en acidosis
84
Q

cómos e comporta la ATR IV?

A

como un ahorrador de potasio, es decir, hay hipercalemia, con acidosis

85
Q

qué es el sindrome de Batter? con qué diurético se relacona?

A
  • se relaciona con furosemida (asa)

- presenta retardo del crecimiento, poliuria, alteración de concentracón de orina

86
Q

qué es el sindrome de Little

A

pseudoHIPERaldosteronismo, AD, por mutación en canal de membrana ENaCm que lleva a hiperfuncióin.Hay menos aldosterona, menos potasio

87
Q

qué es el sindrome de Gitelman? con qué diurético se relaciona?

A
  • se relaciona con tubulo distal

- siempre hay hipomagnesemia , sin poliuria ni retraso del crecimiento

88
Q

cuál es el único diurético que causa que pH y potasio sean inversos?

A

ACETAZOLAMIDA provoca un estado de hipokalemia con acidosis!

89
Q

qué estado acido base cauisa los diuréticos de asa, las tiazidas y la espironolactona/amiloride?

A
  • tizdias y asa: hipocalemia con alcalosis

- Espironolactona: hipercalemia con acidosis

90
Q

qué caracteriza a la insuficiencia renal de tipo renal por pigmentos, contrastes, mioglobina, ehmoglobina, bilirrubina?

A

pese a ser de tipo renal, tiene FeNa<1%

91
Q

cuál es la principal causa de muerte en IRA y en ERC?

A

IRA: infecciones
ERC: cardiovascular

92
Q

cuál es el primer ión que aumenta en IRA vs IRC?

A

IRA: potasio
ERC: fosfato

93
Q

IRAs renales con FeNa < 1%

A

GN endocapilar posinfecciosa
toda nefropatía por pigmientos
HTA vasculorrenal

94
Q

cómo se define IRC?

A

disminución de filtrado glomerular (depuracióind e Creatinina < 60ml/1.73m2) o presenciad e daño renal persistente al menos 3 meses

95
Q

qué ocurre cuando fósforo se eleva?

A

se junta con calcio sérico y empieza a depositarse en todos los tejidos. Así el calcio se va consumiendo, el fósforo sigue elevando. Esto provoca que PARATOHORMONA se eleva para botar al fósforo, pero también sale calcio de los huesos al torrente. Ocurre desmineralización constante del paciente! NO SE PUEDE BOTAR! mietnras el riñon no funcione no se peude botar!

96
Q

cómo se soluciona problema de osteodistrofia?

A

darle calcio para evitar que PTH se eleve y se desmineralice el hueso

97
Q

para evitar clínica de osteodistrofia renal, qué solucióin existe?

A

ya que el riñón no funciona, hay que restringir dieta de fósforo!

98
Q

qué repercusión trae el hecho de que no ocurra la 1 hidroxilación de la 25OH vit D?

A

que al no haber vitamina D activa, no se absorbe clacio, y para obtener calcio la PTH desmineraliza al hueso, y ocurre osteitis fibrosa y osteodistrofia renal

99
Q

cuál es el efecto de PTH en el riñón?

A

retiene calcio

elimina fósforo

100
Q

qué es el calcitriol?

A

1, 25 di hidroxi colecalciferol

101
Q

cuál es la causa de osteodistrofia en IRC?

A

disminuci´nd e síntesis renal de calcitriol

102
Q

CUÁL ES EL TRATAMIENTO EN HIPONATREMIA + EDEMA?

A

RESTRICCIÓN HÍDRICA!

103
Q

EN UN PACIENTE CON HIPONATREMIA hipervolémica, qué diagnóstico se maneja en caso tuviera sodio urinario < 20 y > 20? y qué Dx en caso de hiponatremia normovolémica?

A

< 20: paciente cardiaco, ICC
> 20: paciente renal, nefropatía peredora de sal
normovolémica: SIADH

104
Q

qué marcadores indican patrón de activdiad renal en LUPUS?

A

AntiDna doble cadena

C3

105
Q

cómo es el sedimento de LUPUS?

A

teLEScopado

106
Q

cuáles son ls osetadíos o tipos de afeccióin renal en LUPUS?

A
  • CAMBIOS MINIMOS
  • MESANGIAL
  • PROLIFERATIVA FOCAL
  • PROLIFERATIVA DIFUSA (IV): más grave y sintomática
  • MEMBRANOSA
  • ESCLEROSANTE DIFIUSA
107
Q

cuál es la glomerulonefritis que más rapido rechaza trasplante de riñón?

A

focal y segmentaria

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