NEF 2 -Doenças tubulointersticiais e vasculares renais Flashcards

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1
Q

Em resumo, qual a função tubular renal?

A

Reabsorção e processamento final da urina

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Q

qual a consequÊncia das doença tubulointersticiais?

A

Distúrbios hidroeletrolpiticos e acidobásico
além de hematúria, proteinúria e piúria leves

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Q

Quais as deonças tubularesintersticiais?

A

os túbulos ficam incrustado no interstício
- nefrite intersticial aguda
- necrose tubular aguda
- necrose de papila
- distúrbios tubulares específicos

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4
Q

o que é a nefrite intersticial aguda

A

é a INFLAMAÇÃO do interstício que fica edemaciado e espreme os túbulos, assim o filtrado não consegue descer ali

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5
Q

Qual a etiologia da nefrite intersticial aguda?

A

principal: Alergia - farmacoinduzida –> ATB betalactâmicos (ampicilina), bactrim, AINE, tiazídicos e rifampicina

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6
Q

Qual a manifestação clínica da nefrite intersticial aguda?

A

Lesão renal aguda oligúrica + febre (inflamação sistêmica)+ dor lombar (por distensão dos envoltórios renais)
EAS: hematúria não-dismorfica/ proteinúria (subnefrótica)
PRINCIPAL: eosinofilia, eosinofilúria, aumento da IgE sérica e RASH

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7
Q

Qual o teste específico para identificar eosinofilúria?

A

teste de Hansel

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8
Q

Como fazer o diagnóstico da nefrite intersticial aguda?

A

clínico-laboratorial + biópsia (padrão ouro; casos duvidosos)

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9
Q

Qual o tratamento da nefrite intersticial aguda?

A

eliminar agente causador
se refratário = corticoide

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10
Q

Qual o mecanismo da necrose tubular aguda (NTA)?

A

ocorre agressão e necrose das células tubulares, que caem dentro do túbulo e, por serem muitas de uma só vez, se acumulam, formando uma barreira física naquele local.
assim, prejudica também a função do gomérulo, que não consegue mais filtrar e diminui a reabsorção nos túbulos = lesão renal aguda oligúrica

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11
Q

Qual a etiologia da NTA

A

isquemia: choque, contraste iodado (toxicidade que mata as células tubulares e isquemia pela vasoconstricção)

toxina: droga, rabdomiólise (mioglobina em grande quantidade lesa o túbulo diretamente)

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12
Q

Qual o tratamento da NTA?

A

Não tem. Faz só suporte: regenera em 7 dias.
o mais importante é prevenir: ex quando o paciente fez rabdomiólise - hidratação / manitol
ou precisa de contraste eu faço hiperHIDRATAÇÃO (para reduzir o tempo de contato daquela toxina com o túbulo) / fazer contraste hipo-osmolar

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13
Q

quais as explicações para a perda de função renal no CHOQUE? NTA
COMO saber se o paciente teve apenas lesão ou se já foi a necrose?

A

quando o rim se sente mal perfundido, ele tende a reabsorve Na e água. mas quando o cara está em necrose, ele não consegue.
entõ quando eu teno NECROSE (NTA)temos uma urina diluída e com muito sódio
na lesão pré-renal: a urina é concentrada e com menos Na

Então na pré-renal: Na na urina baixo (<20); a fração de excreção de Na baixa (<1%); densidade da urina alta (>1020); osmolaridade alta (>500); cilindros hialinos (não é doença, acontece em pessoa desidratada)

na NTA: o Na na urina é alto (>40); fração de exceção de Na é alta (>1%); densidade baixa (<1015); osmolaridade (baixa (<350); cilindros granulosos

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14
Q

o que acontece na necrose de papila renal?

A

o papila necrosa e se solta no meio da urina - por isso a clínica e parecida o com a nefrolitíasequ

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15
Q

Quais as etiologias da necrose de papila?

A

Pielonefrite
Hemoglobinopatias S
Obstrução
Diabetes mellitus
Analgésicos/AINE

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16
Q

Quais as manifestações clínicas da necrose de papila ou papilite necrosante?

A

febre + dor lombar

17
Q

Como confirmar o diagnóstico da Necrose de papila?

A

urografia excretora: aparecem sombras
em anel
podendo aparece uma falha de enchimento no túbulo pela presença da própria papila necrosada

18
Q

Qual o tratamento da necrose de papila?

A

controlar e eliminar o agente causal

19
Q

qual a função do túbulo contorcido proximal?

A

Reabsorve a maior parte das coisas
principalmente
glicose
ás. úrico
bicarbonato
fosfato

20
Q

Qual a função da alça de Henle (a parte que está mergulhada na medula renal) ?

A

transformar o interstício medular em uma área super concentrada e hipertônica = concentração medular.
Porque lá na frente, no túbulo coletor medular eu vou absorver água livre e para essa absorção acontecer eu preciso aumentar a osmolaridade da medula renal, local onde passam o túbulo coletor e etc

21
Q

Qual a função do túbulo contorcido distal?

A

ou reabsorve sódio ou reabsorve cálcio - nunca os dois ao mesmo tempo
para isso ele usa um carreador de NaCl

22
Q

Qual a função do tubulo coletor?

A

Reabsorve mediado por hormônios
- aldosterona - reabsorve sódio, trocando ele hora por K, hora por H+
- ADH (antidiurético) - reabsorve água livre através da abertura das aquaporinas

23
Q

O que é o distúrbio do túbulo contorcido proximal?

