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Neuro1 PHT-2004 > Module 2a: AVC > Flashcards

Module 2a: AVC Flashcards

1
Q

Est-ce que le risque d’AVC augmente avec l’âge?

A

OUI!

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Q

Quels sont les 2 grand types d’AVC?

A
  • ISchémique
  • Hémorragique
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Q

Qu’est-ce qu’un AVC ischémique ?

A

Caillot arrête le flux sanguin dans une partie du cerveau ( Vaisseau bouché)

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4
Q

Qu’est-ce qu’un AVC hémorragique?

A

Rupture de vaisseaux sanguins affaiblis/malades

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Q

Quel grand type d’AVC (hémorragique ou ischémique) retrouve-t-on le plus souvent?

A

AVC ischémique

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6
Q

Quels sont les mécanismes possibles d’AVC ischémique ?

A
  • Thrombose: Occlusion in situ d’une artère (caillot sang)
  • Embolie: Caillot qui provient d’une source en amont
  • Hypoperfusion: Due à un défaut général de circulation sanguine (arrêt cardio-respi.)
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7
Q

Qu’est-ce qu’une ischémie cérébrale transitoire (ICT)/Accident ischémique transitoire (AIT)?

A

Manifeste par un déficit neuro focal subit, avec récup. complète du déficit neuro.

Dure < 1h

Urgence med., car associé à risque élevé d’AVC à court terme

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8
Q

Quelle est la cause la + fréquente d’AVC ischémique?

A

Thrombose

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9
Q

Quels sont les 2 types d’AVC hémorragique?

A
  • Hémorragie intra-parenchymateuse
  • Hémorragie sous-arachnoidienne
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10
Q

Par quoi peut être causé un AVC hémorragique intra-parenchymateuse?

A
  • HTA
  • Traumatismes
  • Angiopathie anyloide cérébrale
  • Malformations vasculaires
  • Troubles de la coagulation
  • Rx, drogues
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11
Q

Par quoi peut-être causé un AVC hémorragique sous-arachnoidienne?

A

Rupture d’anévrisme

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12
Q

Quelle est la présentation clinique d’un AVC hémorragique sous-arachnoidienne (HSA)?

A
  • Céphalée brutale
  • Perte de conscience
  • Coma et raideur de nuque
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13
Q

Quelle peut-être la présentation clinique d’un AVC hémorragique intra-parenchymateuse?

A
  • Hémiparésie
  • Hémi-négligence
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14
Q

Étiologie (cause) des AVC ischémique est-elle dépendante de l’âge?

A

Oui. Dépendant de l’âge du pt, certaines causes sont plus probables que d’autres.

Arteriosclerose: + chez personnes âgées
Cryptogenique: + chez les jeunes
Fibrillation atrial: + chez âgés

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15
Q

Quelles sont les 2 principales causes d’AVC?

A
  1. Artériosclérose
  2. Cardio-embolies
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16
Q

Qu’est-ce que l’artériosclérose?

A
  • Remaniement de l’endothélium des artères
  • Associé aux facteurs de risque vasculaire traditionnel (HTA, dyslipidémie, diabète, tabagisme)
  • Formation de plaques d’athérome
  • Érosion ou rupture d’une plaque entraine obstruction flot sanguin ou embolie à distance d’un caillot (thrombus)
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17
Q

Quelles sont les sources cardiaques de cardio-embolies?

A
  • Fibrillation auriculaire
  • Thrombus intra-ventriculaire
  • Infarctus récent ( < 1 mois)
  • Mx valvulaires
  • Foramen ovale +/- perméable
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18
Q

Quels sont les 2 grands territoires artériels du cerveau ?

A
  • Circulation ant. (carotidienne)
  • Circulation post. (vertébro-basilaire)
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19
Q

Qu’est-ce qu’irrigue la circulation post. (vertébro-basilaire) du cerveau ?

A
  • portion post. des hémisphères
  • tronc cérébral
  • Cervelet
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20
Q

Qu’est-ce qu’irrigue la circulation ant. (carotidienne)?

A
  • irrigue le 2/3 du cerveau, soit la majeure partie des hémisphères. (en ant. et lat.)
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21
Q

Par quoi sont unis les 2 grands territoires artériels du cerveau ?

