Module 4 Flashcards

1
Q

Quels sont les types de neurones qui transmettent la douleur vive localisée?

A

Type A delta

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2
Q

Quels sont les types de neurones qui transmettent la douleur diffuse?

A

Type C

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3
Q

Quelles sont les caractéristiques morphologiques expliquant pourquoi les neurones de type-C transmettent le message nerveux plus lentement ?

A

Puisqu’ils sont pas myélinisés leur vitesse d’influx est plus lente et ils sont de plus petit diamètre.

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4
Q

Quels sont les deux modes de transduction des neurorécepteurs sensitifs?

A

Récepteurs inotropes (canal ionique ; rapide) et les métabotropes (signalisation intracellulaire via les protéines G ; action plus lente)

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5
Q

Est-ce que les neurorécepteurs sensitifs sont responsables de générer des variations de potentiel membranaire ou sont-ils responsables de générer des potentiels d’action directement?

A

Responsable de générer des variations du potentiel membranaire qui permet donc à une certaine valeur d’ouvrir les canaux de Na+ pour ensuite générer un potentiel d’action.

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6
Q

Dans quelles couches du TGI se localisent les nocicepteurs?

A

Muqueuse et séreuse

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7
Q

Au point de vue douleur, le TGI serait plus sensible à l’écrasement ou au gonflement?

A

Plus sensible au gonflement dû aux signaux chimiques qui rendent les nocicepteurs plus sensibles.

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8
Q

Puisque le TGI est de nature peu sensible à la douleur, d’où proviennent les molécules qui sensibilisent les nocicepteurs à la douleur ? Nommez deux agents sensibilisants.

A

Proviennent de destruction tissulaire ou inflammation des tissus environnants ; H+, K+, bradykinine, cytokines

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9
Q

Comment ces composés (H+, K+, bradykinine) permettent de rendre plus sensible le neurone sensitif possédant les nocicepteurs ?

A

Modifient le fonctionnement des nocicepteurs (mécaniques, chimiques et thermiques) ainsi que des canaux ioniques voltage dépendant abaissant ainsi leur seuil d’activation. Ainsi, lors de maladies ou de dysfonctionnement, les nocicepteurs sont plus sensibles et se dépolarisent plus fréquemment et facilement.

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10
Q

Que signifie le terme hyperalgésie?

A

C’est le fait que le système ait une sensibilité accrue à la douleur.

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11
Q

Que signifie le terme allodynie?

A

C’est le fait que les stimulus non-douloureux devient douloureux à cause de la sensibilité des nocicepteurs.

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12
Q

L’innervation viscérale qui permet la transmission de douleur est de nature très sensible ou peu sensible?

A

Peu sensible

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13
Q

Qu’est-ce qui différencie le fonctionnement des neurones nocicepteurs du TGI de ceux localisés à la peau?

A

Ceux de la peau sont à faible seuil d’activation (donc plus facile à dépolariser)

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14
Q

Pourquoi dit-on que les neurones sensitifs du TGI qui transmettent les stimuli nociceptifs sont “polymodaux”?

A

Puisqu’ils sont activés par divers stimulus ; mécanique, thermique et chimique

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15
Q

Pourquoi le péritoine pariétal est plus sensible que le péritoine viscéral?

A

Puisque dans le péritoine pariétal on retrouve des neurones de type C et A-delta, alors que dans le péritoine viscéral on ne retrouve pas de nocicepteurs

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16
Q

Le neurone sensitif nocicepteur à l’origine du TGI emprunte quel trajet et fait synapse à quel endroit dans la moelle épinière?

A

Le trajet des nerfs splanchniques et fait synapse à la corne dorsale avec un deuxième neurone qui lui achemine l’influx sensitif de douleur au cerveau.

17
Q

À la jonction synaptique entre le neurone afférent sensitif et le 2ième neurone dans la moelle épinière ; quel est le canal ionique et l’ion qui permet la libération des NT? Quel NT est libéré?

A

Canaux calciques sensibles à la dépolarisation et donc Ca2+. Entraîne la libération du glutamate (responsable de la transmission rapide de l’excitation).

18
Q

Nommez un neuromodulateur libéré par le neurone sensitif lorsque la fréquence des potentiels d’action est élevée ou que le stimulus de douleur persiste?

A

Neuropeptides CGRP (calcitonin gene-related peptide) ou substance P

19
Q

Quel est l’effet d’un neuromodulateur sur le 2ième neurone sensitif qui achemine l’influx de douleur au cerveau?

A

Ils agissent sur les récepteurs métabotropes du 2ième neurone et modifient la transmission synaptique et la rendant plus sensible (hyperalgésie et allodynie) (activent donc les NT aux glutamate.

20
Q

Quel est le nom du faisceau ascendant (2ième neurone) qui achemine les stimuli de douleur de la moelle épinière au cerveau ?

