Nefrologia Flashcards

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1
Q

Defina azotemia

A

é a retenção de escórias nitrogenadas (ureia e creatinina) SEM sintomas

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Q

Defina uremia

A

é a azotemia (retenção de escórias nitrogenadas - ureia e creatinina - ) COM sintomas

Principais sintomas: gastrointestinais, pericardite, disfunção plaquetária, encefalopatia

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3
Q

Quais são as 3 causas de Insuficiencia renal com K baixo?

A
  • Leptospirose
  • Uso de aminoglicosideo
  • Uso de anfotericina B
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4
Q

Quais eletrólitos aumentam e reduzem na insuficiencia renal aguda?

A

Aumentam: H+ (acidose); Fosfato (P) e Potássio (k)

Reduz: Ca e Na

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5
Q

Quais os critérios diagnósticos para insuficiência renal aguda?

A
  • aumento de 0,3 na Cr em 48h
    OU
  • aumento de 50% em 7 dias

+E
- Diurese < 0,5 ml/kg/h em 6h

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6
Q

Quais as indicações de diálise de urgência?

A
  • Refratariedade na hipovolemia, hipercalemia ou na acidose
  • Uremia franca com sintomas: encefalopatia, pericardite, hemorragia

OBS: NÃO usar valor de creatinina como indicação

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7
Q

Quais os critérios diagnósticos para doença renal crônica?

A
  • TFG < 60 ML/MIN
    ou
  • albuminuria >= 30 mg/dia (ou relação alb/cr)

Tudo isso por pelo menos 3 meses!!

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8
Q

Quais são as causas de doença renal cronica no BRASIL?

A

Has e DM

No mundo: DM e Has

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9
Q

Explica como são classificados os estagios da doença renal cronica (Sistema GxAx)?

A

Olhar tabela

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10
Q

Qual a conduta para um paciente G3A2 na Dç renal crônica?

A

Por ser G3: tratar doença óssea (restringir fosforo alimentar, usar quelante de fosforo, suplementar vit D, usar calcimimético)

e tratar Anemia (reposição de eritropoetina)

Por ser A2: fazer nefroproteção com IECA/BRA/ISLGT2

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11
Q

Quais são as principais causas de necrose de papila renal?

A

● Diabetes mellitus
● Obstrução
● Anemia falciforme
● Nefropatia analgésica AINES
● Pielonefrite grave

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12
Q

Causas de insuficiência renal com rim de tamanho normal ou aumentado

A

● Diabetes mellitus
● Doença policística
● Amiloidose
● Anemia falciforme
● Esclerodermia
● Nefropatia obstrutiva
● Nefropatia pelo HIV

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13
Q

Cite os principais cilindros urinários

A

Cilindros hialinos: formados apenas pela proteína de Tamm-Horsfall – constituídos por material transparente, às vezes de difícil visualização na sedimentoscopia. Um ou outro cilindro hialino pode ser encontrado em pessoas normais, mas a presença de uma grande quantidade deles pode indicar desidratação, uso de diuréticos (especialmente a furosemida), esforço físico ou febre.

Cilindros epiteliais: são compostos por células epiteliais descamadas por túbulos renais que aderem à matriz proteica. Técnicos não treinados podem ter dificuldade de diferenciá-los dos cilindros leucocitários, apesar do tamanho três vezes maior das células epiteliais em relação aos leucócitos. Os cilindros epiteliais podem evoluir para cilindros granulosos, pela degeneração celular. A presença de cilindros epiteliais indica lesão tubular renal, como a necrose tubular aguda e as nefropatias tubulointersticiais. Cuidado para não confundir: o encontro de células epiteliais pode ocorrer na sedimentoscopia de uma pessoa normal, porém os cilindros epiteliais quase sempre são patológicos.

Cilindros granulosos: geralmente são formados por debris celulares e sua superfície pode se apresentar finamente ou grosseiramente granulada. Quando acumulam o pigmento hemoglobínico modificado, tornam-se pardo-escuros, ganhando a nomenclatura de cilindros granulosos pigmentares. Os cilindros granulosos indicam lesão tubular e eventualmente glomerular, podendo representar cilindros celulares degenerados. A necrose tubular aguda é uma causa clássica de cilindros granulosos, que costumam ser do tipo pigmentares. Uma pessoa normal raramente pode apresentar um ou outro cilindro granuloso – neste caso, o aspecto granular deve-se à agregação de proteínas aos cilindros hialinos.