A

Par le polygone de Willis

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22
Q

Qu’est-ce que relie l’artère communicante ant. dans le polygone de Willis?

A

relie les 2 artères cérébrales ant.

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23
Q

Qu’est-ce que relient les artères communicantes post. ?

A

Relient l’A. cérébrale moy. à l’artère cérébrale post. de chaque côté

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24
Q

De quoi est constitué le polygone de Willis ? Que permet-il?

A

Constitué de branches communicantes qui permettent une circulation collatérale en cas d’obstruction du flot sanguin

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25
Q

Les séquelles d’AVC peuvent-elles être les mêmes peu importe le type d’AVC?

A

OUI.

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26
Q

Les gauchers ont-ils une domiance hémisphérique droite ou gauche?

A

la plupart = gauche
Parfois = droite
Parfois = bilat.

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27
Q

Les droitiers ont-ils une dominance hémisphérique D ou G ?

A

Plupart = gauche

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28
Q

Quels territoires vasculaires peuvent être affectés lors de présence d’un syndrome de la circulation ant. ?

A
  • Carotide int.
  • Cérébrale moy. (sylvienne)
  • Cérébrale ant.
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29
Q

Quelle est la présentation clinique du syndrome de circulation ant. de la carotide int. ?

A
  • Perte vision monoculaire secondaire à l’obstruction centrale de la rétine
  • Syndrome de l’A. cérébrale moy. ou de l’A. cérébrale ant.
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30
Q

Quelle est la présentation clinique du syndrome de circulation ant. de la cérébrale moy.?

A
  • Déficit sensori-moteur controlat. du visage et MS > MI
  • Aphasie
  • Héminégligence controlat., anosognosie (hémisphère non dominant)
  • Hémianopsie homonyme controlat.
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31
Q

Quelle est la présentation clinique du syndrome de circulation ant. de la cérébrale ant.?

A
  • Déficit sensori-moteur controlat. du MI
  • Apraxie à la marche
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32
Q

Quels territoires vasculaires peuvent être affectés par la présence d’un syndrome de la circulation post.?

A
  • Basilaire
  • A. cérébelleuses
  • A. cérébrale post.
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33
Q

Quelle est la présentation clinique du syndrome de circulation post. de la basilaire?

A
  • Paralysie nerfs crâniens
  • Déficit sensitifs croisés
  • Diplopie, vertige, nausées, vomissements, dysarthrie, dysphagie, hoquet
  • Ataxie, dysmétrie des membres
  • Déficit moteur
  • Coma
  • Signes bilat.
34
Q

Quelle est la présentation clinique du syndrome de circulation post. des artères cérébelleuses?

A
  • Ataxie
  • Dysmétrie ipsi.
  • Syndrome de Wallenberg
35
Q

Quelle est la présentation clinique du syndrome de circulation post. de l’A. cérébrale post.?

A
  • Hémianopsie homonyme controlat.
  • Trouble de mémoire (si atteinte temporo-mésiale)
  • Hémi-hypoesthésie controlat. (si atteinte thalamus)
  • Parésie du 3e nerf crânien ipsi. et hémiparésie controlat. (si atteinte mésencéphale)
36
Q

Qu’est-ce que le syndrome lacunaire?

A
  • Atteinte des petits vaisseaux (A. perforantes)
  • Localisation profonde
37
Q

Tableaux cliniques classiques des syndromes lacunaires?

A
  • Hémiparésie pure proportionnelle (MS = MI)
  • Hémihypoesthésie pure proportionnelle (lésion thalamique)
  • Dysarthria (clumsy hand)
  • Ataxie - hémiparésie (du même côté)
  • Hémiballsime/ hémi-chorée (lésion noyaux gris centraux)
38
Q

Quel territoire vasculaire est le plus fréquemment atteint?

A

A. cérébrale moy. (sylvienne)

39
Q

Est-ce que les ter. profonds et superficiels peuvent être atteints si c’est l’A. cérébrale moy. qui est atteinte?

A

Oui, si occlusion est proximale -> déficit neuro sévère

40
Q

Quelle est la conséquence d’une atteinte du ter. superficiel (cortical) de l’A. cérébrale moy.?

A
  • Atteintes aphaso-apraxo-agnosiques
  • Atteintes sensitives et motrices surtout au niveau du bras et face (non proportionnelle)
41
Q

Quelle est la conséquence d’une atteinte du ter. profond de l’A. cérébrale moy. ?

