Micosis Oportunistas Flashcards
1
Q
MICOSIS OPORTUNISTAS
Cuales son los tipos?
A
- Candidiasis sistémica
- Criptococosis
- Aspergilosis
- Mucormicosis (Zigomicosis)
- Neumocistosis
- Feohifomicosis
- Hialohifomicosis
- Microsporidiosis
2
Q
MICOSIS OPORTUNISTAS
Causas:
A
- Uso prolongado de ATB o corticoides
- Tratamientos oncohematológicos
- Prácticas quirúrgicas invasivas
- Transplantes de médula ósea y de órgano sólido
- SIDA
3
Q
La habilidad de los hongos para invadir tejidos dependerá del estado ……………… del paciente.
A
inmunológico
4
Q
Se requiere de la barrera de los macrófagos alveolares y de los ……… de la sangre.
A
PMN
Los neutrófilos, los eosinófilos y los basófilos son PMN. Un PMN es un tipo de glóbulo blanco. También se llama granulocito, leucocito granular y leucocito polimorfonuclear.
5
Q
Pacientes con …………. profunda y
prolongada tienen alto riesgo.
A
neutropenia
menor de 100 por microlitros PMN
6
Q
Según estudios del CDC los hongos ocupan el …….. como patógenos hospitalarios.
Si sólo se refieren a infecciones en sangre, (funguemias) ocuparían el …………. .
En Argentina:
1. Candida ………
2. C. ………
3. C. ………
A
5º lugar
4º lugar
- Candida albicans
- C. parapsilosis
- C. tropicalis
7
Q
INFECCIONES FÚNGICAS INVASIVAS
A
- Pacientes inmunocomprometidos
- Criterios establecidos por EORTC y NIAID
“Probado” “Probable”
Definición: factores del huésped, manifestaciones
clínicas y resultados de estudios micológicos.
8
Q
CANDIDIASIS SISTÉMICA
Agentes:
A
Candida albicans,
C. tropicalis,
C. parapsilosis,
C. glabrata,
C. krusei
C. auris -> justo apareció el primer caso en Argentina. Alta mortalidad.
9
Q
CANDIDIASIS SISTÉMICA
Cuales son los grupos de riesgo?
A
Inmunocomprometidos neutropenicos
10
Q
Pacientes con SIDA hacen Candidiasis de …………… …………….
A
mucosa orofaringea.
(micosis cutánea)
Muy raro que el paciente con SIDA tenga Candidiasis sistémica
11
Q
CANDIDIASIS SISTÉMICA
Causas predisponentes en pacientes hospitalizados:
A
- Asistencia respiratoria mecánica
- Drogas antineoplásicas
- Recién nacidos de bajo peso
- Tratamiento prolongado con ATB
- Días de internación
- Catéteres, sondas y alimentación parenteral.
- Cirugía cardíaca y abdominal
- Diálisis peritoneal
12
Q
CANDIDIASIS SISTÉMICA
FORMAS CLINICAS Y DIAGNÓSTICO:
A
- Bronquial y Pulmonar: Se produce por diseminación. LBA, CEP y biopsia de pulmón por toracotomía.
-
Funguemia: por la presencia de catéteres vasculares o urinarios. Por el intestino, en neutropénicos.
Hemocultivos (S<50%) - En infección urinaria confirmar con punción suprapúbica.
-
Endocarditis: drogadictos ó cirugía cardiovascular.
Hemocultivos - Endoftalmitis: adictos a heroína. Punción del líquido de la cámara anterior del ojo
- Esofagitis: biopsia por endoscopía.
- Enteritis: materia fecal y biopsia
- Fiebre de origen desconocido: hemocultivos
- Candidiasis diseminada crónica: hemocultivos, detección de Ag (β-D glucano) en sangre y líquidos de sitios estériles y detección conjunta de Ag Mananos y Ac antimananos que permiten precocidad del diagnóstico antes que el hemocultivo
13
Q
CANDIDIASIS SISTÉMICA
Metodología de los Hemocultivos
A
-
Manuales
1- Frascos comunes
2- Lisis centrifugación - Automatizados
1- Bactect
2- Bac-Alert
14
Q
CANDIDIASIS SISTÉMICA
Consideraciones:
A
- El diagnóstico es difícil de realizar. Un criterio para diferenciar colonización de invasión es la presencia de seudohifas en la muestra.
