Nefrologia Flashcards
Defina azotemia
é a retenção de escórias nitrogenadas (ureia e creatinina) SEM sintomas
Defina uremia
é a azotemia (retenção de escórias nitrogenadas - ureia e creatinina - ) COM sintomas
Principais sintomas: gastrointestinais, pericardite, disfunção plaquetária, encefalopatia
Quais são as 3 causas de Insuficiencia renal com K baixo?
- Leptospirose
- Uso de aminoglicosideo
- Uso de anfotericina B
Quais eletrólitos aumentam e reduzem na insuficiencia renal aguda?
Aumentam: H+ (acidose); Fosfato (P) e Potássio (k)
Reduz: Ca e Na
Quais os critérios diagnósticos para insuficiência renal aguda?
- aumento de 0,3 na Cr em 48h
OU - aumento de 50% em 7 dias
+E
- Diurese < 0,5 ml/kg/h em 6h
Quais as indicações de diálise de urgência?
- Refratariedade na hipovolemia, hipercalemia ou na acidose
- Uremia franca com sintomas: encefalopatia, pericardite, hemorragia
OBS: NÃO usar valor de creatinina como indicação
Quais os critérios diagnósticos para doença renal crônica?
- TFG < 60 ML/MIN
ou - albuminuria >= 30 mg/dia (ou relação alb/cr)
Tudo isso por pelo menos 3 meses!!
Quais são as causas de doença renal cronica no BRASIL?
Has e DM
No mundo: DM e Has
Explica como são classificados os estagios da doença renal cronica (Sistema GxAx)?
Olhar tabela
Qual a conduta para um paciente G3A2 na Dç renal crônica?
Por ser G3: tratar doença óssea (restringir fosforo alimentar, usar quelante de fosforo, suplementar vit D, usar calcimimético)
e tratar Anemia (reposição de eritropoetina)
Por ser A2: fazer nefroproteção com IECA/BRA/ISLGT2
Quais são as principais causas de necrose de papila renal?
● Diabetes mellitus
● Obstrução
● Anemia falciforme
● Nefropatia analgésica AINES
● Pielonefrite grave
Causas de insuficiência renal com rim de tamanho normal ou aumentado
● Diabetes mellitus
● Doença policística
● Amiloidose
● Anemia falciforme
● Esclerodermia
● Nefropatia obstrutiva
● Nefropatia pelo HIV
Cite os principais cilindros urinários
Cilindros hialinos: formados apenas pela proteína de Tamm-Horsfall – constituídos por material transparente, às vezes de difícil visualização na sedimentoscopia. Um ou outro cilindro hialino pode ser encontrado em pessoas normais, mas a presença de uma grande quantidade deles pode indicar desidratação, uso de diuréticos (especialmente a furosemida), esforço físico ou febre.
Cilindros epiteliais: são compostos por células epiteliais descamadas por túbulos renais que aderem à matriz proteica. Técnicos não treinados podem ter dificuldade de diferenciá-los dos cilindros leucocitários, apesar do tamanho três vezes maior das células epiteliais em relação aos leucócitos. Os cilindros epiteliais podem evoluir para cilindros granulosos, pela degeneração celular. A presença de cilindros epiteliais indica lesão tubular renal, como a necrose tubular aguda e as nefropatias tubulointersticiais. Cuidado para não confundir: o encontro de células epiteliais pode ocorrer na sedimentoscopia de uma pessoa normal, porém os cilindros epiteliais quase sempre são patológicos.
Cilindros granulosos: geralmente são formados por debris celulares e sua superfície pode se apresentar finamente ou grosseiramente granulada. Quando acumulam o pigmento hemoglobínico modificado, tornam-se pardo-escuros, ganhando a nomenclatura de cilindros granulosos pigmentares. Os cilindros granulosos indicam lesão tubular e eventualmente glomerular, podendo representar cilindros celulares degenerados. A necrose tubular aguda é uma causa clássica de cilindros granulosos, que costumam ser do tipo pigmentares. Uma pessoa normal raramente pode apresentar um ou outro cilindro granuloso – neste caso, o aspecto granular deve-se à agregação de proteínas aos cilindros hialinos.
