Module 12 Flashcards
Quel est la composition et les fonctions des sécrétions gastriques?
Exocrine : H20, HCI (initie la transformation du pepsinogène en pepsine), Mucine et HCO3-, pepsine (initie la digestion des protéines en fragments de polypeptides), Rennine (assure la digestion des protéines du lait) , Facteur intrinsèque (absorption de la vitamine B12).
Endocrine : Gastrine (stimule la sécrétion de HCI), Ghréline (stimule la faim)
Paracrine : Histamine (sécrétion de HCI) et somatostatine et prostaglandines (stimule la barrière mucobicarbonate)
Qu’entraîne le vomissement?
Pertes de H20 et de HCL et donc provoque une déshydratation et une alcalose métabolique potentiellement. Vomissements chroniques entraînent aussi des pertes d’ions K+ et CL- qui peuvent résulter en une hypokaliémie et hypochlorémie.
Quel est le nom donné à la protéine membranaire responsable de la production d’ions H+ ?
Pompes à protons ;
L’entrée de CO2 dans la cellule est nécessaire. il se fusionne à H2O par l’action de l’anhydrase carbonique. HCO3- et H+ est alors formé
Quels sont les stimuli qui se lient à quelles cellules pour entraîner la sécrétion de HCL?
cellules pariétales stimulées par l’Ach, la gastrine et histamine
Expliquer les phases contrôlant les sécrétions gastriques et leur mécanismes nerveux et hormonaux associés?
1) Céphalique : La sécrétion de HCI est stimulée par les sens durant cette phase, par exemple, la vue de la nourriture peut entraîner via des afférences et des efférences par le n. vague une sécrétion de HCL. En même temps, il peut y avoir une sécrétion d’histamine et de gastrine qui eux aussi agissent pour augmenter la sécrétion de HCL
2) Gastrique (LA PLUS IMP) : l’arrivée d’aliments dans l’estomac (mécanique ; distension ou chimique ; a.a et peptides) entraîne la sécrétion de gastrine et permet via le réflexe vago-vagal une hausse de la libération d’Ach et donc une stimulation des cellules pariétales qui sécrètent alors encore plus de HCL. Histamines aussi sécrété.
c) Intestinale : L’arrivée du chyme gastrique dans le duodénum déclenche des mécanismes nerveux et endocrinien qui en premier lieu stimuleront pour une courte durée puis suivra une inhibition de la sécrétion gastrique de HCL. La composition du chyme dans le duodénum est donc le principal régulateur de la vidange gastrique. (GLP1 (stimuler par les acides gras) – amène une inhibition sur la sécrétion de l’estomac – il y a aussi la somatostatine)
Nommez le médiateur chimique produit par les cellules épithéliales (muco-bicarbonate) qui occasionne une vasodilatation et une augmentation de la perfusion sanguine de la muqueuse gastrique ?
Prostaglandines
Quel est l’effet de la somatostatine sur les sécrétions de HCL?
La somatostatine est libérée par les cellules D suite à une augmentation de l’acidité. Son effet est d’inhiber les cellules G (donc inhiber la sécrétion de gastrine) et les cellules pariétales (inhiber la sécrétion de HCL). diminue aussi l’activité motrice de l’estomac et le taux de divisions des cellules de la muqueuse.
Comment les anti-inflammatoires non-stéroïdiens favorisent la formation d’ulcère gastrique ?
Puisqu’ils inhibent les COX1 et COX2 qui vont bloquer la formation de prostaglandines, donc on inhibe la formation de mucus et de HCO3- et donc on inhibe les mécanismes de protection (muco-bicarbonate) et donc on va favoriser l’érosion à la longue à cause de l’acide chlorhydrique. Amène donc un saignement dans l’estomac à la longue (peut mener des hémorragies).
Comment les anti-inflammatoires stéroïdiens peuvent-ils contribuer à la formation d’ulcère gastrique avec les anti-inflammatoires non-stéroïdiens ?
Agit sur les PLA2 (enzyme) ; glucocorticoïde en agissant sur l’enzyme ça agit sur la formation de prostaglandine aussi. Même effet que non-stéroïdiens.
Comment nomme-t-on la présence de sang coagulé / digéré dans les fèces qui aurait comme origine un saignement de l’oesophage, de l’estomac ou du petit intestin ?
Méléna