- El desarrollo de Candida en muestras de LBA o biopsia
pulmonar (por fibrobroncoscopía), ó en muestras de
orina (por chorro medio), deben tenerse en cuenta en
pacientes inmunosuprimidos, ya que cuando se aislan
de 2 ó mas focos no contiguos indica riesgo de
Candidiasis invasiva. - La Candidiasis diseminada aguda se sospecha cuando hay **múltiples lesiones cutáneas **de localización profunda desde donde se aislan levaduras, aún cuando los hemocultivos sean negativos.
- La candidemia puede asociarse al uso de catéteres venosos o alimentación parenteral, por lo tanto es necesario conocer el estado general del paciente y su grado de inmunosupresión para predecir la Candidiasis diseminada crónica.
15
Q
CRIPTOCOCOSIS
Agente, estructura, frecuencia y habitat:
A
Agente: Cryptococcus neoformans
Estructura: levadura con cápsula
Habitat: se lo encuentra en deyecciones de palomas y otras aves; en alg. frutas.
Frecuente: en trabajadores hombres relacionados con estas aves; pacientes con inmundepresión celular; y SIDA.
16
Q
CRIPTOCOCOSIS
Factores de virulencia:
A
- Cápsula de mucopolisacáridos ácidos: impide la fagocitosis.
- Producción de fenoloxidasa: interviene en la síntesis de pigmentos melánicos
a) evita el efecto deletéreo de rayos UV cuando el hongo está en el ambiente.
b) lo protege de los productos de degradación del fagolisosoma - Fosfatasa Calcineurina A: adaptación en el desarrollo
del hongo a 37ºC
17
Q
CRIPTOCOCOSIS
Formas clínicas:
A
- Pulmonar primaria: neumonía; vía de entrada inhalatoria.
- Diseminación hematógena: meningitis y otras localizaciones (cutánea, médula ósea,articular, ganglios hepatoesplénica)
18
Q
CRIPTOCOCOSIS
DIAGNÓSTICO:
A
- Muestras: respiratorias, sangre, escarificaciones cutáneas y LCR.
- Examen directo con tinta china: levaduras con ó sin brote y cápsula.
En el SIDA, tiene un 90% de sensibilidad. Es de bajo costo.
A mayor nº de levaduras en el LCR, mayor es el compromiso inmunológico. - Cultivo: desarrolla la forma levaduriforme a las dos Tº C
- Hemocultivos: tienen buena sensibilidad en el SIDA
- Aglutinación de partículas de látex: detecta Ag capsular en LCR.
Es rápido, caro, buena S y E.
19
Q
ASPERGILOSIS
Agentes y estructura:
A
Agentes: Aspergillus fumigatus, A. flavus y A. niger
Estructura: mohos con hifas hialinas y tabicadas.
Son hongos del medio ambiente (tierra, plantas, mat.
organica en descomposición)
20
Q
ASPERGILOSIS
Factores predisponentes:
A
- anormalidades anatómicas congénitas
- cavernas por TBC
- neutropénicos
- uso de drogas inmunosupresoras y corticoides
- trabajadores en silos de cereales ó expuestos al polvo de las trilladoras
21
Q
ASPERGILOSIS
Factores de virulencia (multifactorial):
A
1.Galactomanano de la pared celular: es un exo Ag
y activa la repta. Innata.
2.Proteasa: actúa sobre la elastina que conforma la matriz proteica del pulmón.
3.Proteínas con actividad citotóxica.
4.Gliotoxina: inhibe la actividad de los cilios de las
células para colonizar la mucosa bronquial e
inhibe la fagocitosis por los macrófagos.
5.Micotoxinas: efecto inmunosupresor.
6.Adhesinas (α-1,3 glucano) unión al fibrinógeno y
laminina.
7. Enzimas para contrarrestar el stress oxidativo.
8. Sideróforos
9. Termotolerancia: capacidad de desarrollo hasta
55ºC
10. Conidias pigmentadas: impide la adhesión del
C3 y la activación de neutrófilos.
