NEF 2 - Glomerulopatias secundárias Flashcards

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1
Q

Sobre a nefropatia diabética qual o risco de desenvolver insuficiência renal crônica em 10 anos?

A

20-40%

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Q

Qual a patogênese da glomerulopatia diabética?

A

FASE 1:
hiperglicemia -> substância tônica maior dentro do plasma, que segura água –> aumento do volume arterial que passar pelo glomérulo -> glomérulo filtra mais que 100ml/min (HIPERFILTRAÇÃO GLOMERULAR = hipertrofia glomerular, expansão mesangial, espessamento da membrana basal, perda da barreira de carga (segura albumina) = reversível, porque depende da glicemia)-> GLOMERULO ESCLEROSE de classificação própria
FASE II: MICROalbuminúria - moderada
30-300mg/dia - trata com iECA (pril) OU BRA (zartan)
FASE III: MACROalbuminúria - já é grave (>300mg/dia) - já começam a aparecer sintomas HAS, EDEMA, RETINOPATIA
se o paciente tiver macroalbuminúria, eu TENHO QUE FAZER fundo de olho nele, se a retina estiver normal tenho que procurar uma causa diferente do DM
FASE 4: insuficiência renal

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3
Q

como fazer o diagnóstico da nefropatia diabética?

A

urina de 24h ou relação albumina/creatinina na amostra
fazer também no diagnóstico do DM do tipo 2
SE JÁ TIVER ao diagnóstico faço pril
BIÓPSIA renal se dúvida

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4
Q

quais os achados mais comuns na biópsia de um rim com nefropatia diabética?

A

glomeruloesclerose difusa, com aumento de mesangio
a mais específica é a glomeruloesclerose nodular (focal) = kimmelstiel-wilson

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5
Q

Como fazer o rastreio da nefropatia diabética?

A

DM1: 5 anos após o diagnóstico
DM2: no momento do diagnóstico

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6
Q

Como é o tratamento da nefropatia diabética?

A

1- controle glicêmica (alvo: HBA1C< 7%, inibidor da SGLT-2 (Na DM com nefropatia e TFG>45ml/min, abaixo de 30ml/min é contraindicado) (faz o paciente urinar mais glicemia)
2- controle da PA: (alvo < 130x80mmHG - com iECA ou BRA (mesmo sem HAS)
3- não recomendado fazer restrição proteica
4- MEV - exercício físico, parar de fumar …

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7
Q

Sobre a nefroesclerose hipertensiva - qual a patogênese?

A

hipertrofia da camada média dos vasos + espessamento da íntima - em decorrência da do aumento da PA. -> isquemia e morte do glomérulo -> sobrecarga dos outros glomérulos = GEFS (processo lento)

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8
Q

Sobre a nefroesclerose hipertensiva - qual a clínica?

A
  • proteinúria >1,5g/dia
  • Insuficiência renal crônica lentamente progressiva
  • Hipertrofia do VE,
  • retinopatia hipertensiva (grau I e II)
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9
Q

Sobre a nefroesclerose hipertensiva - qual o tratamento?

A

controle da PA com iECA ou BRA

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10
Q

Sobre a nefroesclerose hipertensiva maligna?

A

a arteríola se fecha instantaneamente em resposta a pressão que aumenta subitamente, gerando isquemia do órgão. = GLOMERULONEFRITE NECROSANTE

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11
Q

qual a clínica da GLOMRULONEFRITE NECROSANTE?

A

IRA, proteinúria, hematúria. retinoparia (grau III- manchas brancas, IV - papiledema), HAS grave > 180x120mmHg(emergência hipertensiva)

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12
Q

Qual o tratamento da necroesclerose hipertensiva maligna?

A

reduzir a PA até 25% nas 1° 2-6horas, reduzir PA alvo em 2-3 meses

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13
Q

Qual a patgênese da NEFROPATIA PELO HIV?

A

GEFS + colapso de todo o tufo glomerular (rim cresce)

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14
Q

Qual a clínica da nefropatia pelo HIV?

A

Síndrome nefrótica
IRC de evolução rápida
mais comum em negros, usuários de drogas IV e n Doença avançada

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15
Q

Qual o tratamento na nefropatia pelo HIV?

A

TARV E NEFROPROTEÇÃO

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16
Q
A