A

Système spinothalamique

21
Q

Le faisceau ascendant de type spinothalamique permet la transmission de 2 types de douleur pourquoi ?

A

Une douleur rapide (via le faisceau néospinothalamique) et une douleur lente (via le faisceau réticulospinothalamique)

22
Q

Le faisceau rapide de la douleur excite quelle région du cerveau et pourquoi?

A

Fonction est de transmettre la localisation, la durée et intensité de la douleur alors il envoi ses influx vers le cortex cérébral

23
Q

Le faisceau lent de la douleur excite quelle région du cerveau et pourquoi?

A

Responsable de la composante émotionnelle de la douleur donc il envoi ses influx à la zone réticulée et au système limbique définissant donc l’aspect désagréable, insupportable et à l’origine d’anxiété et ou de dépression

24
Q

Les faisceaux descendants qui origine du cortex ou de la région réticulée peuvent moduler le signal de douleur. Nommez trois neurotransmetteurs importants qui peuvent être libérés dans la corne dorsale à la jonction entre le 1er neurone (sensitif) et le 2ième neurone (ascendant).

A

Opioïdes, GABA et noradrénaline et sérotonine

25
Q

Quel est le mécanisme d’action de ces 3 neurotransmetteurs (GABA, opioïdes, NE) sur la membrane pré-synaptique qui permet d’atténuer (d’inhiber) le signal de douleur ?

A

Ces neuromodulateurs permettent de diminuer l’entrée de Ca2+ à la membrane présynaptique et donc empêche l’exocytose du neurotransmetteur glutamate et neuropeptides qui sont nécessaire pour générer le potentiel d’action au deuxième neurone.

26
Q

Nommez deux mécanismes possibles par lequel ces neurotransmetteurs (GABA, NA, opioïdes) peuvent inhiber la transmission nerveuse à la membrane post-synaptique

A

Créer une hyperpolarisation post-synaptique en ayant une action sur les canaux d’écoulement aux K+ (GABA, opioïdes et NA) et au CI- (GABA) favorisant une entrée de CI- ou une sortie de K+ du neurone et donc une hyperpolarisation et donc pas de transmission du potentiel d’action par le NT (glutamate)

27
Q

Nommez 3 raisons pourquoi la sensation de la douleur viscérale transportée par le réseau de nerfs spinaux (sympathique) est plus diffuse que la douleur somatique qui est plus localisée et douloureuse ?

A

1) Contrairement aux afférences sensitives cutanées qui se projettent de manière dense sur 2 ou 3 segments de la moelle épinière correspondant aux dermatomes, les neurones viscéraux se distribuent de manière diffuse sur une dizaine de segments thoraciques et lombaires (douleur bcp plus diffuse)
2) Afférence sensitive arrivent des deux côtés de la chaîne thoracolombaire à la moelle épinière. Résulte en une douleur centrale au nombril
3) Innervation viscérale est moins développée que la somatique et a beaucoup moins de neurones de type A-delta et bcp plus de neurones de type C résultant en une douleur diffuse

28
Q

Quelle est l’explication anatomique qui explique pourquoi une douleur viscérale pourra être perçue provenant de la peau ou d’origine musculaire ?

A

Étant donné que les neurones nociceptifs des viscères font synapse à la corne dorsale dans la couche cellulaire 5 ; qui elle contient plusieurs neurones nociceptifs afférents comme viscéraux, musculaires et cutanées. La douleur viscérale est fréquemment accompagnée d’une douleur rapportée dans une région somatique. Elles sont rapportées par erreur lors de l’analyse dans le cortex.

29
Q

Nommez un exemple de douleur viscérale qui donnera une douleur rapporté cutanée ou musculaire?

A

Une douleur aux intestins ou au côlon ascendant sera perçu de manière cutanée sur la région du nombril. Ischémie cardiaque = douleur ressentie à l’épaule

30
Q

Lors de douleur viscérale qui origine du TGI pourquoi dans certains cas peut-on observer une sensibilité accrue à la peau ou une rigidité des muscles abdominaux ?

A

Lors de douleur intense, il peut se créer un réflexe de protection qui résulte en une rigidité musculaire. Les afférences viscérales à partir du site lésé du TGI convergent à la corne dorsale vers des interneurones. Ces derniers stimulent à leur tour des motoneurones provoquant une contraction des muscles sollicités (même principe pour la peau).

31
Q

Expliquer les 4 façons dont la sévérité de la douleur viscérale peut évoluer dans le temps ?

A

1) La douleur peut augmenter et se résorber d’elle-même (courbe A)
2) La douleur augmente puis se résorbe pour un certain temps et revient (courbe B)
3) La douleur s’accentue avec le temps occasionné par la destruction tissulaire et l’inflammation (courbe C)
4) La douleur qui évolue rapidement avec un résultat catastrophique (courbe D)