11. Moléculas alergénicas.
22
Q
ASPERGILOSIS
Formas clínicas: por vía inhalatoria
A
- Aspergilosis broncopulmonar alérgica: asma
- Aspergiloma: en cavernas dejadas por TBC
- Aspergilosis diseminada: Neumonías
hospitalarias en servicios de transplante de MO. - Sinusitis crónica: en inmunocompetentes
23
Q
ASPERGILOSIS
DIAGNÓSTICO
A
- Muestras: esputo (más de 2), LBA, punción pulmonar y senos nasales
- Examen directo: observar los filamentos hialinos,
tabicados y dicotómicos de hongos. - Cultivo: debe desarrollar a partir de todas las
muestras sembradas (usar criterio).
Punción pulmonar y biopsias tienen una Sensibilidad ~ 50%
24
Q
ASPERGILOSIS – Aspergillus sp
A
25
# Aspergillus sp
Hemocultivo y serologia:
* **Hemocultivos: no tienen S para detectar**
* Serología:
- A. Broncop. Alérgica es útil dosar IgE e IgG específicas
- Aspergiloma se dosa IgG por IDD ó CIE.
- No sirve para Aspergillosis invasiva.
* Detección de Ag (galactomanano) por **ELISA** en suero y LBA en Aspergillosis invasiva
Utilidad: se positiviza 5-7 días antes de producirse la
infección invasiva.
26
# MUCORMICOSIS
Agentes: géneros
Lichtheimia sp.
Mucor sp.
Rhizopus sp.
Rhizomucor sp.
27
# MUCORMICOSIS
Estructura:
Mohos con hifas hialinas, anchas, irregulares y sin tabiques. (hifas continuas o cenocíticas)
Hongos de la naturaleza y contaminantes de cultivos
28
# MUCORMICOSIS
Factores predisponentes:
**acidosis diabética**, enfermedades que cursan con **leucopenia** y **desnutrición infantil,** quemaduras extensas.
29
# MUCORMICOSIS
Formas clínicas:
Según la vía de entrada.
* **Rinocerebral**: es la **más común**, afecta **senos paranasales, órbita, ojo, paladar y cerebro**. En diabéticos con acidosis.
* **Pulmonar**: las **hifas invaden los vasos sanguíneos y producen
hemorragias, trombosis y necrosis.**
* **Gastrointestinal**: asociada a desnutrición en niños
* **Cutánea**: asociada a diabéticos con quemaduras graves.
**Se requiere diagnóstico rápido por su evolución fatal.**
30
31
# MUCORMICOSIS
DIAGNÓSTICO
* Muestras: punciones senos, biopsias, LBA
* Examen directo: observar hifas cenocíticas, en
escasa cantidad en la muestra (criterio)
* Cultivo: a **28ºC**
32
# NEUMOCISTOSIS
Agente:
Pneumocystis jirovecii (ex carinii)
33
# NEUMOCISTOSIS
Estructura:
trofozoito (ascospora) tipo ameboide de
1-2 u y quiste esférico (asco) de pared gruesa, de 5-10 u. Carece de ergosterol en memb. plasm.
34
# Pneumocystis jirovecii - NEUMOCISTOSIS
Habitat:
* Habitat: **alvéolo pulmonar.**
* Forma trófica se adhiere a cél. epiteliales alveolares tipo I usando filópodos.
* Son cinco las sp. formalmente descriptas:
P. jirovecii (hombre) P. murina (ratón)
P. carinii y P. wakefieldiae (rata)
P. oryctolagi (conejo)
* Cada sp es específica de cada mamífero (estenoxenismo)
35
# NEUMOCISTOSIS
Epidemiología:
Reservório:
1990: 60% de los pacientes con SIDA. Después del TARGA y la profilaxis con Cotrimoxazol: 21%
**Reservorio**: el **pulmón del hombre y animales (roedores, conejos).**
El huésped inmunocompetente puede estar transitoriamente parasitado al contactarse con un paciente con neumonía causada por Pj; así el portador puede transmitir la infección a un huésped susceptible.
Afecta a **recién nacidos prematuros**, inmunodeprimidos por transplante de órgano sólido ó con tratamiento antineoplásico
y en el SIDA (marcadora).