Cilindros hemáticos: são compostos por hemácias que aderem à matriz proteica. São indicadores confiáveis de lesão glomerular e são clássicos das glomerulonefrites.
Cilindros leucocitários (ou piocitários): são compostos por leucócitos polimorfonucleares aderidos à matriz proteica. Os leucócitos degenerados são chamados de piócitos. Podem estar presentes nas glomerulonefrites, mas são clássicos das nefrites tubulointersticiais, como a pielonefrite aguda bacteriana. Podem conter bactérias.
Defina sindrome nefritica
O paciente que desenvolve síndrome nefrítica é aquele que se queixa de urina “presa” e “vermelho-acastanhada”, correspondentes à oligúria e à hematúria, e desenvolve hipertensão arterial e edema por congestão volêmica. O sedimento urinário mostra dismorfismo eritrocitário, piúria e cilindros celulares (hemáticos e leucocitários), e a urina de 24h revela proteinúria em níveis de 150 mg a 3,5 g (subnefróticos).
QUAIS indicações de biópsia renal na suspeita de GNPE.
- Hematúria macroscópica por > 4 semanas. - Função renal alterada por > 4 semanas.
- HAS por > 4 semanas.
- Hipocomplementemia > 8 semanas.
- Proteinúria na faixa nefrótica > 4 semanas.
Qual seria o aspecto histopatológico de uma GNPE na biopsia?
Microscopia óptica: padrão de glomerulonefrite proliferativa-difusa
Imunofluorescência: padrão de glomerulite por imunocomplexos – existem depósitos granulares de IgG/C3 nas paredes dos capilares (endocapilares) e no mesângio.
Microscopia eletrônica: a microscopia eletrônica revela o aspecto mais característico da GNPE – as “corcovas” ou “gibas” , que são nódulos subepiteliais eletrodensos formados por depósitos de imunocomplexos. Também podemos encontrar nódulos subendoteliais igualmente compostos por imunocomplexos. A quantidade desses nódulos se correlaciona diretamente com a gravidade das manifestações clínicas e, na medida em que os nódulos desaparecem, o paciente evolui com melhora..
Quando suspeitar de Glomerulonefrite Membranoproliferativa (GNMP)
A GNMP deve ser suspeitada caso haja proteinúria persistente na faixa nefrótica, ou caso a hipocomplementemia persista por mais de oito semanas (ambas indicações de biópsia na GNPE).
qual o tratamento da GNPE?
● Repouso e restrição hidrossalina (fundamental).
● Diuréticos de alça.
● Vasodilatadores (para a hipertensão, se necessário).
● Diálise (se necessário).
Se a pressão arterial não for controlada com essas medidas, acrescentam-se outros anti-hipertensivos como bloqueadores dos canais de cálcio (ex.: nifedipina), vasodilatadores (ex.: hidralazina) ou inibidores da enzima conversora de angiotensina (ex.: captopril). Vale frisar que estes últimos devem ser feitos com muito cuidado, pelo risco de hipercalemia secundária ao hipoaldosteronismo hiporreninêmico que acompanha a GNPE… O nitroprussiato de sódio é indicado nos casos de encefalopatia hipertensiva. A hemodiálise (com ultrafiltração) será indicada na vigência de síndrome urêmica, bem como para tratar a congestão volêmica grave refratária à terapia medicamentosa.
A antibioticoterapia precoce, frente a um quadro de infecção estreptocócica (faringite ou dermatite), previne o aparecimento de GNPE?
NÃO. Sabemos que a antibioticoterapia precoce evita os surtos de febre reumática (que, como veremos no módulo de reumatologia, é outra complicação tardia relacionada exclusivamente à faringoamigdalite estreptocócica). É por este motivo que devemos prescrever antimicrobianos para todas as faringoamigdalites estreptocócicas, porém, é importante ter em mente que o tratamento das faringites ou dermatites, mesmo que precoce, não exerce qualquer influência sobre o desenvolvimento de GNPE.
Existe benefício com o uso de antibióticos para a GNPE estabelecida?
Resposta: NÃO. O prognóstico da GNPE não muda se o paciente receber ou não tratamento antimicrobiano.
