MPC Flashcards
Mpc d
Ensemble des mécanismes assurant l’homéostasie
du Ca et du Ph dans l’organisme
Mpc Intérêt
* Physiologique:
minéralisation du squelette+++,
coagulation, contraction musculaire,
phosphorylation, équilibre acide-base
vCalcium (Ca—Ca2+ ) besoins et souces
-besoins: 800 à 1000mg/j
-sources: lait, fromage, légumes verts, fruits à
coque…
Phosphore (P):
-besoins: Et sources
-besoins: 750mg/j
-sources: poissons, fruits de mer, produits laiCers…
facteur déterminant dans le MPC
Phosphate tricalcique (Ca3(PO4)3
Ca osseux d
- Sous forme de complexes associés aux Ph
(hydroxyapa(te) avec rapport Ca/P entre 1,3
et 2 - Chaque cristal osseux formé de 3 couches:
-noyau
-couche moyenne
-couche périphérique
Remodelage osseux
* 3 types de cellules: R
-Ostéoblastes : accré7on. Synthèse collagène,
ostéocalcine, PAL…
-Ostéocytes: accré7on et résorp7on
-Ostéoclastes: résorp7on
vPhosphates plasma(ques
-forme organique et inorganique
-forme organique (20%): PL, esters
phosphoriques (ATP, ADP…)
-forme inorganique (80%): Ph minéral sous
forme d’ions de l’acide phosphorique →
phosphorémie ou phosphatémie
phosphore
- Absorp*on. Actif et passif
- Jéjunum+++
2 mécanismes:
-passif: gradient de concentra<on - -ac<f: hormonodépendant
phosphore
Elimina’on
vRénale +++
* Pi ultra filtrable filtré au
niveau rénale
Réabsorp:on 90% au
niveau du TCP
vDiges4ve
Ph non absorbé
calcium
Elimina)on
vDiges2ve
Ca alimentaire non absorbé + Ca des sucs
diges2fs
3 sites de regulation du mpc
Intestin,os ,rein
Regulation du mpc : 3 hormones
Pth
Calcitonine
Vitamine d3
Pth
O
Paratyroide
PTH r
Synthèse d’AMPc par les cellules du TCP
AMPc néphrogénique : bon reflet de la sécréCon
de PTH
Pth action via
Secretion stimulee par
- Ac’on via recepteurs PTH R1 (tubules rénaux
et os) - Sécré’on s’mulée par l’hypocalcémie
Action pth sur intestin
Pas d’action directe
Action pth sur os
Reabsorption osteoclastique
Action pth sur le rein
Reabsortion cal
Reabsorption phosphate
Pth quelle type d’hormone
Hypercalcemiante
Hypophosphoremiante
Regulation de la calcemie a partir de hypercalcemie par pth
Hypercalcemie -> supprime la secretion de pth ->
- reabsorp osseuse
+ excretion urinaire
-production de 1.25 oh
Vitamine D
Ø Origine
Jaune d’oeuf,poisson,lait
Huile de foie du poisson
Produits laitiers
Vitamine D
Ø Rôles biologiques 4
Absorp cal
Absorp phosphate
Resorb osteoclastique de l’os ancien
Mineralisation osseuse
1a hydroxylase stimulee par
Stimulee par hypocalcemie ,pth,hypophosphatemie
1a hydroxylase inhibee par
Hypercalcemie,calcitonine,hyperphosphatemie
Calcitonine
ØOrigine
Synthé’sée et sécrétées par les cellules
parafolliculaires de la thyroïde
Calcitonine
Sécré’on régulée par
calcium et hormones
(gastrine et glucagon)
calcitonine
ØFonctions biologiques
Au total, hormone hypocalcémiante et
hypophosphorémiante
ØHormones sexuelles dans regulation mpc
-augmentation absorption intestinale Ca
-favorise la minéralisation
ØCortisol dans regulation mpc
-diminution absorption intestinale Ca
-freine minéralisation de l’os