36
# NEUMOCISTOSIS
Epidemiología pt. 2
El portador inmunocompetente es capaz de erradicar al Pj. Tendrá producción de Ac (protectores) pero sin enfermedad.
Alta seroprevalencia en la población general
La primoinfección ocurre en los primeros años de vida.
Transmisión transplacentaria (en conejos)
37
# NEUMOCISTOSIS
Forma clínica:
Forma clínica: **neumonía intersticial** por
células plasmáticas.
38
# NEUMOCISTOSIS
Ciclo de vida de Pj (Pneumocystis jirovecii)
39
# NEUMOCISTOSIS
DIAGNÓSTICO
Muestras:
Examen directo:
Cultivo:
Serologia:
* Muestras: **LBA, biopsia transbronquial (la suma de ambas aumenta la S**)
* Examen directo: observar los **quistes (ascos)** esféricos con coloración (Gram-Weigert ó Grocott).
* Cultivo: es de difícil realización.
* Serología: **no es confiable si hay
inmunodepresión** (SIDA, transplante OS)
* En niños pequeños: aspirado nasofaríngeo y
técnica de PCR tiempo real
40
# FEOHIFOMICOSIS
Agentes:
**Dematiáceos**:
Alternaria sp.
Curvularia sp.
Exophiala sp.
Bipolaris sp.
Cladosporium sp.
Exserohilum sp.
41
# FEOHIFOMICOSIS
Estructura:
Se presentan en los **tejidos como levaduras, seudohifas ó hifas septadas de color oscuro.**
Son hongos de la naturaleza
42
# FEOHIFOMICOSIS
Exophiala sp
43
# FEOHIFOMICOSIS
Formas Clínicas:
Formas clínicas: afecta a pacientes
inmunocomprometidos produciendo
**nódulos subcutáneos con lesiones vegetantes o verrugosas y forma diseminadas a senos paranasales, SNC, endocarditis por colonización de válvula protésica.**
44
# HIALOHIFOMICOSIS
Agentes:
**Hongos hialinos**
Acremonium sp.
Fusarium sp.
Penicillium sp.
Scedosporium sp.
Paecilomyces sp.
45
# HIALOHIFOMICOSIS
Estructura:
**hifas hialinas tabicadas.** Son
hongos de la naturaleza.
46
# HIALOHIFOMICOSIS
Penicillium marneffei
47
# HIALOHIFOMICOSIS
Aspergillus sp
48
# HIALOHIFOMICOSIS
Formas clínicas:
Afecta a pacientes inmunocomprometidos produciendo lesiones cutáneas, cuadros pulmonares, invasión de senos paranasales.
49
# HIALOHIFOMICOSIS
Ingresan por:
**Vía inhalatoria** o traumatismo del tejido sano al introducir instrumentos quirúrgicos contaminados (endoscopios), prótesis, cánulas, soluciones intravenosas y drogas. Cuidar la contaminación hospitalaria ambiental relacionado a remodelaciones y la calidad del aire en las unidades de transplante, cáncer y cirugía.
50
# HIALOHIFOMICOSIS
DIAGNÓSTICO
Examen directo y cultivo de las muestras que se puedan obtener: punción de lesiones o biopsias de piel, aspiraciones bronquiales, BAL, LCR, etc.
**Hemocultivos: es una opción en la mayoría de los casos.**
51
# MICROSPORIDIOSIS
Que es?
Infección emergente y oportunista producida por **microrganismos intracelulares obligados formadores de esporas.**
Actualmente pertenecientes al reino Fungi,
Subreino: **Eumycota**
Filo: **Microsporidia**
52
# Microsporidios:
géneros y sp.
* Anncaliia (syn. Nosema, Brachiola) algerae
* Anncaliia (syn. Nosema) connori
* Anncaliia (syn. Brachiola) vesicularum
* Encephalitozoon cuniculi, E. hellem, E. intestinalis
* Enterocytozoon bieneusi
* Microsporidium ceylonensis, M. africanum
* Nosema ocularum
* Pleistophora ronneafiei
* Trachipleistophora hominis, T. anthropopthera
* Vittaforma corneae
53
Microsporidios en humanos
54
# MICROSPORIDIOSIS
Epidemiología
* **Patógenos parásitos de vertebrados e invertebrados**
* Severidad: **depende de la edad y estado inmunológico**.