Cilindros hemáticos: são compostos por hemácias que aderem à matriz proteica. São indicadores confiáveis de lesão glomerular e são clássicos das glomerulonefrites.

Cilindros leucocitários (ou piocitários): são compostos por leucócitos polimorfonucleares aderidos à matriz proteica. Os leucócitos degenerados são chamados de piócitos. Podem estar presentes nas glomerulonefrites, mas são clássicos das nefrites tubulointersticiais, como a pielonefrite aguda bacteriana. Podem conter bactérias.

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14
Q

Defina sindrome nefritica

A

O paciente que desenvolve síndrome nefrítica é aquele que se queixa de urina “presa” e “vermelho-acastanhada”, correspondentes à oligúria e à hematúria, e desenvolve hipertensão arterial e edema por congestão volêmica. O sedimento urinário mostra dismorfismo eritrocitário, piúria e cilindros celulares (hemáticos e leucocitários), e a urina de 24h revela proteinúria em níveis de 150 mg a 3,5 g (subnefróticos).

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15
Q

QUAIS indicações de biópsia renal na suspeita de GNPE.

A
  • Hematúria macroscópica por > 4 semanas. - Função renal alterada por > 4 semanas.
  • HAS por > 4 semanas.
  • Hipocomplementemia > 8 semanas.
  • Proteinúria na faixa nefrótica > 4 semanas.
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16
Q

Qual seria o aspecto histopatológico de uma GNPE na biopsia?

A

Microscopia óptica: padrão de glomerulonefrite proliferativa-difusa

Imunofluorescência: padrão de glomerulite por imunocomplexos – existem depósitos granulares de IgG/C3 nas paredes dos capilares (endocapilares) e no mesângio.

Microscopia eletrônica: a microscopia eletrônica revela o aspecto mais característico da GNPE – as “corcovas” ou “gibas” , que são nódulos subepiteliais eletrodensos formados por depósitos de imunocomplexos. Também podemos encontrar nódulos subendoteliais igualmente compostos por imunocomplexos. A quantidade desses nódulos se correlaciona diretamente com a gravidade das manifestações clínicas e, na medida em que os nódulos desaparecem, o paciente evolui com melhora..

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17
Q

Quando suspeitar de Glomerulonefrite Membranoproliferativa (GNMP)

A

A GNMP deve ser suspeitada caso haja proteinúria persistente na faixa nefrótica, ou caso a hipocomplementemia persista por mais de oito semanas (ambas indicações de biópsia na GNPE).

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18
Q

qual o tratamento da GNPE?

A

● Repouso e restrição hidrossalina (fundamental).
● Diuréticos de alça.
● Vasodilatadores (para a hipertensão, se necessário).
● Diálise (se necessário).

Se a pressão arterial não for controlada com essas medidas, acrescentam-se outros anti-hipertensivos como bloqueadores dos canais de cálcio (ex.: nifedipina), vasodilatadores (ex.: hidralazina) ou inibidores da enzima conversora de angiotensina (ex.: captopril). Vale frisar que estes últimos devem ser feitos com muito cuidado, pelo risco de hipercalemia secundária ao hipoaldosteronismo hiporreninêmico que acompanha a GNPE… O nitroprussiato de sódio é indicado nos casos de encefalopatia hipertensiva. A hemodiálise (com ultrafiltração) será indicada na vigência de síndrome urêmica, bem como para tratar a congestão volêmica grave refratária à terapia medicamen​tosa.

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19
Q

A antibioticoterapia precoce, frente a um quadro de infecção estrepto​cócica (faringite ou dermatite), previne o aparecimento de GNPE?

A

NÃO. Sabemos que a antibioticoterapia precoce evita os surtos de febre reumática (que, como veremos no módulo de reumatologia, é outra complicação tardia relacionada exclusivamente à faringoamigdalite estreptocócica). É por este motivo que devemos prescrever antimicrobianos para todas as faringoamigdalites estreptocócicas, porém, é importante ter em mente que o tratamento das faringites ou dermatites, mesmo que precoce, não exerce qualquer influência sobre o desenvolvimento de GNPE.

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20
Q

Existe benefício com o uso de antibióticos para a GNPE estabele​cida?

A

Resposta: NÃO. O prognóstico da GNPE não muda se o paciente receber ou não tratamento antimicrobiano.

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21
Q

Está indicado o tratamento com antibióticos para aqueles que se apresentam com GNPE?