ØHormones de croissance dans regulation mpc
-augmenta;on réabsorp;on phosphore
-favorise forma;on car;lage et ossifica;on
ØHormones thyroïdiennes Dans regulation mpc
-diminu;on absorp;on Ca
-forma;on car;lage conjugaison et renouvellement
Ca osseux
vHyperparathyroïdies primi?ves d conse et causes
Produc3on excessive et inappropriée de PTH
Conséquences: hypercalcémie,
hypophosphatémie
E3ologies: adénome parathyroïdien, cancer
vHypoparathyroidies d ,conse,cause
Défaut de synthèse ou de sécré=on de PTH
Conséquences: hypocalcémie,
hyperphosphatémie
E=ologies: : géné=que (muta=on), chirurgie
thyroïdienne, hypomagnésémie
vPseudohypoparathyroidies
D,consé ,cause
sécré2on de PTH normale mais aucune ac2on
périphérique
Conséquences : hypocalcémie et augmenta2on
PTH
E2ologies: anomalie PTH, défaut de sécré2on ou
de réponse à l’AMPc
vIntoxica7on à la vitamine D
D, conse et cause
Situa4on rare mais sévère
Conséquences: hypercalcémie ,
hyperphosphorémie, calcifica4ons (lithiases)
E4ologies: prise excessive de vitamine D
vSarcoïdose ou maladie de BBS (Besnier-
Boeck-Schauwman)
D et conse
Tumeur sécrétant le calcitriol
Conséquence: hypercalcémie
vCarence en vitamine D
D ,conse,cause
Déficit profond en vitamine D
Conséquences : défaut d’absorption Ca et Ph,
augmentation PTH (hyperparathyroïdies
secondaires) , troubles minéralisation osseuse
(rachitisme, ostéomalacie)
Etiologies: défaut d’apport ou défaut
d’exposition au soleil
vHyperparathyroïdies secondaires
D, conse
IRC→ diminution synthèse vit D
Conséquence: hypocalcémie et augmentation
PTH (ostéodystrophie rénale)
EXPLORATION DU MPC
- ETAPE PREANALYTIQUE
ØEchan8llons et tenir compte de quoi
- Sérum ou plasma (aCen8on aux ATG
chélateurs: EDTA) - A jeun
- Eviter l’hémolyse
- urines de 24h
Tenir compte du régime et du TTT
Statut ménopausique chez la femme+++
ØCalcémie totale
* Méthode et valeurs usuelles
- Méthode
Colorimétrique (Arzenazo III) - Valeurs usuelles
85-104 mg/l
ØCalcémie totale
* Variations physiopathologiques
Causes d’augmentation:
cancer, hyperPTH
secondaires, intoxication vit D, sarcoïdose, Sd
des buveurs de lait, immobilisation prolongée
ØCalcémie totale
* Variations physiopathologiques
Causes de diminution:
carence en vit D,
hypoparathyroidies, pseudohypoparathyroidies
ØCalciurie des 24h
D et valeurs usuelles
Reflète la quan<té́de Ca réabsorbée lorsque la
fonc<on rénale est normale.
Valeurs usuelles:
< 250 mg/24 h(femmes)
< 300 mg/24 h (hommes)
Rapport calciurie/créa/nurie
Valeurs usuelles et augmentation
Valeurs usuelles: entre 0,1 et 0,4
AugmentaCon évocateur d’hyperparathyroïdie
Facteurs de régula.on de l’équilibre
phosphocalcique 3
PTHi
Vitamine D
Calcitonine
Epreuve à la PTH exogène
Marqueurs du remodelage osseux 3
- PAL (ac6vité́des Ostéoblastes).
- Ostéocalcine (dans la matrice osseuse).
- Hydroxyproline urinaire…
Mpc 1ere intention sang et urine
Calcémie
Calcium ionisé
phosphorémie
Calciurie des 24h ou
Rapport
calciurie/créatinurie
Phosphaturie des 24h ou
TRP
Mpc 2 eme intention sang et urine
PTH
Vit D
Calcitonine
AMPc total
AMPc néphrogénique