* Frecuente en pac. Inmunodeprimidos (SIDA, Transplante MO y OS, con quimioterapia), en portadores de lentes de contacto.
* Inmunocompetentes, diarrea es limitada con una duración aproximada de 2 a 3 semanas.
* Pacientes VIH: conteos menores 100 células CD4/mm3.
* **Más frecuentes causantes de diarrea**:
* - **Enterocytozoon bieneusi: Prevalencia 50%**
* - **Encephalitozoon intestinalis: Prevalencia 10%**
55
# MICROSPORIDIOSIS
Estructura infectante:
**Esporos** (viables 1 mes)
56
# MICROSPORIDIOSIS
Modo de transmisión
* Modo de Transmisión: **ingestión, inhalación de aerosoles, contacto sexual, traumatismo en piel** o mucosa, transplacentaria y zoonótica
* Excreción de esporas por secreciones respiratorias, en orina y heces.
* Fuente: ingestión de agua y alimentos contaminados, manos contaminadas.
57
# MICROSPORIDIOSIS
Los esporos ............. en el medio
ambiente
* Resisten temperaturas de ...........
* No sobreviven al hervor ni autoclave de ..........
Los esporos **sobreviven** en el medio ambiente
* Resisten temperaturas de **-70ºC**
* No sobreviven al hervor ni autoclave de **120º C.**
58
# MICROSPORIDIOSIS
Morfología del Esporo
* Forma: redonda, ovalada, bacilar
* Tamaño en el Hombre: 1-1,5 μm y 1.4-4 μm
* Células eucariotas
* Pared: gruesa y resistente
– Exospora o cubierta externa: glucoproteica
– Endospora: quitina
* Membrana plasmática
* Esporoplasma
– Aloja el núcleo y el citoplasma celular
* **Carecen de**:
– peroxisomas
– aparato de Golgi típico
– mitocondrias
* **Aparato infectivo o de extrusión:**
– Disco anclaje,
– Filamento polar,
– polaroplasto laminar y
– polaroplasto vesicular
59
# MICROSPORIDIOSIS
Ciclo biológico
**Estructura infectante: esporo**
* Extrusión del filamento polar
* Inyección del esporoplasma a la célula
hospedera
* Multiplicación por fisión binaria
(merogonia) o división múltiple
(esquizogonia)
* Por división directa en el citoplasma
de la célula hospedera (E. bieneusi) o
dentro de la Vacuola parasitófora (E.
intestinalis)
* Esporogonia: fase sexual
* Formación de esporos
* Ruptura de la membrana celular y
liberación de las esporas.
* Las esporas maduras pueden infectar
nuevas células y de ésta forma continuar el ciclo
60
# MICROSPORIDIOSIS
CLINICA
* **Diarrea, pérdida de peso** (malabsorción) y **dolor abdominal en el SIDA**
* Inf. diseminada a riñon, pulmones,
cerebro, corazón, tracto genital en
transplantados de MO y OS
* Trauma ocular, queratitis en usuarios de lentes de contacto
61
# MICROSPORIDIOSIS
Diagnóstico
Muestras clínicas:
* **Heces**
* **Esputos**, BAL
* **Orinas**
* Biopsias de córnea
* **Aspirados** duodenal
* **LCR**
62
# MICROSPORIDIOSIS
Diagnóstico
Examen directo:
– Tinción de Gram Chromotropo
– Tricrómica de Weber
– Tinción de calcoflúor
– Inmunofluorescencia indirecta
– Hematoxilina eosina
– Giemsa
– Ziehl- Neelsen
- **PAS**
63
# MICROSPORIDIOSIS
Diagnóstico
Microscopía electrónica
Métodos moleculares:
* **Microscopía electrónica (TEM): método ideal para la identificación**
* Inmunofluorescencia, ELISA, Western Blot
* Métodos Moleculares: PCR, hibridización in situ
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# MICROSPORIDIOSIS
Examen directo: coloraciones