Está indicado o tratamento com antibióticos para aqueles que se apresentam com GNPE?
SIM. A antibioticoterapia não previne nem influencia o curso de uma GNPE, mas deve ser indicada em todos os portadores de GNPE. O objetivo não é solucionar nem melhorar o quadro agudo de glomerulite, mas sim eliminar da orofaringe (ou pele) as cepas “nefritogênicas” do estreptococo, evitando uma possível recidiva futura, além de reduzir a transmissão para contactantes suscetíveis.
Existe, assim como na febre reumática, a necessidade de utilizarmos antibioticoprofilaxia periódica para todos os que algum dia desenvolveram um episódio de GNPE?
NÃO. Indivíduos com história pessoal de GNPE não estão sob maior risco de desenvolver um novo episódio do que a população geral, e a GNPE, ao contrário da febre reumática, não deixa sequelas… Logo, um segundo ou terceiro episódios teriam a mesma expectativa de morbidade que o primeiro, não havendo benefício confirmado na literatura com a antibioticoprofilaxia…
Como podemos descrever a história natural da GNPE destacando o tempo máximo esperado para a reversão de cada achado (oliguria, HAS, hematuria macro, hipocomplementenemia, hematuria micro, proteinuria subnefrotica)?
● Oligúria: até 7 dias;
● HAS e hematúria macroscópica: até 4 semanas;
● Hipocomplementenemia: até 8 semanas;
● Hematúria microscópica: até 1-2 anos;
● Proteinúria subnefrótica: até 2-5 anos.
Cite as principais causas de sindromes pulmao-rim?
Leptospirose
Sd Goodpasture
Granulomatose de Wegener
poliarterite microscópica
LES
Como é feito o tratamento para GNRP?
- Plasmaférese (troca de plasma) diária ou em dias alternados, até a negativação do anti-MBG no soro.
- Prednisona (1 mg/kg/dia)
- imunossupressor, que pode ser a ciclofosfamida (2 mg/kg/dia) ou a azatioprina (1-2 mg/kg/dia), sendo esta última usada principalmente após a remissão, na terapia de manutenção.
Como é feito o diagnostico de GNPE?
- Questionar o paciente sobre faringite ou piodermite recente.
- Verificar se o período de incubação é compatível.
- Documentar a infecção estreptocócica através do laboratório*.
- Demonstrar uma queda transitória do complemento**, com um retorno ao normal em no máximo oito semanas, a contar dos primeiros sinais de nefropatia
Quais as indicações de biopsia na GNPE?
- insf renal acelerada e progressiva
- alteração dos padrões:
oliguria > 7 dias
hematuria macro > 4 sem
proteinúria nefrotica > 4 sem
hipocomplementemia > 8 sem
Qual a fisiopatologia e clinica principal na nefropatia por IgA/ doença de berger?
Depósito granular de IgA no mesangio
Clinica: hematúria
Como diferenciar Dç de berger da GNPE?
Na nefropatia por igA não respeita o periodo de incubação após as infeccoes, e alem disso nao tem queda de complemento.
Qual o mecanismo principal da nefroesclerose hipertensiva e o achado histopatologico?
Isquemia de glomérulos
Glomeruloesclerose focal global
Qual o mecanismo principal da lesao renal na Anemia falciforme?
Isostenúria: dificuldade na concentracao da urina por conta da isquema na medula renal
Gera poliúria
Qual o achado histopatologica da glomerulopatia na anemia falciforme e a sindrome clinica?
Glomeruloesclerose focal e segmentar
Sindrome nefrótica
Defina Sindrome de Falconi
É a lesao especifica do tubulo proximal em pcts com Mieloma Múltiplo. –> Acúmulo de cadeias leve nos túbulos proximais, principalmente (chamam-se nesse lugar de ptn de Bence-Jones)
é um tipo de nefropatia por cadeias leves. A lesao do tubulo proximal gera bicarbonaturia, aminoaciduria, glicosuria, fosfaturia, uricosuria
Defina a Amiloidose primária no mieloma multiplo?