A

SIM. A antibioticoterapia não previne nem influencia o curso de uma GNPE, mas deve ser indicada em todos os portadores de GNPE. O objetivo não é solucionar nem melhorar o quadro agudo de glomerulite, mas sim eliminar da orofaringe (ou pele) as cepas “nefritogênicas” do estreptococo, evitando uma possível recidiva futura, além de reduzir a transmissão para contactantes suscetíveis.

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22
Q

Existe, assim como na febre reumática, a necessidade de utilizarmos antibioticoprofilaxia periódica para todos os que algum dia desenvolveram um episódio de GNPE?

A

NÃO. Indivíduos com história pessoal de GNPE não estão sob maior risco de desenvolver um novo episódio do que a população geral, e a GNPE, ao contrário da febre reumática, não deixa sequelas… Logo, um segundo ou terceiro episódios teriam a mesma expectativa de morbidade que o primeiro, não havendo benefício confirmado na literatura com a antibioticoprofilaxia…

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23
Q

Como podemos descrever a história natural da GNPE destacando o tempo máximo esperado para a reversão de cada achado (oliguria, HAS, hematuria macro, hipocomplementenemia, hematuria micro, proteinuria subnefrotica)?

A

● Oligúria: até 7 dias;
● HAS e hematúria macroscópica: até 4 semanas;
● Hipocomplementenemia: até 8 semanas;
● Hematúria microscópica: até 1-2 anos;
● Proteinúria subnefrótica: até 2-5 anos.

24
Q

Cite as principais causas de sindromes pulmao-rim?

A

Leptospirose
Sd Goodpasture
Granulomatose de Wegener
poliarterite microscópica
LES

25
Q

Como é feito o tratamento para GNRP?

A
  • Plasmaférese (troca de plasma) diária ou em dias alternados, até a negativação do anti-MBG no soro.
  • Prednisona (1 mg/kg/dia)
  • imunossupressor, que pode ser a ciclofosfamida (2 mg/kg/dia) ou a azatioprina (1-2 mg/kg/dia), sendo esta última usada principalmente após a remissão, na terapia de manutenção.
26
Q

Como é feito o diagnostico de GNPE?

A
  • Questionar o paciente sobre faringite ou piodermite recente.
  • Verificar se o período de incubação é compatível.
  • Documentar a infecção estreptocócica através do laboratório*.
  • Demonstrar uma queda transitória do complemento**, com um retorno ao normal em no máximo oito semanas, a contar dos primeiros sinais de nefropatia
27
Q

Quais as indicações de biopsia na GNPE?

A
  • insf renal acelerada e progressiva
  • alteração dos padrões:
    oliguria > 7 dias
    hematuria macro > 4 sem
    proteinúria nefrotica > 4 sem
    hipocomplementemia > 8 sem
28
Q

Qual a fisiopatologia e clinica principal na nefropatia por IgA/ doença de berger?

A

Depósito granular de IgA no mesangio
Clinica: hematúria

29
Q

Como diferenciar Dç de berger da GNPE?

A

Na nefropatia por igA não respeita o periodo de incubação após as infeccoes, e alem disso nao tem queda de complemento.

30
Q

Qual o mecanismo principal da nefroesclerose hipertensiva e o achado histopatologico?

A

Isquemia de glomérulos

Glomeruloesclerose focal global

31
Q

Qual o mecanismo principal da lesao renal na Anemia falciforme?

A

Isostenúria: dificuldade na concentracao da urina por conta da isquema na medula renal
Gera poliúria

32
Q

Qual o achado histopatologica da glomerulopatia na anemia falciforme e a sindrome clinica?

A

Glomeruloesclerose focal e segmentar

Sindrome nefrótica

33
Q

Defina Sindrome de Falconi

A

É a lesao especifica do tubulo proximal em pcts com Mieloma Múltiplo. –> Acúmulo de cadeias leve nos túbulos proximais, principalmente (chamam-se nesse lugar de ptn de Bence-Jones)

é um tipo de nefropatia por cadeias leves. A lesao do tubulo proximal gera bicarbonaturia, aminoaciduria, glicosuria, fosfaturia, uricosuria

34
Q

Defina a Amiloidose primária no mieloma multiplo?

A

Depósito glomerular de fibrilas de Ig → lesão glomerular → Vermelho do congo positivo
Clínica: Síndrome nefrótica

35
Q

Defina Nefrocalcinose no mieloma multiplo?