A
  • Glicosúria renal - na ausência de diabetes
  • uricosúria -
  • fosfatúria renal
  • bicarbonatúria - pH tende a ficar acidótico = e causa acidose tubular renal do Tipo 2 = acidose + hipocalemia
24
Q

Qual é o distúrbio da alça de Henle ?

A

Lembrando que ela possui transportador de Na+, K+ e 2Cl-
então se tenho distúrbio desta parte, a medula renal não fica concentrada mais então o ADH não age no túbulo coletor, causando POLIÚRIA .
se o Na+ não é reabsorvido pela Henle, no túbulo coletor, para aumentar essa absorção, haverá ação aumentada da aldosterona, causando hipocalemia (troca de K pelo Na) e alcalose (troca de H pelo Na) –> isso pode ser causado pela síndrome de Bartter e furosemida - inibe o carreador da alça de henle (diurético de alça)

25
Q

Qual o distúrbio do túbulo contorcido distal?

A

lembrando que ele reabsorve Na ou Ca.
o distúrbio inibe a reabsorção de Na no TCD. Isso tem consequência = hipocalciúria (reabsorve Ca2+ e não Na+)
como não reabsorvo o Na, eu aumento a ação da aldosterona no coletor, aumentando a absorção de Na e jogando K e H+ para fora = hipocalemia + alcalose
a doença que causa isso é síndrome de Gitelman
e o medicamento que causa isso é o Tiazídico

26
Q

Qual o distúrbio do túbulo coletor COTICAL?

A

Disfunção na ação da aldosterona (normalmente ela reabsorve Na+ em troca de K+ ou H+)

  • Acidose tubular renal do tipo I (distal) = cuasa base é a secreção reduzida de H+, o carreador que troca Na por H+ não consegue fazer isso, causando ACIDOSE. então o sódio passa a ser reabsorvida somente em troca do K = causando hipocalemia
  • Acidose tubular rena do tipo 4
    A causa básica e o hipoaldosteronismo. Eu jogo menos potássio para fora e menos hidrogênio = acidose e hipercalemia
27
Q

Qual o distúrbio do túbulo coletor medular?

A

Diabetes insipidus nefrogênico
mecanismo: resistência ao AHD no túbulo coletor (não consigo reabsorver água no coletro e concnetro o plasma em glicose )
poliúria/polidipsia/hipostenúria

28
Q

Quais as causas da estenose de artéria renal?

A

1- aterosclerose - >66% / >50anos com f. de risco cardiovascular/ proximal a Aorta
2- displasia fibromuscular - <33%/ mulher 15-40 anos, sem comorbidades

29
Q

Quais as consequências da estenose de artéria renal?

A

o rim tenta se proteger, fazendo uma adaptação , no aparelho justaglomerular, aumentando o sistema RENINA-ANGIOTENSINA- ALDOSTERONA , para fazer o rim a filtrar mais.

renina

angiotensina I
ECA

angiotensina II - vasoconstricção

aldosterona (no córtex da adrenal) - reabsorção de Na e água - hipoKalemia e alcalose

tudo isso resultando em hipertensão arterial sistêmica - então se eu atendo um paciente com HAS e hipocalemia, tenho que investigar a ativação excessiva do sistema R-A-A

essa HAS repercute no organismo todo = hipertensão renovascular

30
Q

Quando suspeitar que a HAS é hipertensão vascular renal?

A
  • extremos de faixa etária (<30/>50a)
  • sopro abdominal em flanco
  • hipocalemia
31
Q

Como investiga e confirmar o diagnóstico de hipertensão renovascular?

A
  • USG doppler: triagem (assimetria renal (pode acontecer na estenose bilateral renal) )e redução do fluxo sanguíneo renal)
  • Angio TC ou RM = confirmação
  • ARTERIOGRAFIA RENAL - padrão ouro (intervenção e dúvida)
32
Q

Qual é o tratamento da estenose de artéria renal?

A
  • displasia fibromuscular: angioplastia (sem stent - risco de reestenose baixo)
  • Aterosclerose: iECA/BRA - O rim saudável vai compensar a redução da filtração do rim com estenose. MAAS se a estenose for BILATERAL eu não posso fazer isso.
    na estenose BILATERAL eu trato com intervenção cirúrgica - angioplastia das duas artérias renais com stent ou cirurgia de bypas
33
Q

Qual a grande causa do ATEROEMBOLISMO?

A

paciente submetido a procedimento endovascular que envolva passagem de cateter pela aorta (ex: angioplastia) que vão chuverar pelo corpo, podendo ir par qualquer lugar, incluindo a Artéria renal

34
Q

Qual a clínica de uma paciente com ateroembolismo renal?

A

Lesão renal aguda + manifestações embólicas (dedo azul, livedo reticular, placas de Hollenhorst (NA RETINA)

  • LABORATÓRIO:
    eosinofilia/úria/ queda do complemento / aumento da CPK
35
Q

Como fazer o diagnóstico do ateroembolismo renal?

A

biópsia é o padrão ouro e mostra fissuras biconvexas (cristais de colesterol)
mas a biópsia não é obrigatória, é apenas para casos duvidosos?

36
Q

Qual o tratamento do ateroembolismo?

A

suporte