Depósito glomerular de fibrilas de Ig → lesão glomerular → Vermelho do congo positivo
Clínica: Síndrome nefrótica
Defina Nefrocalcinose no mieloma multiplo?
hipercalcemia do MM → depósito de cálcio no parênquima renal → Dificulta ação do ADH
Clínica: poliúria, nictúria, polidipsia (DI nefrogênico)
Quais sao as 4 fases da doença renal do diabetes? E os achados histopatologicos ?
- Hiperfiltração (pré-nefropatia)
- Fase 2: Nefropatia diabética incipiente
- Albumina em urina de 24h:
até 30 mg: NORMAL
30 - 300 mg/dia = albuminuria moderadamente aumentada (microalbuminúria) - Doença renal diabética declarada
- > 300 = albuminuria severamente aumentada (macroalbuminúria) - insuficiência renal e azotemia
- Isquemia túbulo intersticial → arteriosclerose hialina (REDUÇÃO DA TFG)
PATOLOGIA:
Expansão mesangial:
1. Glomeruloesclerose
- difusa: Mais comum
- nodular: mais específica (nódulos de Kimmelstiel-wilson)
- Isquemia intersticial
- Arteriosclerose hialina
Qual medicamento é RECOMENDADO na doença renal do diabetes ?
I SGLT2
Defina a granulomatose com poliangeíte (de Wegener)? Qual o dx diferencial e as dieferenças?
→ Vasculite de médios e pequenos vasos
→ Sd pulmão-rim + trato respiratório superior
Quadro: Sd nefrítica + injúria renal (GNRP)
Dx: clínica + c-ANCA + Biópsia de possível (pele, rim, pulmão)
Quais vasculites tem relacao com hepatite B e C, respectivamente?
HBV: Poliarterite nodosa clássica
HCV: Crioglobulinemia
Qual a tríade da sindrome nefrotica?
- Protienúria (em adultos, como níveis acima de 3,5g/dia e, em crianças, acima de 50mg/kg/dia ou 40mg/h/m2)
- hipoalbuminemia (níveis abaixo de 3,5g/dL em adultos e 3,0 (alguns citam 2,5) g/dL em crianças.
- Edema de maneira insidiosa, em semanas
Explique as teorias do Underfilling e Overfilling na sindrome nefrotica?
Explicam a formacao do edema
- Teoria do “underfilling”
Essa teoria baseia-se na hipoalbuminemia como cerne do edema. A redução dos níveis séricos de albumina leva à queda da
pressão oncótica do plasma e, por gradiente de concentração, o solvente (fluido) sai do intravascular para o compartimento intersticial, levando à redução do volume plasmático efetivo (underfilling). A hipovolemia gerada estimula o sistema renina- angiotensina-aldosterona (SRAA), resultando em aumento da reabsorção de sódio no túbulo distal e perpetuação do quadro edematoso.
** PA Normal ou hipotensão. Mais comum em CRIANÇAS - Teoria do overfilling
Nesse cenário, a proteinúria é a grande responsável pelo início da cadeia que termina no edema. Proteinúrias levam a uma
ativação em um canal de sódio presente no néfron distal, denominado ENaC (epitelium sodium channel). Inicia-se uma retenção de sódio, com consequente aumento da volemia e transudação para o compartimento intersticial. Nesse caso, há uma inibição do SRAA.
***Hipertensao. Mais comum em ADULTOS
Qual o tipo de dislipdemia presente na sindrome nefrotica? E os achados no exame de urina?
O perfil lipídico exibido por pacientes nefróticos é denominado de dislipidemia mista e reconhecidamente tem elevado potencial aterogênico: altos níveis de LDL e triglicérides associados a baixos níveis séricos de HDL.
Achado em exame de urina de cilindros graxos ou gordurosos, que representam a ligação de lipídeos a proteínas do lúmen tubular.
Defina PERITONITE BACTERIANA ESPONTÂNEA (PBE). É comum em que população? Sintoma?Tratamento?
A PBE é definida pela infecção do líquido ascítico de forma primária, ou seja, sem violação do peritônio. É uma das infecções mais comuns em crianças com síndrome nefrótica
Têm como principal agente etiológico para a infecção o pneumococo (Streptococcus pneumoniae) devido à predisposição a infecções por germes encapsulados. Em segundo lugar vêm as bactérias Gram-negativas (E. coli).