A

hipercalcemia do MM → depósito de cálcio no parênquima renal → Dificulta ação do ADH
Clínica: poliúria, nictúria, polidipsia (DI nefrogênico)

36
Q

Quais sao as 4 fases da doença renal do diabetes? E os achados histopatologicos ?

A
  1. Hiperfiltração (pré-nefropatia)
  2. Fase 2: Nefropatia diabética incipiente
    - Albumina em urina de 24h:
    até 30 mg: NORMAL
    30 - 300 mg/dia = albuminuria moderadamente aumentada (microalbuminúria)
  3. Doença renal diabética declarada
    - > 300 = albuminuria severamente aumentada (macroalbuminúria)
  4. insuficiência renal e azotemia
    - Isquemia túbulo intersticial → arteriosclerose hialina (REDUÇÃO DA TFG)

PATOLOGIA:
Expansão mesangial:
1. Glomeruloesclerose
- difusa: Mais comum
- nodular: mais específica (nódulos de Kimmelstiel-wilson)

  1. Isquemia intersticial
    - Arteriosclerose hialina
37
Q

Qual medicamento é RECOMENDADO na doença renal do diabetes ?

A

I SGLT2

38
Q

Defina a granulomatose com poliangeíte (de Wegener)? Qual o dx diferencial e as dieferenças?

A

→ Vasculite de médios e pequenos vasos
→ Sd pulmão-rim + trato respiratório superior

Quadro: Sd nefrítica + injúria renal (GNRP)

Dx: clínica + c-ANCA + Biópsia de possível (pele, rim, pulmão)

39
Q

Quais vasculites tem relacao com hepatite B e C, respectivamente?

A

HBV: Poliarterite nodosa clássica
HCV: Crioglobulinemia

40
Q

Qual a tríade da sindrome nefrotica?

A
  • Protienúria (em adultos, como níveis acima de 3,5g/dia e, em crianças, acima de 50mg/kg/dia ou 40mg/h/m2)
  • hipoalbuminemia (níveis abaixo de 3,5g/dL em adultos e 3,0 (alguns citam 2,5) g/dL em crianças.
  • Edema de maneira insidiosa, em semanas
41
Q

Explique as teorias do Underfilling e Overfilling na sindrome nefrotica?

A

Explicam a formacao do edema

  • Teoria do “underfilling”
    Essa teoria baseia-se na hipoalbuminemia como cerne do edema. A redução dos níveis séricos de albumina leva à queda da
    pressão oncótica do plasma e, por gradiente de concentração, o solvente (fluido) sai do intravascular para o compartimento intersticial, levando à redução do volume plasmático efetivo (underfilling). A hipovolemia gerada estimula o sistema renina- angiotensina-aldosterona (SRAA), resultando em aumento da reabsorção de sódio no túbulo distal e perpetuação do quadro edematoso.
    ** PA Normal ou hipotensão. Mais comum em CRIANÇAS
  • Teoria do overfilling
    Nesse cenário, a proteinúria é a grande responsável pelo início da cadeia que termina no edema. Proteinúrias levam a uma
    ativação em um canal de sódio presente no néfron distal, denominado ENaC (epitelium sodium channel). Inicia-se uma retenção de sódio, com consequente aumento da volemia e transudação para o compartimento intersticial. Nesse caso, há uma inibição do SRAA.
    ***Hipertensao. Mais comum em ADULTOS
42
Q

Qual o tipo de dislipdemia presente na sindrome nefrotica? E os achados no exame de urina?

A

O perfil lipídico exibido por pacientes nefróticos é denominado de dislipidemia mista e reconhecidamente tem elevado potencial aterogênico: altos níveis de LDL e triglicérides associados a baixos níveis séricos de HDL.

Achado em exame de urina de cilindros graxos ou gordurosos, que representam a ligação de lipídeos a proteínas do lúmen tubular.

43
Q

Defina PERITONITE BACTERIANA ESPONTÂNEA (PBE). É comum em que população? Sintoma?Tratamento?

A

A PBE é definida pela infecção do líquido ascítico de forma primária, ou seja, sem violação do peritônio. É uma das infecções mais comuns em crianças com síndrome nefrótica

Têm como principal agente etiológico para a infecção o pneumococo (Streptococcus pneumoniae) devido à predisposição a infecções por germes encapsulados. Em segundo lugar vêm as bactérias Gram-negativas (E. coli).