A

Hémiplégie controlat. proportionnelle face-bras-jambe

42
Q

Dans quel lobe se trouve la bande motrice corticale ?

A

Lobe frontal

43
Q

Dans quel lobe se trouve la bande sensitive corticale ?

A

Lobe pariétal

44
Q

Qu’est-ce que l’aphasie de Broca? Quel lobe est affecté?

A

Lobe frontal

Aphasie non-fluente, perte de production verbale, ageammatisme (motricité langage)

45
Q

Qu’est-ce que l’aphasie de Wernicke? Quel lobe est affecté?

A

Lobe temporal post.

Aphasie fluente, perte de compréhension, jargonaphasie, absence de déficit moteur

46
Q

Qu’est-ce que l’aphasie de conduction? Quel lobe est affecté?

A

Lobe pariétal

Aphasie fluente, atteinte de la répétition, paraphasies

47
Q

Une atteinte de quelle partie du cerveau cause de l’agnosie?

A

Atteinte corticale pariétale de l’hémisphère non-dominant

48
Q

Quels sont les types d’agnosie?

A
  • Anosognosie
  • Héminégligence
  • Asomatognosie
  • Autotopoagnosie
49
Q

Qu’est-ce qu’une anosognosie?

A

Type d’agnosie

Non-reconnaissance de son déficit

50
Q

Qu’est-ce qu’une héminégligence?

A

Type d’agnosie

difficulté à détecter des stimulis du côté controlat.

Visuelle et/ou sensitif

51
Q

Qu’est-ce qu’une asomatognosie?

A

Type d’agnosie

Non-reconnaissance de son hémicorps atteint (forme extreme d’hémi-négligence)

52
Q

Qu’est-ce qu’une autotopoagnosie?

A

Type d’agnosie

Perte de la capacité à localiser des stimulis tactiles

53
Q

Une atteinte de quelle partie du cerveau cause de l’apraxie?

A

Atteinte corticale pariétale de l’hémisphère dominant

54
Q

Qu’est-ce que l’apraxie idéo-motrice?

A

Incapacité à exécuter des gestes simples en absence de paralysie

55
Q

Qu’est-ce que l’apraxie idéatoire?

A

Incapacité à exécuter des tâches séquentielles + complexes, des prog. moteurs requis

56
Q

Qu’est-ce que l’apraxie de construction?

A

Difficulté à dessiner/recopier des objets

57
Q

Qu’est-ce qui cause l’apraxie de l’habillage?

A

Lésion pariétale D

58
Q

Quel type d’apraxie correspond à la situation suivante: Mettre ses chaussures avant ses chaussettes ?

A

Apraxie idéatoire

59
Q

Quel type d’apraxie correspond à la situation suivante: Faire le geste de se peigner, mais utiliser la main au lieu de l’objet ?

A

Apraxie idéo-motrice

60
Q

Par quoi est caractérisée une atteinte/lésion au niveau du lobe occipital?

A

Perte du champ de vision du côté controlat. de la lésion de chaque oeil

ex: perte champ vision G de chaque oeil, lésion à D, hémianopsie à G

61
Q

À quoi correspond le territoire superficiel pour le syndrome de l’A. cérébrale ant.?

A

Face int. des lobes frontaux et pariétaux
(Territoire cortical moteur et sensitif du MI controlat.)

62
Q

À quoi correspond le territoire profond pour le syndrome de l’A. cérébrale ant.?

A

Tête du noyau caudé et du corps calleux

63
Q

Qu’est-ce que peut entrainer le syndrome de l’artère cérébrale ant.?

A
  • Atteinte motrice et/ou sensitive du MI contralat.
  • Apraxie idéo-motrice (si atteinte lobe pariétal)
  • Apathie/Adynamie (atteinte tête noyau causé)
  • Réflexes primitifs (ex: grasping)
64
Q

Fct du système vertébro-basilaire ?

A

Responsable de la perfusion du tronc cérébral et du cervelet via de petites branches artérielles circonférentielles courtes et longues, perforantes

65
Q

Sx AVC mésencéphalique?

A
  • Atteinte du nerf oculomoteur (III)
  • Hémiplégie controlat.
  • Ataxie
  • Dysmétrie
66
Q

Qu’est-ce que le « Top of the basilar syndrome » ?