O quadro clínico envolve a presença de febre, queda do estado geral, dor abdominal e pode exibir sinais de irritação peritoneal. A análise do líquido ascítico tem como critério diagnóstico a presença de ≥ 250 polimorfonucleares (neutrófilos) compondo mais de 50% da celularidade da amostra.
A suspeita clínica já autoriza o início do tratamento da complicação, sem a necessidade de esperar o resultado da análise. A droga de escolha é uma cefalosporina de terceira geração (ceftriaxona) e não há necessidade de interromper o tratamento da glomerulopatia enquanto a intercorrência é conduzida.
Sobre a sd nefrotica: A albumina sérica é utilizada como marcador de risco, de modo que quanto menor o nível sérico da albumina, maior o risco de eventos tromboembólicos. Certo ou errado?
Certo
Qual é a principal doença glomerular que se correlaciona a eventos tromboembólicos e especialmente com episódios de trombose de veia renal (TVR) ? Qual o quadro clinico da TVR?
Glomerulopatia membranosa.
O quadro clínico envolve a presença de dor lombar importante, súbita, associada à hematúria macroscópica e pode vir acompanhada de piora da função renal (principalmente quando é bilateral), sendo os principais diagnósticos diferenciais a cólica nefrética e a pielonefrite aguda.
O tratamento é feito com anticoagulação e, caso haja piora de função renal associada, trombólise ou trombectomia podem ser indicadas.
Quais sao as drogas anti proteinuria?
IECA e BRA
Considere o seguinte achado: microscopia óptica normal associada a uma microscopia eletrônica demonstrando apagamento dos processos podocitários.
Qual o diagnostico?
doença por lesões mínimas (DLM)
é a principal causa de síndrome nefrótica em pacientes de 1 a 10 anos de idade.
Autoanticorpo contra receptor de fosfolipase A2 (PLA2r) - (antiPLA2r) - indica qual glomerulopatia?
Glomerulopatia membranosa PRIMÁRIA.
Cursa com sd nefrotica. Comum em idosos
Frequentemente associada a neoplasias
Qual é a principal causa de síndrome nefrótica em adultos jovens? Qual a principal variante?
glomeruloesclerose segmentar e focal (GESF) .
Variante colapsante: pior prognostico
A infecção pelo HIV é a principal causa de GESF colapsante! Essa associação é bastante cobrada nas provas de Residência Médica!
Quais os criterios para indicar biopsia em sindrome nefrotica na criança?
- Idade < 1 ano e > 10 anos
- Presença de hematúria macroscópica ou persistente
- Consumo das frações do complemento
- Piora importante da função renal
- Hipertensão não relacionada ao uso do corticoide
- Ausência de resposta à corticoterapia
- Sinais de doença sistêmica (como artralgia, rash malar, fotossensibilidade – manifestações do lúpus – por exemplo)
Como se define a glomerulonefrite rapidamente progressiva (GNRP)?
Presença de hematúria glomerular e piora rápida (em dias a semanas) da função renal.
Paciente idoso com síndrome nefrótica e outros sinais de doença sistêmica como disautonomia, insuficiência cardíaca ou equimose periorbitária + Vermelho congo positivo.
qual o diagnostico?
Amiloidose
A glomerulonefrite crescêntica (presença de crescentes) esta relacionada a qual glomerulopatia?
GNRP
Padrao pauci-imune na imunoflorescencia glomerular indica quais doenças?
Nesse caso, há muito pouco ou nenhum depósito imune na imunofluorescência – “IF negativa”;
- Padrão clássico das vasculites ANCA-associadas.
ANCA (Anticorpos anticitoplasma de neutrófilo.)
Padrao LINEAR na imunoflorescencia glomerular indica quais doenças?
Doença de Goodpasture ou antimembrana basal glomerular
Padrao GRANULAR na imunoflorescencia glomerular indica quais doenças?
- Nefrite lúpica
- Glomerulonefrites relacionadas a infecções
- Crioglobulinemia
- Nefropatia por IgA
Principais causas de sindrome pulmao-rim:
- Doença de Goodpasture
- vasculites ANCA- associadas
- Leptospirose