O quadro clínico envolve a presença de febre, queda do estado geral, dor abdominal e pode exibir sinais de irritação peritoneal. A análise do líquido ascítico tem como critério diagnóstico a presença de ≥ 250 polimorfonucleares (neutrófilos) compondo mais de 50% da celularidade da amostra.

A suspeita clínica já autoriza o início do tratamento da complicação, sem a necessidade de esperar o resultado da análise. A droga de escolha é uma cefalosporina de terceira geração (ceftriaxona) e não há necessidade de interromper o tratamento da glomerulopatia enquanto a intercorrência é conduzida.

44
Q

Sobre a sd nefrotica: A albumina sérica é utilizada como marcador de risco, de modo que quanto menor o nível sérico da albumina, maior o risco de eventos tromboembólicos. Certo ou errado?

A

Certo

45
Q

Qual é a principal doença glomerular que se correlaciona a eventos tromboembólicos e especialmente com episódios de trombose de veia renal (TVR) ? Qual o quadro clinico da TVR?

A

Glomerulopatia membranosa.

O quadro clínico envolve a presença de dor lombar importante, súbita, associada à hematúria macroscópica e pode vir acompanhada de piora da função renal (principalmente quando é bilateral), sendo os principais diagnósticos diferenciais a cólica nefrética e a pielonefrite aguda.

O tratamento é feito com anticoagulação e, caso haja piora de função renal associada, trombólise ou trombectomia podem ser indicadas.

46
Q

Quais sao as drogas anti proteinuria?

A

IECA e BRA

47
Q

Considere o seguinte achado: microscopia óptica normal associada a uma microscopia eletrônica demonstrando apagamento dos processos podocitários.

Qual o diagnostico?

A

doença por lesões mínimas (DLM)

é a principal causa de síndrome nefrótica em pacientes de 1 a 10 anos de idade.

47
Q

Autoanticorpo contra receptor de fosfolipase A2 (PLA2r) - (antiPLA2r) - indica qual glomerulopatia?

A

Glomerulopatia membranosa PRIMÁRIA.

Cursa com sd nefrotica. Comum em idosos

Frequentemente associada a neoplasias

47
Q

Qual é a principal causa de síndrome nefrótica em adultos jovens? Qual a principal variante?

A

glomeruloesclerose segmentar e focal (GESF) .

Variante colapsante: pior prognostico

A infecção pelo HIV é a principal causa de GESF colapsante! Essa associação é bastante cobrada nas provas de Residência Médica!

47
Q

Quais os criterios para indicar biopsia em sindrome nefrotica na criança?

A
  • Idade < 1 ano e > 10 anos
  • Presença de hematúria macroscópica ou persistente
  • Consumo das frações do complemento
  • Piora importante da função renal
  • Hipertensão não relacionada ao uso do corticoide
  • Ausência de resposta à corticoterapia
  • Sinais de doença sistêmica (como artralgia, rash malar, fotossensibilidade – manifestações do lúpus – por exemplo)
48
Q

Como se define a glomerulonefrite rapidamente progressiva (GNRP)?

A

Presença de hematúria glomerular e piora rápida (em dias a semanas) da função renal.

48
Q

Paciente idoso com síndrome nefrótica e outros sinais de doença sistêmica como disautonomia, insuficiência cardíaca ou equimose periorbitária + Vermelho congo positivo.

qual o diagnostico?

A

Amiloidose

49
Q

A glomerulonefrite crescêntica (presença de crescentes) esta relacionada a qual glomerulopatia?

A

GNRP

50
Q

Padrao pauci-imune na imunoflorescencia glomerular indica quais doenças?

A

Nesse caso, há muito pouco ou nenhum depósito imune na imunofluorescência – “IF negativa”;

  • Padrão clássico das vasculites ANCA-associadas.

ANCA (Anticorpos anticitoplasma de neutrófilo.)

51
Q

Padrao LINEAR na imunoflorescencia glomerular indica quais doenças?

A

Doença de Goodpasture ou antimembrana basal glomerular

52
Q

Padrao GRANULAR na imunoflorescencia glomerular indica quais doenças?

A
  • Nefrite lúpica
  • Glomerulonefrites relacionadas a infecções
  • Crioglobulinemia
  • Nefropatia por IgA
53
Q

Principais causas de sindrome pulmao-rim:

A
  • Doença de Goodpasture
  • vasculites ANCA- associadas
  • Leptospirose