A

Ischémie bilat. du mésencéphale et du thalamus

Coma/décès par atteinte formation réticulée

67
Q

Par quoi est caractérisé un AVC protubérance?

A
  • Vertige et diplopie
  • Ataxie- Hémiparésie
  • Trouble sensitif alterne
68
Q

Qu’est-ce que le « locked in syndrome » ?

A
  • Occlusion basilaire à sa partie moyenne, ischémie bilat
  • Déconnection des structures du mésencéphale et des hémisphères
  • Tétraplégie et paralysie oro-pharyngée
  • État de conscience préservé
  • Clignement et regard vertical préservés (seul moyen de communication)
69
Q

Par quoi est caractérisé un AVC du bulbe lat. / syndrome de Wallenberg?

A
  • Thrombose de la PICA (A. cérébelleuse post. inf.)
  • Côté lésion: Dysmétrie, Parésie corde vocale et voile du palais (dysphonie, dysphagie), Hypoesthésie du visage
  • Côté opposé à lésion: Déficit thermo-algésique hémicorps (faisceau spino-thalamique)
  • Ataxie
  • Vertige
70
Q

Quelles sont les structures endommagés lorsqu’il y a présence du syndrome de Wallenberg?

A
  • Noyau moteur dorsal
  • Noyau vestibulaire
  • Noyau trigeminal spinal
  • Pédoncule cérébelleux inf.
  • Noyau ambigu
  • Tractus sympathique
  • Tractus spinothalamatique
  • CN IX et X
71
Q

Qu’est-ce qu’un AVC cérébelleux?

A

Ischémie ds le ter. des A. cérébelleuses

72
Q

Présentation clinique d’un AVC cérébelleux?

A

Si atteinte latérale (hémisphérique):
- dysmétrie côté lésion
- Adiadococinésie (mouv. alternés) côté lésion

Si atteinte médiane (vermis):
- Dysarthrie
- Ataxie

73
Q

Qu’est-ce qu’irrigue l’A. cérébrale post.?

A
  • Lobe occipital
  • Face interne du lobe temporal
  • Thalamus
  • Splenius du corps calleux
74
Q

Comment est la présentation clinique du syndrome de l’A. cérébrale post.?

A
  • Hémianopsie controlat. sans hémiparésie. Si hémisphère non-dominant: anosognosie (lobe occipital)
  • Trouble mémoire (lobe temporal)
  • Hémi-hypoesthésie proportionnele controlat. (thalamus)
  • Alexie sans agraphie: interruption intégration visuelle et langagière (corps calleux)
75
Q

Quelle est la 1ère étape d’investigation de l’AVC? En quoi consiste-t-elle?

A
  1. Visualisation de l’AVC

Tomodensitométrie cérébrale: permet de distinguer dès le départ une hémorragie d’une ischémie

Résonnance magnétique: Permet d’identifier ischémie précoce

76
Q

Quelle est la 2e étape d’investigation d’un AVC ? En quoi consiste-t-elle?

A
  1. Recherche de la cause
  • Athéromatose/sténose carotidienne (angioscan ou écho-dopller des carotides)
  • Cardio-embolie (écho cardiaque, télémétrie)
  • Identification facteurs de risqu et prob. de coagulation
77
Q

Dans quel cas utiliser le Drano (Thrombolyse IV)?

A

Avc ischémique aigu dont symptomes commencés < 4,5h, causant déficit neuro. invalidant

78
Q

Qu’est-ce qu’une thrombectomie mécanique/ thérapie endo-vasculaire le Fisher?

A

Angio-intervention qui consiste à retirer le caillot logé ds une A. cérébrale

79
Q

Dans quel cas peut-on faire une thrombectomie mécanique?

A

symptomes < 6h; caillot ds artère cérébrale

80
Q

Qu’est-ce que permet les angio-scan cervico-céphalique?

A

Permet de voir les vaisseaux à partir de la crosse aortique jusqu’en intra-crânien

81
Q

Quels sont les principaux signes pour reconnaitre un AVC?

A

V: visage affaissé
I: Incapacité (ex: lever 2 bras)
T: Trouble de parole (prononciation?)
E: Extrême urgence: composer 911

Neuro1 PHT-2004 (15 decks)

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